Возбудитель столбняка

Столбняк — раневая анаэробная инфекция, характеризу­ющаяся токсемическим поражением двигательных центров нервной системы и развитием клонально-тонических судорог поперечнополо-сатой мускулатуры.

Возбудитель столбняка Clostridium tetani открыт в 1883 году Н. Д. Монастырским, а в 1884 году выделен А. Николайером от зараженных садовой землей животных.

Морфология. С1. tetani представляет собой располагающиеся в одиночку или цепочками грамположительные палочки длиной 4—8 и толщиной 0,3—0,8 мкм. Их жгутики находятся по перифе-

рии, причем размерами превышают размеры самой палочки. Споры расположены терминально, поэтому морфологически возбудитель имеет вид ракетки, барабанной палочки.

Культуральшле и ферментативные свойства. Строгий анаэроб, рН 7,0—7,9, растет при 37 ⁰С (границы роста 14-45 °С), имеет вид нежных налетов, серовато-желтых колоний с неровной поверх­ностью, компактным центром и нитевидными отростками.

На кровяном агаре вокруг колоний образуются зоны гемолиза. На полужидком агаре его колонии принимают форму пуши­нок (S-форма) или чечевичных зерен (R-форма). На жидкой сре­де Китта — Тароцци вследствие расщепления белков появляется помутнение и выделяется газ.

Споры устойчивы к физическим и химическим воздействиям:

при кипячении погибают через 30 минут — 1 час, в 1 %-ном рас­творе сулемы и 5 %-ном фенола — через 8—10 часов.

Ферментативные свойства С1. tetani проявляются способностью медленно разжижать желатин и свертывать молоко с образовани­ем мелких хлопьев, проявлять фибринолитическую активность.

Антигенная структура. Подвижные штаммы С1. tetani содер­жат О- (соматический, групповой) и Н- (жгутиковый специфи­ческий) антигены; неподвижные — только O-антиген.

По Н-антигену возбудителей столбняка подразделяют на де­сять сероваров.

Факторы вирулентности. Токсин столбнячных бактерий со­стоит из двух фракций:

тетаноспазмина, избирательно действующего на нервную сис­тему и вызывающего основной признак заболевания — тоничес­кие сокращения поперечнополосатых мышц;

тетанолизина — вызывающего неспецифический гемолиз эрит­роцитов, некроз тканей, разрушение фагоцитов.

Обе фракции термолабильны, имеют чрезвычайно сильную биологическую активность. В дозе 0,0000005 мл убивают белую мышь массой 20 г; сухой токсин, осажденный сульфатом аммо­ния, в дозе 0,000000005 смертелен для белых мышей. При обра­ботке столбнячного токсина формалином с последующим нагре­ванием получается анатоксин.

Эпидемиология. Столбняк встречается во всем мире не только в военное, но и в мирное время, как осложнение бытовых и про­изводственных травм. На его инфекционную природу впервые указал Н. И. Пирогов. 80-86 % заболевших составляют жители сельской местности, работники сельского хозяйства; 47-70 % — это дети от одного года и юноши до 20 лет. Из общего количества заболевших в возрасте до 14 лет у 79,5 % заболевание наступило вследствие травмы при ходьбе босиком. Характерной особенностью столбняка является сезонность, с ростом заболеваемости в весенне-летний и снижением в осенне-зимний период.

Патогенез и клиника. Возбудитель столбняка — некропаразит, он не обладает инвазивностью и размножается в омертвев­ших участках тканей, поэтому ведущая патогенетическая роль при этом заболевании принадлежит токсинам, прежде всего тетаноспазмину, являющемуся нейротоксином.

На месте внедрения спор происходит превращение их в ве­гетативные формы, выделяющие экзотоксин, который поступает в кровь и лимфу и оказывает раздражающее действие на орга­низм — от периферических нервных разветвлений до двигатель­ных центров спинного мозга, продолговатого мозга и варолиева моста. Токсин вызывает очаговые перевозбуждения нервных кле­ток, в результате чего рефлекторно поражаются группы мышц. Наступают сначала клонические, а затем — тонические судороги.

Распространяясь по спинному мозгу, токсин поражает новые группы мотонейронов, в результате чего наступает генерализованный столбняк.

Он может быть нисходящим и восходящим. Восходящий на­блюдается у белых мышей, морских свинок, кроликов, собак и низ­ших обезьян, нисходящий — у человека и непарнокопытных. Последний характеризуется первоначальной ригидностью мышц головы и шеи, скованностью, затем поражением мышц всего ту­ловища и конечностей и, наконец, общими судорогами.

В зависимости от тяжести заболевания различают три клини­ческие формы:

легкую, при которой конвульсии отсутствуют;

средней тяжести, при которой конвульсии легко наступают при малейшем внешнем раздражении;

тяжелую, со спонтанными трудно поддающимися контролю конвульсиями.

Инкубационный период длится 7—20 дней. В клиническом течении столбняка у человека различают следующие этапы: тризм;

опистотонус; тонические судороги; общее повышение рефлектор­ной возбудимости; рефлекторные судороги глоточной мускулату­ры; асфиксию, резкое повышение температуры, параличи нижней челюсти, смерть.

Заболевание начинается с головной боли, недомогания, болей тянущего характера во всем теле. Затем наступает тоническое со­кращение жевательных мышц (тризм) и мимической мускулатуры. При этом на лбу и у глаз появляются морщины, глаза сужаются, формируется Risus sardonicus. Вслед за ригидностью затылочных мышц развивается опистотонус с прогибанием позвоночника впе­ред (см. вкл. V). Больной сгибается в дугу, касаясь постели затыл­ком и пятками. Судороги мышц спины бывают настолько силь­ными, что могут привести к перелому позвоночника.

Через некоторое время после ригидности мышц наступают общие судороги, частота, продолжительность и интенсивность

которых по мере развития заболевания все нарастают. Судороги возникают внезапно, при малейшем внешнем раздражении. Про­должительность приступа от нескольких секунд до минуты, в тя­желых случаях они возникают через каждые 3—5 минут.

Во время приступов лицо больного выражает страдание и ужас, язык прикушен. Если приступ продолжается более минуты, то наступает асфиксия и без оказания медицинской помощи боль­ной погибает.

При благоприятном течении судорожный период продолжа­ется до 15 дней. Если к концу этого периода приступы становятся реже или прекращаются — прогноз благоприятный. Тоническое напряжение мышц продолжается еще 22—25 дней. Еще медленнее проходит тризм.

Иммунитет антитоксический, нестойкий.

Лабораторная диагностика. В основе диагностики — обнару­жение возбудителя или его токсина. Материалом служат взятые из раны кусочки омертвевшей ткани, пропитанные раневым экссу­датом тампоны, мокрота или слизь из дыхательных путей, рубцы, оставшиеся после ранения.

Сочетают бактериоскопию (мазки-отпечатки) и посевы на пи­тательные среды. Перед посевом исследуемый материал (кусочки ткани) гомогенизируют в двойном объеме физиологического рас­твора и высевают на среду Китта — Тароцци. Для устранения со­путствующей микрофлоры инфицированные посевы 20 минут про­гревают при 80 °С.

Для обнаружения токсина растертый в ступке исследуемый материал (или культуральную жидкость) выдерживают при ком­натной температуре 1 час, после чего смешивают с противо­столбнячной сывороткой (1 мл экстракта плюс 0,5 мл разведен­ной сыворотки, содержащей 200 МЕ в 1 мл). Смесь выдерживают 40 минут и вводят внутримышечно белым мышам. Контрольным животным исследуемый материал вводят без сыворотки.

Используют также агглютинирующие и люминесцирующие сыворотки.

Лечение и профилактика. В основе лечения лежит примене­ние антитоксической противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. В инкубационном периоде для профилактики соче­тают введение сыворотки и анатоксина.

Профилактика — АКДС, химическая сорбированная тифо-паратифозно-столбнячная вакцина, ДС-анатоксин.