Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе

1. Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия.

2. Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике → гипергликемия.

3. Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия.

4. Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование ИАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

При тиреотоксикозе введение малых доз способствует переключению синтеза с трийодтиронина на тироксин, что приводит к снижению тиреоидной активности.

ПРОЯВЛЕНИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗА

При тиреотоксикозе нарушаются все виды обменных процессов и страдает большинство жизненно-важных систем организма.

Больные тиреотоксикозом жалуются на раздражительность, мышечную слабость, быструю утомляемость, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке и при волнении, нарушение сна с обилием сновидений, субфебрильную температуру, значительное похудение- снижение трудоспособности, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, у женщин — нарушение менструального цикла.

Объективно при тиреотоксикозе выделяют несколько групп симптомов.

1. Глазные симптомы наблюдаются у 80% больных. Они выражаются в пучеглазии (экзофтальм), расширении глазной щели, редком и неполном мигании. Механизм развития экзофтальма являются повышение тонуса мышц, поднимающих веко (вследствие усиления симпатических влияний), и разрастание ретробульбарной клетчатки под влиянием длительно действующего стимулятора щитовидной железы и-

экзофтальмического фактора, образующегося предположительно в гипофизе.

2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы объединяют в общий термин «тиреотоксическое сердце». Наиболее частым симптомом является тахикардия, которая сохраняется в покое и во время сна, но увеличивается при волнении и физической нагрузке. Встречаются также синусовая аритмия, редко — экстрасистолия. При тяжелой форме тиреотоксикоза часто возникает мерцательная аритмия. Без предшествующих изменений в сердечной мышце она отмечается у 90% больных, а у больных тиреотоксикозом пожилого возраста на фоне атеросклероза наблюдается у 60%. Стойкость и. выраженность мерцательной аритмии зависит от характера и, глубины поражения предсердий. При преобладании функциональных нарушений мерцательная аритмия бывает обратимой. Однако, она всегда является грозным сигналом, указывающим на необходимость срочных радикальных мероприятий. Изменения сердечной деятельности связывают с повышенной возбудимостью мышцы предсердий в результате усиления адренергических влияний и неблагоприятным воздействием тиреоидных гормонов на обменные процессы в миокарде.

Достаточно часто при тиреотоксикозе возникают приступы стенокардии напряжения и покоя вследствие того, что сердце неадекватно реагирует на адренергические и холинергические воздействия. Однако инфаркт миокарда бывает редко.

3. Изменения в желудочно-кишечном тракте наблюдаются у 30—60% больных. Аппетит при легких и средних формах повышен, а при тяжелых — снижен. Это связывают с усилением и ослаблением секреции желудочного сока. Во всех случаях наблюдается частый (2—3 раза в день) стул. В легких, случаях заболевания он бывает оформленным, затем становится неоформленным, обильным, переходящим в понос, который связывают с ахилией, снижением секреции поджелудочного сока и с усилением перистальтики вследствие нарушения переваривания и усвоения пищи.

4. Печень поражается при тиреотоксикозе очень часто. Избыточная инактивация в печени тиреоидных гормонов приводит к ее истощению и интоксикации. Интоксикация тиреоидными гормонами нарушает проницаемость капилляров,

следствие чего возникает серозный гепатит, переходящий в паренхиматозный и заканчивающийся циррозом.

5. Расстройства в нервно-мышечной системе занимают одно из первых мест в проявлениях тиреотоксикоза. Изменения и нервной системе проявляются моторной возбудимостью (торопливостью), частой сменой настроения, бессонницей, постоянном или периодическом ощущении жара, головной болью, ослаблением памяти. В редких случаях бывают тиреотоксические психозы. Это связано с возбуждающим действием, аммиака, общим повышением энергетического обмена и нарушением обмена непосредственно в нервных элементах.

Расстройства в нервной системе проявляются в изменении деятельности сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и особенно в мышечной системе. Наблюдается мышечная слабость, дрожание, быстрая утомляемость а позже и атрофия мышц, особенно выраженная в области плечевого пояса. Мышечную слабость и атрофию связывают с поражением двигательных клеток передних рогов спинного мозга и с обеднением мышц креатинином и фосфором, усиливающим нарушения энергетического обмена — не образуется АТФ и нарушается доставка энергии в миофибриллы.

6. Среди эндокринных нарушений наиболее выражены изменения со стороны половой системы. У женщин нарушается менструальный цикл, снижается либидо. При длительном течении и тяжелых формах заболевания могут возникать дегенеративные и атрофические изменения в яичниках, атрофия матки и молочных желез, выпадение волос на лобке и под мышками. У девочек отмечается задержка менструации и появления вторичных половых признаков. У мужчин при тяжелых формах заболевания снижается либидо и потенция.

Изменения функции коры надпочечников сводятся к некоторому ее усилению при легких формах заболевания и постепенному снижению вплоть до истощения при тяжелых. Эти изменения связывают с ускорением метаболизма кортизола под влиянием тиреоидных гормонов и вследствие этого усилением продукции АКТГ. Усиление секреции АКТГ также обусловлено повышенной возбудимостью в нервной системе и развитием длительного стойкого напряжения (эндогенного стресса). Усиленная продукция АКТГ вначале приводит к стимуляции функции коры надпочечников, а в последующем — постепенному истощению. Клинически недостаточность функции коры надпочечников проявляется адинамией, меланодермией, снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозинофилией, уменьшением выделения с мочой метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов (17-ОКС). Отмечается гиперплазия вилочковой железы и всей лимфатической системы (селезенка, лимфатические узлы, сосочки корня языками др.). У больных также возникает неспособность развивать адаптационные реакции в ответ на напряжение. Иногда может наступить внезапная смерть при операции и при введении наркотиков (пантопон, морфин, промедол).