D. Активують лецитин-холестирин-ацилтрансферазу, що входить до складу ЛВЩ
Е. Інгібують Со-А-редуктазу
33. Апопротеїни - це:
А. Білкові клітинні рецептори до ліпопротеінів плазми крові
В. Різновид „модифікованих” ліпопротеїдів
С. Ліпопротеїни плазми крові без білкової частини
D. Білковий компонент ліпопротеінів плазми крові
Е. Аномальні білки, що мають властивості ліпопротеінів
34. Жінка 62-х років скаржиться на частий біль у ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Лікар припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з перерахованих нижче лабораторних показників буде мати найбільше діагностичне значення?
A.Гіпопротеїнемія
B.Парапротеїнемія
C.Протеїнурія
D.Гіперальбумінемія
E.Гіпоглобулінемія
35. У людини, що виконувала важку фізичну роботу в умовах підвищеної температури навколишнього середовища, змінилася кількість білків плазми крові. Що саме має місце у даному випадку?
А. Відносна гіперпротеїнемія
В.Парапротеїнемія
С.Диспротеїнемія
D.Абсолютна гіперпротеїнемія
Е.Абсолютна гіпопротеїнемія
36. У крові хворих на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:
A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4
D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові
E. Активація утилізації кетонових тіл
37. Чоловік 70-ти років хворіє на атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є головною ланкою в патогенезі атеросклерозу?
А. Низької щільності
В.Холестерин
С.Високої щільності
D.Проміжної щільності
Е.Хіломікрони
38.Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, що виникала після фізичного навантаження. Клінічне обстеження виявило анемію та наявність парапротеїну в зоні гамма-глобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи?
А.Білок Бенс-Джонса
B.Антитрипсин
C.Церулоплазмін
D.Білірубін
E.Гемоглобін
39.У новонародженого спостерігається диспепсія після годування молоком. При заміні молока розчином глюкози симптоми диспепсії зникають. Недостатня активність якого ферменту спостерігається у новонародженого?
А.Амілаза
B.Мальтаза
C.Лактаза
D.Ізомальтаза
E.Сахараза
40.У новонародженої дитини на пелюшках виявлені плями, що свідчать про утворення гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої речовини це пов’язане?
А.Галактоза
B.Холестерин
C.Тирозин
D.Триптофан
E.Метіонін
41.У дитини 1,5 років спостерігається відставання в розумовому і фізичному розвитку, посвітління шкіри і волосся, зниження вмісту в крові катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі декількох крапель 5% розчину трихлороцтового заліза з'являється оливково-зелене забарвлення. Для якої патології обміну амінокислот характерні дані зміни?
A.Тирозиноз
B. Ксантоурія
C. Алкаптонурія
D.Альбінізм
E. Фенілкетонурія
Ситуаційні задачі
1.Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок, ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.
1. Який клас ліпопротеїдів плазми крові буде підвищуватись?
Ліпопротеїди дуже низької щільності
2. Які існують класи ліпопротеїдів? Характеристика.
Ліпопротеїди дуже низької щільності – транспортують ендогенні тригліцериди до органів та тканин
Ліпопротеїди низької щільності та проміжні – переносять холестерин до периферичних тканин
Ліпопротеїди високої щільності – транспортують надлишок холестерину з судинних мембран до печінки.
Хіломікрони – відповідають за транспорт екзогенних тригліліцеридів.
2.Хвора, 60 років,страждає на атеросклероз судин нижніх кінцівок, ішемічну хворобу серця. При обстеженні виявлено гіперліпідемію.
1.Що таке гіперліпопротенемія?
Це збільшення ліпопротеїдів в плазмі крові.
2.Як класифікують гіперліпопротенемії?
По походженню - первині та вторинні, по механізму розвитку – продукційна та ретенційна.
3.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит (поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.
1.Як називається такий тип ожиріння?
Церебральний тип ожиріння
2. Які причини його виникнення?
Виникає при пошкодженні гіпоталамусу, де розташований центри, що регулюють харчову поведінку. Виникає при травмах, пухлинах, енцефаліті. Ожиріння виникає за рахунок розвитку поліфагії.
3.Як класифікують ожиріння за етіологією?
Первинне – аліментарно-конституціне, гіпоталамічне
Вторинне – симптоматичне (церебральне та ендокринне)
4.Хвора перенесла енцефаліт, після чого в неї підвищився апетит (поліфагія). Вона почала набирати вагу. Виникло ожиріння.
1. Дайте визначення поняття «ожиріння».
Ожиріння – надмірне відкладання жиру в жировій тканині.
2. Визначіть тип ожиріння. Обгрунтуйте відповідь.
Церебральний тип ожиріння. При енцефаліті можливе враження гіпоталамусу, де розташований центри, що регулюють харчову поведінку.
3. Які існують експериментальні моделі ожиріння.
Експериментальні моделі первинного ожиріння – існують спеціально виведенні чисті лінії щурів з генетично обумовленим ожирінням
Експериментальні моделі вторинного церебрального ожиріння – руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамуса,що утворюють «центр насичення» або стимуляція латеральних ядер гіпоталамуса, що складають «центр апетиту»
Експериментальні моделі вторинного ендокриного ожиріння – виключення функції деяких ендокринних залоз (видалення щитовидної залози, катсрація, тощо) або введення в організм великої кількості деяких гормонів (інсулін, глюкокортикоїди).
5.Хворого доставили в клініку в коматозному стані. В анамнезі цукровий діабет ІІ типу протягом 5 років. Об’єктивно: дихання шумне, глибоке, в повітрі, що видихається, відчутний запах ацетону.
1. Які зміни з боку жирового обміну є у хворої Обгрунтуйте відповідь.
Гіперліпацидемія, кетоз, гіперліпопротеїнемія, жирова інфільтрація печінки, схуднення, атеросклероз.
2. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі симптоми?
Кетоацидотична кома
6.Хворий поступив в лікарню з діагнозом «аденома острівців Лангерганса». Характерне виражене ожиріння.
1. З чим пов’язане ожиріння в даному випадку?
За рахунок анаболічних ефектів інсуліну – стимуляція літогенезу в печінці.
2.Які види ожиріння існують? Дайте класифікацію?
По походженню - первині та вторинні, по механізму розвитку – продукційна та ретенційна.
3. Як називається тип ожиріння у даного хворого?
Вторинне, ендокринологічне (гормональне.)
7.У дитини, яка хвора на квашіоркор, виявили дефекти зубів, розхитування зубів, атрофію ясен.
1.Що є причиною цих порушень?
Зменшення надходження білків з їжею.
2.Які зміни білкового складу крові виникнуть в даному випадку? Яку назву вони мають?
Гіпоальбумінемія за рахунок порушення білоксинтезуючеї функції печінки.
3. Які наслідки у дітей виникають при порушення білкового обміну?
Можуть виникати генералізовані набряки, характериним є ураження шкіри з зонами гіпер- ті гіпосегментації, з ділянками десквамації епідермісу.
8.У дитини двохмісячного віку на ділянці носа, щік, на склерах та на вухах з’явилися темні плями. Сеча при стоянні на повітрі стає чорною.
1.З накопиченням якої речовини в крові і сечі це пов’язано?
Гомогентинзинова кислота
1. Як називається ця патологія?
Алкаптонурія
2. Який тип успадкування лежить в її основі.
Аутосомно-рецесивний.
9.У дитини 5-місячного віку визначено високий вміст гомогентизинової кислоти.
1. Для якої патології це характерно?
Алкаптонурія
2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.
Оксидази гомогентинзинової кислоти
3.Який тип успадкування лежить в основі?
Аутосомно-рецесивний.
10.Дитині 9 міс. Має світле волосся (батьки - брюнети) дуже світлу шкіру та блакитні очі. Має місце фізичне і психічне відставання у розвитку. Проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза) позитивна.
1. Рівень якої амінокислоти треба визначити?
Фенілаланіну
2. Дефект якого ферменту має місце при даній патології.
Фенілаланінгідроксилаза
3.Який тип успадкування лежить в основі?
Аутосомно-рецесивний.
11.Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і ніг. При огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація. Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.
1. Про яке захворювання йдеться?
Подагра
2. Який механізм розвитку змін, що мають місце у хворого?
Збільшення рівня сечової кислоти, що супроводжується відкладанням її кристалів в суглобах та хрящах, де за рахунок поганого кровопостачання має місце тенденція до закислення середовища, що сприяє випадінню солей в осад.
3. Які патогенетичні міри профілактики і лікування даної патології?
Зменшення потрапляння пуринів в організм (дотримання дієти), використання колхіцину, аллопуринолу.
12.Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на болі в мілких суглобах рук і ніг. При огляді відмічається збільшення суглобів, їх деформація. Лабораторно виявлено підвищений вміст уратів.
1. Про яке захворювання йдеться?
Подагра
2.Чому при цьому захворюванні вражаються саме суглоби і хрящі?
Збільшення рівня сечової кислоти, що супроводжується відкладанням її кристалів в суглобах та хрящах, де за рахунок поганого кровопостачання має місце тенденція до закислення середовища, що сприяє випадінню солей в осад.
3.Що є факторами ризику даної патології?
Надмірне потрапляння пуринів в організм, молібдену, вік, похилий вік, спадкова схильність (домінанто успадкована схильність до підвищення рівня сечової кислоти)
13. Хвора знаходиться в гематологічному відділенні з діагнозом «мієломна хвороба». Скаржиться на біль в ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Білок крові – 130г/л
1. Що лежить в основі хвороби?
Множинна мієлома - найбільш часте захворювання серед плазмоклітинних пухлин, розвиток яких пов'язаний з проліферацією та накопиченням імуноглобулін-секретирующих термінально диференційованих моноклональних В-клітин. Характерною ознакою захворювання є продукція клітинами патологічного білка - парапротеїну, який утворює на електрофореграмме білків крові (або сечі) компактну вузьку смугу (μ-градієнт), розташовану переважно в області від α2-до γ-глобулінів.
2. Чому дорівнює білок крові в нормі? З чим повязане збільшення рівня білка в крові і яку назву це носить?
65-85 г/л, гіперпротеїнемія, збільшення білку пов’язане з проліферацією антитіло синтезуючих клітин.
3.Який білок зявляється в крові при цій патології? Як він називається?
Білок Бенс-Джонса, парапротеїн
14. Студент фізкультурного факультету готувався до змагань. Протягом останніх трьох діб посилено тренувався. Під час обстеження виявлено зміни білкового складу крові?
1. Які зміни білкового складу крові були виявлені у студента?
Гіпопротеїнемія
2. Поясніть механізм розвитку.
Підвищення катаболізму білків
3. Які ще зміни білкового складу крові Вам відомі. Їх характеристика.
Гіперпротеїнемія, диспротеїнемія
15. Через місяць після видалення у хворого значного відрізка тонкої кишки у нього досліджували кров на вміст білка в плазмі, що склав 3,5 г/л.1.Як класифікувати за цими даними зміни білкового складу крові?
Гіпопротеїнемія
2. Які спадкові форми даного порушення білкового складу крові Вам відомі. Їх характеристика.
Тема 22. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ* (*Самостійна робота студентів)
Актуальність теми.
Вітаміни – біологічно-активні речовини, необхідні для нормальної життєдіяльності організму. Вони сприяють правильному обміну речовин, підвищують працездатність, стійкість до інфекційних агентів. Також вітаміни є каталізаторами дії ферментів і гормонів.
Зміни вмісту вітамінів в організмі супроводжують більшість патологічних процесів.
Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну вітамінів на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.
Загальна мета заняття.
Вивчити порушення обміну вітамінів, причини виникнення і механізми їх розвитку.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):
Ø Трактувати причини і види типових порушень обміну вітамінів.
Ø Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки в патогенезі типових порушень обміну вітамінів, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:
1. Види вітамінів, вміст в організмі, роль в життєдіяльності (кафедра нормальної фізіології).
Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р.
1. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р.
2. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р.
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:
1. Види гіповітамінозів, їх етіологія та патогенез.
2. Механізми розвитку основних клінічних проявів гіповітамінозів. Поняття про основні прояви і наслідки порушень обміну вітамінів (рахіт, цинга, пелагра).
3. Види гіпервітамінозів, їх етіологія та патогенез.
4. Механізми розвитку основних клінічних проявів гіпервітамінозів. Принципи корекції.
Тести для самоконтролю:
1. Жінка похилого віку скаржиться на порушення зору в сутінках. Який з перелічених вітамінів доцільно призначити в даному випадку?
A. Вітамін РР
B. Вітамін D
C. Вітамін А
D. Вітамін С
E. Вітамін Е
2. У хворого виявлено почервоніння слизової рота, в його кутиках та на губах тріщини, лущення шкіри, сухість шкіри обличчя, запалення кон’юнктиви, проростання судинної сітки в рогівку. Нестачо чого є найбільш вірогідною причиною даної патології?
A. Антиоксиданти
B. Вітамін С
C. Вітамін D
D. Вітамін К
E. Вітамін В2
3. Яке захворювання розвивається при гіповітамінозі С:
A. Куряча сліпота
B. Рахіт
C. Бері-бері (поліневріт)
D. Цинга
E. Мегалобластична анемія
Ситуаційні задачі для самоконтролю:
1.Хворий звернувся до офтальмолога зі скаргами на порушення зору при поганому освітленні. При обстеженні виявлено сухість шкіри та волосся, шелушіння шкіри.
1. Яку патологію можна припустити у хворого?
Дефіцит вітаміну А
2. Розкрийте причини та механізм розвитку.
Причини – екзогенні – зменшення виживання з їжею, ендогенні – порушення всмоктування. Механізми порушень, що виникають при недостачі даного вітаміну пов’язані з тим, що цей вітамін є антиоксидантом, що інгібує процеси перикиснго окислення ліпідів. При його дефіциті продукті даної реакції пошкоджують клітини.
3. Принципи фармакокорекції.
Вживання вітаміну А.
2. Батьки дитини 3 міс. занепокоєні появою помякшенння кісток черепа, гіпотонією мязів, загальною слабкістю, плаксивістю. При обстеженні виявили –гіпофосфатемію, остеопороз.
1 . Яку патологію можна припустити у хворого?
Дефіцит вітаміну Д.
2. Розкрийте причини та механізм розвитку.
Вітамін Д підвищує активність ферменту піруватдекарбоксилази, що призводить до перетворення піровиноградної кислоти в лимону, що створює оптимальні умови для всмоктування кальцію в кишківнику.
3. Принципи фармакокорекції.
Вживання вітаміну Д.
3. Хвора, 35 років, звернулася до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, відчуття печіння в ділянці хребта та кінцівках, нявність висівкових лущень на шкірі, блювоту, пронос. При обстеженні виявлено нервові розлади, притуплення зору, судоми. З анамнезу відомо, що хвора декілька років вживає тільки кукурудзу.
1. Яку патологію можна припустити у хворого?
2. Розкрийте причини та механізм розвитку.
3. Принципи фармакокорекції.
________
________
________
________
4. Хвора скаржиться на загальну слабкість, втомлюваність,ослаблення м'язевого тонусу, ревматоїдні болі в крижах і кінцівках (особливо нижніх), розхитування і випадання зубів; крихкість кровоносних судин, що супроводжується кровоточивістю ясен, крововиливами у вигляді темно-червоних плям на шкірі.
1. Яку патологію можна припустити у хворого?
Дефіцит вітаміну С.
2. Розкрийте причини та механізм розвитку.
В окисно-відновних реакціях вітамін С забезпечує транспорт електронів та окиснення піридинових коферментів, сприяє оптимальному перебігу тканинного дихання, а також попереджує попереджує руйнування гемоглобіну. Аскорбінова кислота необхідний компонент для нормального утворення колагену, а також забезпечує всмоктування заліза в кишківнику.
3. Принципи фармакокорекції.
Вживання вітаміну С.
5. У хворого після резекції шлунка зявились значна загальна слабкість, блідість шкірних покривів, одутловатість обличча, збільшений язик малинового кольору, «лаковий» (сосочки язика згладжені). З боку неровової системи – фунікулярний мієлоз. В периферичній крові - мегалобласти та мегалоцити, гіперхромія (КП - 1,3).
6. 1.Яку патологію можна припустити у хворого
7. В12 дефіцитна анемія.
8. 2. Розкрийте причини та механізм розвитку.
9. В результаті дефіциту коферменту вітаміну В12 відбувається порушення перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, без якої неможливий синтез тімідінмонофосфата, який входить до складу ДНК.
10. У результаті цього порушується поділ клітин. Це веде до того, що клітини червоної крові збільшуються в розмірі, посилюється неефективний еритропоез, знижується тривалість життя еритроцитів. Пригнічується лейкопоез і тромбоцітопоеза, має місце гіперсегментація нейтрофілів, мегакаріоцити з дегенеративними змінами в ядрі.
11. Порушення поділу епітелію шлунково-кишкового тракту призводить до виникнення запальних процесів в слизових оболонках його відділів (глосит, стоматит, езофагіт, ахілічний гастрит, ентерит). Запальний процес у шлунку супроводжується зниженням гастромукопротеина і, отже, посилюється дефіцит вітаміну В12 («порочне» коло).
12. У результаті нестачі коферменту вітаміну В12 (дезоксіаденозілкобаламін), який сприяє утворенню янтарної кислоти з метілмалоновой кислоти, в організмі накопичується метілмалоновой кислоти, токсична для нервових клітин. У нервових клітинах виявляються жирні кислоти зі зміненою структурою, що порушує утворення мієліну і веде до пошкодження аксона. Розвивається дегенерація задніх і бічних стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз).
13. 3. Принципи фармакокорекції.
14. Введення вітаміну В12.
Тема 23:ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.
Актуальність теми.
Зміна вмісту води та електролітів в організмі та їх перерозподіл між окремими водними секторами порушує такі найважливіші параметри гомеостазу, як сталість об’єму, осмолярність та іонний склад крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини. Це може спричинити порушення кровообігу, скоротливої функції серцевого, посмугованих і не посмугованих м’язів, привести до розвитку набряків, зміни КОС та ін.
Порушення водно-електролітного обміну можуть бути наслідком не тільки зовнішніх впливів, а й внутрішніх розладів.
Багато захворювань і патологічних станів супроводжуються змінами параметрів водно-електролітного гомеостазу, що ускладнює їх перебіг.
Ефективна корекція зрушень водно-електролітного гомеостазу можлива лише за умови знання етіології та механізмів їх розвитку, а також механізмів їх компенсації.
Загальна мета заняття. Вивчити порушення водно-електролітного обміну, причини виникнення і механізми їх розвитку. Вивчити причини та механізми розвитку набряків.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):
1. Виділяти основні причини порушень водно-електролітного обміну.
2. Пояснити механізми їх розвитку.
3. Моделювати різні за патогенезом набряки, вміти пояснити механізми їх розвитку.
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:
2. Обмін води між кров’ю та тканинами за Старлінгом (кафедра нормальної фізіології).
3. Вміст електролітів в плазмі крові в нормі (кафедра нормальної фізіології).
4. Регуляція водно-електролітного обміну (кафедра нормальної фізіології)
Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., с. 256 - 259.
15. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., с.669 - 670.
16. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р., с. 425 - 428.
Перевірка первинного рівня знань:
1. Що таке «позитивний водний баланс»?
2. Що таке «негативний водний баланс»?
3. Перерахуйте гормони, що приймають участь в регуляції водно-електролітного обміну.
4. Що таке «дегідратація»?.
5. Перерахуйте види дегідратації.
6. Що таке «ізоосмолярна дегідратація»?.
7. Які причини можуть привести до виникнення ізоосмолярної дегідратації?
8. Що таке «гіпоосмолярна дегідратація»?
9. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної дегідратації.
10. Що таке «гіперосмолярна дегідратація»?
11. Перерахуйте причини виникнення гіперосмолярної дегідратації.
12. Що таке «гіпергідратація»?
13. Перерахуйте види гіпергідратації.
14. Що таке «ізоосмолярна гіпергідратація»?
15. Перерахуйте причини виникнення ізоосмолярної гіпергідратації.
16. Що таке «гіпоосмолярна гіпергідратація»?
17. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної гіпергідратації.
18. Що таке «гіперосмолярна гіпергідратація»?
19. Перерахуйте причини виникнення гіпероосмолярної гіпергідратації.
20. Що таке «набряк»?
21. Що таке «водянка»?
22. Перерахуйте види набряків за патогенезом.
23. Поясніть розвиток онкотичних набряків.
24. Поясніть розвиток осмотичних набряків.
25. Поясніть розвиток гідростатичних набряків.
26. Поясніть розвиток мембраногенних набряків.
27. Поясніть розвиток лімфогенних набряків.
28. Назвіть кількість натрію в плазмі крові в нормі.
29. Назвіть кількість калію в плазмі крові в нормі.
30. Назвіть кількість кальцію в плазмі крові в нормі.
31. Назвіть кількість фосфору в плазмі крові в нормі.
Еталони відповідей:
1. Це стан, при якому надходження рідини в організм перевищує її виведення.
2. Це стан, при якому виведення рідини з організму перевищує її надходження.
3. Альдостерон, вазопресин (антидіуретичний фактор), передсердний натрійуретичний фактор.
4. Зменшення об’єму позаклітинної рідини.
5.А) Ізоосмолярна
Б) Гіпоосмолярна
В) Гіперосмолярна
6. Це вид зневоднення, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.
7. А) Поліурія
Б) Діарея
В) Перші години після крововтрати.
8. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата солей, що супроводжується зниженням осмотичного тиску позаклітинної рідини.
9.А) Блювання
Б) Діарея
В) Посилене потовиділення
10. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата води, що супроводжується підвищенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.
11. А) Гіпервентиляція
Б) Профузне потовиділення
В) Гіперсалівація
Г) Діарея
Д) Блювання
12. Збільшення об’єму позаклітинної рідини.
13. А) Ізоосмолярна
Б) Гіпоосмолярна
В) Гіперосмолярна
14. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.
15. Надлишкове введення ізотонічних розчинів.
16. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини зменшується.
17. А) Рефлекторна анурія
Б) Гостра ниркова недостатність
18. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини збільшується.
19. Вживання для пиття солоної морської води.
20. Це надлишкове накопичення рідини у міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров’ю та тканинами.
21. Це накопичення рідини у порожнинах.
22. А) Онкотичні
Б) Осмотичні
В) Гідростатичні
Г) Мембраногенні
Д) Лімфогенні
23.А) За умов зниженого онкотичного тиску плазми крові (зменшене надходження білків в організм при голодуванні, порушення білоксинтетичної функції печінки, втрата білків із сечею при патології нирок)
Б) За умов підвищеного онкотичного тиску у тканинах (вихід білків у тканини при підвищенні проникності судинної стінки, при пошкодженні клітин)
24. За умов підвищення осмотичного тиску у тканинах.
25. За умов підвищеного венозного гідростатичного тиску.
26. За умов підвищеної проникності судинної стінки (дія біологічно-активних речовин, ендо- та екзотоксинів на судинну стінку).
27. За умов лімфостазу.
28. 135 – 155 ммоль/л
29. 3,5 – 5,5 ммоль/л
30. 2,1 – 3,1 ммоль/л
31. 0,9 – 1,2 ммоль/л
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:
1. Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.
2. Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції. Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія.
3. Визначення поняття «набряк», види набряків. Причини і механізми розвитку набряків. Теорія патогенезу набряків Старлінга. Набряки, зумовлені зміною онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк. Принципи лікування набряків.
4. Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.
5. Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію.
6. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і гіпервітаміноз, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви.
П. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Форми рахіту, резистентні до вітаміну В. Поняття про остеодистрофії.
7. Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення (кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Гіпер- і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.
8. Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.
Література:
Основна:
1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: "Вища школа", 1995р., стор. 310-325.
2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: "Нова книга", 2007 р., стор.200-215.
Додаткова:
1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб,2000г.
2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С : Пер с англ. – М.: Медицина,1986г.
3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.:Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.
4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.:Бином., С-П, Невский диалект, 1999г.
Самостійна робота
Мета заняття: показати утворення набряку задніх лапок жаби при пропусканні через судину розчину молочної кислоти і розвиток набряку легень у білого щура після введення у черевну порожнину адреналіну.
ДОСЛІД № 1. Приготувати препарат задніх лапок жаби. Розкрити черевну порожнину, видалити внутрішні органи.
Під аорту підвести лігатуру, надрізати аорту, вставити скляну канюлю і закріпити лігатурою. Верхню половину тулуба відсікти. Канюлю заповнити розчином Рінгера і з’єднати з пристроєм, який складається з двох маріоттовських трубок, сполучених з трійником за допомогою гумових трубок, на які насаджені затискачі.
В одну бюретку наливають розчин Рінгера, в другу – розчин молочної кислоти, забарвлений метиленовою синькою.
Спочатку пропускають розчин Рінгера через судини препарату задніх лапок і підраховують кількість крапель, що стікають.
Закривають затискач бюретки з розчином Рінгера і відкривають затискач бюретки з розчином молочної кислоти.
Знову підраховують кількість крапель.
Так декілька разів по черзі пропускають розчин Рінгера і розчин молочної кислоти.
| № п/п | Кількість крапель розчину Рінгера | Кількість крапель розчину молочної кислоти |
Висновок: ___________________________________________________
_________________________________________________
Тести з банку даних „КРОК-1”
Тести з відкритої бази даних-2011р
1.Через 1 – 2 доби після видалення у собаки прищитовидних залоз спостерігались: млявість, спрага, різке підвищення нервово-м’язової збудливості з розвитком тетанії. Яке порушення обміну електролітів має місце при цьому?
A *Гіпокальціемія
B Гіперкальціемія
C Гіпомагніемія
D Гіпермагніемія
E Гіпонатріемія
2. Після тривалої роботи в гарячому цеху у робітника відзначається підвищення температури тіла до 38,50 С, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, АТ-160/85 мм рт.ст. Переважна втрата якого електроліту обумовлює порушення роботи серця?
A * Калію
B Кальцію
C Магнію
D Натрію
E Фосфору
3.У хворого, який страждає важкою формою порушення водно-сольового обміну, наступила зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?
A * Гіперкаліємія
B Гіпернатріємія
C Дегідратація організму
D Гіпокаліємія
E Гіпонатріємія
4.У підлітка 12 років, який впродовж 3 місяців різко схуднув, вміст глюкози у крові становив 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?
A*Гіперосмолярний
B Гіпоглікемічний
C Кетонемічний
D Лактатцидемічний
E Гіпоксичний
Тести з відкритої бази даних-2010р
1.У експерименті у білого щура моделювався набряк легень шляхом введення адреналіну. Який патогенетичний механізм є в даному випадку?
A Гідродинамічний
B Токсичний
C Мембраногенний 2011р
D Лімфогенний
E Колоїдно-осмотичний
2. Хворому з цирозом печінки разом з лікарськими препаратами довенно ввели 500,0 мл 5\% розчину глюкози. Яке порушення водно-електролітного балансу найбільш ймовірно може виникнути у хворого?
A Гіпоосмолярна гіпергідратація
B Гіперосмолярна гіпергідратація 2011р
C Ізоосмолярна гіпергідратація
D Гіпоосмолярна дегідратація
EГіперосмолярна дегідратація
3. Чоловік 32 років, чотири роки страждає хронічним гломерулонефритом, який супроводжується нефротичним синдромом. Відмічаються явні набряки на обличчі, в останній час з'явилися набряки на ногах та тулубі. Який із перелічених механізмів найбільш характерний для розвитку набряку у чоловіка?
A Зниження онкотичного тиску крові
B Підвищення гідростатичного тиску крові у капілярах 2011р
C Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
D Утруднення лімфовідтоку
E Підвищення проникливості капілярів
4. У дівчинки 6 років пастозність повік, губ, шиї, слизової оболонки язика виникла після того, як вона з'їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіння. Який патогенетичний механізм являється провідним у розвитку набряка у дівчинки?
A Підвищення проникливості капілярів
B Порушення лімфовідтоку
C Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
D Зниження онкотичного тиску крові
E Підвищення гідростатичного тиску крові в капілярах
5. При запаленні в судинах микроциркуляторного русла відмічається підвищення їх проникності, збільшення гідродинамічного тиску. У міжтканинній рідині має місце підвищення осмотичної концентрації і дисперсності білкових структур. Який вид набряку спостерігатиметься в даному випадку?
A Змішаний
B Гідродинамічний
C Колоїдно-осмотичний
D Лімфогенний
E Мембранногенний
6. У хворого, страждаючого серцевою недостатністю, спостерігається збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок, асцит. Який механізм веде до утворення даного набряку?
A Гідродинамічний
B Колоідно-осмотичний 2011р
C Лімфогенний
D Мембраногенний
E -
7. У експериментальних щурів, що тривалий час отримували лише вуглеводну їжу, спостерігалось накопичення води в тканинах. Який патогенетичний механізм є головним у розвитку набряку в даному випадку?
A Гіпоонкотичний
B Мембраногенний 2011р
C Дисрегуляторний
D Лімфогенний
EГіперосмолярний
8. У хворого 56 років з серцевою недостатністю спостерігається набряк стоп та гомілок, шкіра в місці набряку бліда і холодна. Яка провідна ланка патогенеза набряку у хворого?
A Підвищення гідростатичного тиску в венулах.
B Зменшення онкотичного тиску в капілярах.
C Підвищення проникливості капілярів. 2011р
D Порушення лімфовідтоку.
EПозитивний водний баланс
9. У хворого з нефротичним синдромом спостерігаються масивні набряки обличчя та кінцівок. Який патогенетичнйм механізм є провідним в розвитку набряків?
A Зниження онкотичного тиску крові 2011р
B Підвищення судинної проникності
C Підвищення гідродинамічного тиску крові
D Лімфостаз
E Підвищення лімфовідтоку
10. Хворого А., 38 років, вкусила оса. Через декілька хвилин з’явились: набряк губ, обличчя, свербіж в місці укусу, біль. Назвіть ініціюючий патогенетичний фактор розвитку набряку у даного хворого.
A Підвищення проникності стінки судини для білків.
B Підвищення осмотичного тиску в тканині.
C Підвищення онкотичного тиску в тканині. 2011р
D Підвищення гідростатичного тиску в судині.
EПорушення лімфовідтоку
11. Пацієнта на дачі ужалила бджола. При огляді: кисть лівої руки гаряча, рожева, набрякла, в місці укусу бджоли великий червоний пухир. Який з механізмів є таким, що веде до розвитку набряка?
A Збільшена проникність судин
B Зниження кровонаповнення судин 2011р
C Пошкодження судин при жаленні
D Зниження онкотичного тиску в тканині
E Зниження осмотичного тиску тканини
12. У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її в середині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно-електролітного обміну?
A Гіпоосмолярна гіпогідратація
B Гіперосмолярна гіпогідратація
C Осмолярна гіпогідратація 2011р
D Гіпоосмолярна гіпергідратація
E Гіперосмолярна гіпергідратація
13. Хворий поступив в інфекційне відділення: шкіра суха, тургор знижен, стул в вигляді рисового відвару, вистановлений діагноз: холера. Яке порушення водно-електролітного балансу виникає при даному захворюванні?
A Ізоосмолярна гіпогідратація
B Гіперосмотична гіпергідратація
C Гіпоосмотична гіпогідратация 2011р
D Гіперосмотична гіпогідратація
E Гіпоосмотична гіпергідратація