Возбудитель эпидермофитии стоп

Эпидермофития объединяет часто встречающиеся за­разные грибковые поражения, возбудители которых паразитиру­ют только в роговом слое кожи, вызывая различной степени вос­палительную реакцию со стороны нижележащих слоев, часто поражают ногтевые пластинки, но, как правило, не затрагивают волосы.

Этиология. Возбудитель Еpidermophyton rubrum (красный эпидермофитон) отличается полиморфизмом. При микроскопи­ческом исследовании возбудитель имеет вид нитей мицелия, септированного и несептированного, спорулированного, ветвящего­ся. В соскобах с ногтей встречаются группы спор.

На среде Сабуро в начале роста колония может быть пушис­той или сначала кожистой фиолетовой, затем покрываться белым пушком. Через одну-две недели на обратной стороне колонии появляется ярко-красный пигмент, диффундирующий в среду.

Патогенез. Возбудитель на протяжении длительного времени может сапрофитировать в роговом слое подошв, межпальцевых складок стоп, не вызывая видимых клинических проявлений за­болевания. Среди факторов, способствующих переходу гриба из сапрофитического в паразитическое состояние, помимо травм, повышенной влажности и перегревания кожи стоп, существен­ную роль играет нарушение деятельности нервной системы, об­мена веществ, эндокринопатия, плоскостопие, нарушение крово­обращения в нижних конечностях.

Патогистологически микозы стоп характеризуются банальной воспалительной реакцией разной степени выраженности. Элементы гриба в виде нитей мицелия локализуются в роговом слое.

Клиника. Различают следующие клинические формы эпидер­мофитии:

сквамозная, выражающаяся в наличии кольцевидного и плас­тинчатого шелушения кожи;

дисгидротическая, или пузырьковая — высыпание пузырьков или пузырей, поверхностно и глубоко расположенных;

межпальцевая, интертригинозная, характеризующаяся высы­панием пузырьков и мацерацией кожи межпальцевых складок стоп, зудом;

эпидермофития ногтей стоп;

эпидермофитиды — вторичные, аллергические высыпания, чаще всего на кистях в виде пятнистых, везикулезных, пустулез­ных, экземоподобных высыпаний. Течение эпидермофитии хро­ническое, рецидивирующее, с периодическими обострениями, преимущественно в теплое время.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении при исследовании в едкой щелочи нитей мицелия в чешуйках кожи,

покрышках пузырьков, соскобах с глубоких частей пораженных ногтей и на характерных клинических симптомах и локализации высыпаний.

Лечение. При наличии пузырей — прокол, влажно-высыхаю­щие повязки с риванолом (1:1000), фурацилином (1:5000), буров-ской жидкостью, свинцовой примочкой. В дальнейшем — втира­ние мазей, содержащих 3—5 % серы, дегтя, салициловой кислоты;

препаратов ундециленовой кислоты (цинкундан, ундецин, мико-септин). В настоящее время наилучший результат дает лечение гризеофульвином и производными имидазола.

Профилактика. Методы специфической профилактики не раз­работаны.

ВОЗБУДИТЕЛИ ГЛУБОКИХ СИСТЕМНЫХ МИКОЗОВ

Возбудитель криптококкоза (бластомикоз Буссе — Букше)

Этиология. Возбудитель — Сгурtoсоссus neoformans — представляет собой клетки правильно округлой, редко овальной, формы, диаметром от 3 до 10 мкм. Они не образуют цепочек или больших скоплений и имеют лишь одну дочернюю почку с очень узким перешейком.

Культуры гриба хорошо растут на среде Сабуро и кровяном агаре при температуре 37 "С и очень чувствительны к более вы­соким температурам, погибая при 40—42 °С. Колонии крупные, круглые, выпуклые, влажные и матовые, сначала имеют белова­то-серую, затем желтовато-коричневую, позднее охряную окрас­ку. С течением времени колонии приобретают слизеобразный или сметанообразный характер и растекаются по поверхности агара.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются ды­хательные пути (полость рта, носоглотка, легкие), хотя возбудитель может проникать и через кожу. Он имеет выраженную тенденцию к гематогенному пути распространения. В местах локализации гри­ба возникает слабо выраженная воспалительная реакция преиму­щественно лимфоцитарного типа.

Клиника. Длительность инкубационного периода не установ­лена. Основным клиническим проявлением криптококкоза явля­ется поражение ЦНС и мозговых оболочек (криптококковый менингоэнцефалит). Заболевание характеризуется постепенным, малозаметным началом в виде приступов головной боли, преиму­щественно в лобной области, которые, усиливаясь, становятся нестерпимыми, перемещаются в затылочную область; появляется ригидность мышц затылка, птоз, нистагм, депрессия, спутанность сознания, бред и гемиплегия. Течение медленно прогрессирую-

щее, ведущее к истощению, затем коматозному состоянию. Смерть наступает от паралича дыхания. У трети больных криптококковым менингитом развивается криптококкоз легких.

Лабораторная диагностика. Исследуют спинномозговую жид­кость, гной абсцессов, соскобы с грануляций, биоптаты тканей. При окраске по Граму криптококки отрицательны.

Лечение. Внутривенное капельное вливание амфотерицина В, нистатин в суточной дозе 5 000 000 ЕД, сульфадимезин по 4—6 г, дигидростилбамидин, кетоканазол, пиротерапия, переливание крови, рентгенотерапия.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.