Возбудитель туляремии
Туляремия — природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием лимфаденитов, доброкачественным течением.
Возбудителями туляремии являются бактерии вида Franсisellа tuilarensis, занимающие неясное таксономическое положение.
Морфология. Это мелкие, 0,3—0,5 мкм, грамотрицательные коккобактерии, обладающие значительным полиморфизмом. Они неподвижны, не образуют спор, имеют небольшую капсулу. По Романовскому — Гимза окрашиваются в сиреневый цвет.
Культуральные и ферментативные свойства. Возбудители туляремии не растут на простых питательных средах, требуют добавления цистина, яичного желтка, печени, селезенки, мозга; оптимальный температурный режим — 36—37 °С, рН 7,0—7,2.
По типу дыхания относятся к строгим аэробам. Способность сбраживать углеводы и спирты выражена слабо; ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу, иногда — глицерин.
Возбудители туляремии образуют сероводород, не продуцируют индол, редуцируют некоторые анилиновые красители (тионин, малахитовый зеленый, метиленовый голубой).
Факторы вирулентности. У туляремийных бактерий установлено наличие фибринолизинов и фактора диффузии, природа которого полностью не выяснена.
Болезнетворные свойства возбудителя связаны в основном с токсическими веществами, представляющими собой особый эндотоксин.
Эпидемиология. Туляремия относится к природно-очаговым инфекциям. Возбудители выявлены у 82 видов диких позвоночных животных, а также у собак, овец, домашних парнокопытных, но основным природным источником являются грызуны: мыши-полевки, домовые мыши, зайцы, водяные крысы, ондатры.
Регистрируются различные механизмы заражения:
контактный (с больными животными, инфицированной пищей и водой) ведет к развитию бубонных форм различной локализации;
алиментарный (при употреблении в пищу зараженных продуктов и воды) приводит к формированию кишечной или ангинозно-бубонной формы;
аспирационный (воздушно-пылевой, реже — воздушно-капельный) вызывает легочную, иногда кишечную форму;
трансмиссивный (через укусы и при раздавливании насекомых-переносчиков — клещей, блох, комаров, слепней) приводит к развитию язвенно-бубонной формы.
Человек практически на 100 % восприимчив к этой инфекции, причем возбудитель может проникать через микротрещины кожи, неповрежденные слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательные пути. Больной человек незаразен для здоровых.
Патогенез. При множестве механизмов заражения и путей передачи туляремии входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, но первичные воспалительные изменения здесь возникают редко. Дальнейшее распространение возбудителя происходит с током лимфы.
Независимо от формы в патогенезе туляремии выделяют несколько стадий:
внедрение и первичная адаптация возбудителя;
фаза лимфогенного заноса;
фаза первичных регионально-очаговых и общих реакций (первичные бубоны);
фаза бактериемических прорывов, гематогенных метастазов и генерализации;
фаза вторичной полиочаговости (вторичные бубоны);
фаза реактивно-аллергических изменений;
фаза обратного метаморфоза и выздоровления.
Следует заметить, что перечисленные стадии не являются обязательными в каждом конкретном случае, важное значение имеет иммунобиологическое состояние организма. Инфекционный процесс может остановиться на первых же этапах, что играет определенную роль при проведении рациональной терапии.
Патогенетически в основе образования туляремийных бубонов лежат реактивные воспалительные изменения в лимфатических узлах в результате лимфогенного заноса бактерий, которые задерживаются там при фильтрации лимфы и в процессе фагоцитоза, размножаются, частично погибают, высвобождая эндотоксин, что вызывает аденит. Туляремийный бубон представляет собой региональный полиаденит. Вторичные бубоны возникают гематогенно и территориально не связаны с локализацией входных ворот инфекции.
Любая форма туляремии является болезнью всего организма, в основе ее проявлений лежит специфическая эндотоксинемия и сумма реактивных проявлений со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, обмена веществ и др.
Клиника. Инкубационный период составляет от трех до семи суток, иногда — до трех недель. Различают следующие основные формы:
бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную (при заражении через кожу и слизистые глаза);
ангинозно-бубонную и абдоминальную, или кишечную (при заражении через рот);
легочную (при заражении через дыхательные пути);
генерализованную, или первичную септическую (при любом пути заражения, особенно у ослабленных лиц).
Различают легкие, средней тяжести, тяжелые случаи. При этом к категории легких относят атипичные, стертые, афебрильные и абортивные случаи. По длительности течения туляремию делят на острые и затяжные формы (до шести месяцев и дольше).
При любой форме туляремия начинается остро, как правило, без продромального периода. Проявляется многократным познабливанием, высокой температурой, головной и мышечной болью, головокружением, общей разбитостью, в более тяжелых случаях — рвотой, кровотечением из носа, помрачением сознания и бредом. Длительность лихорадки может колебаться от пяти — семи до 30 и более дней, но чаще ограничивается двумя-тремя.
Бубоны бывают одиночные и множественные. Их исходы — разные: рассасывание, нагноение, изъязвление с последующим рубцеванием или склеротизация (стойкое уплотнение вследствие замены ткани узла соединительной тканью). Рассасывание бубонов идет медленно и волнообразно — улучшение сменяется обострением. Общая продолжительность бубонной формы может составлять три-четыре и более месяцев.
Поскольку туляремия относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям, может наблюдаться вторичная сыпь аллергического характера, эритемы, папулы, везикулы, петехии разнообразной локализации.
Лабораторная диагностика. При лабораторных исследованиях используют биологический метод, серологические реакции и кожно-аллергическую пробу.
Биологический метод заключается в выделении возбудителя из исследуемого патологического материала (пунктат бубона, гнойное отделяемое слизистой глаза, содержимое кожной язвы, слизь из зева, кровь) и заражении им белых мышей или морских свинок с последующей идентификацией микроорганизмов туляремийной агглютинирующей сывороткой.
Из серологических реакций наиболее широко используют реакцию агглютинации. Она считается положительной при титре 1:100 и выше, агглютинины выявляются со второй недели заболевания.
Для ранней серодиагностики применяют более чувствительную РПГА. К ускоренным методам ориентировочной серологической диагностики относят кровяно-капельную реакцию агглютинации. Можно использовать микросерореакцию. Она становится положительной с девятого-десятого дня болезни и заключается в выпадении хлопьев при смешивании капли сыворотки больного с неразведенным туляремийньм диагностикумом.
Внутрикожная аллергическая проба на введение аллергена (ту-лярина) относится к высокоспецифичным и ранним тестам, дает положительный ответ на третий — пятый день болезни.
Лечение. Эффективными антимикробными препаратами являются антибиотики широкого спектра действия: тетрациклины, стрептомицин, левомицетин, неомицин, канамицин, эритромицин. При затяжных процессах можно сочетание использовать убитую вакцину и антибиотики.
Профилактика туляремии заключается в контроле за природными очагами инфекции и вакцинации населения. Подавление природных очагов включает, в частности, уничтожение грызунов и переносчиков, запашку, осушение территории действующего очага. Вакцинация проводится живой вакциной, накожно, однократно, при этом иммунитет сохраняется до пяти лет. В настоящее время плановую вакцинопрофилактику населения и выезжающих на сезонные работы проводят в пределах площади эпизоотичного района.