Лейомиома матки: определение, патологическая анатомия, виды лейомиом

Лейомиома матки – доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани.

Она относится к числу наиболее распространённых опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15-30% женщин, старше 35 лет. Патогенез миомы не ясен, однако отмечена связь её с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Спектр клинических проявлений варьирует в зависимости от количества, размеров, расположения узлов. Малигнизация лейомиом – редкость.

Макроскопически миомы представлены единичными или множественными узлами округлой формы, чётко отграниченными от остальной ткани миометрия, размеры их значительно варьируют. На разрезе узлы серо-белые, волокнистого строения.

В зависимости от локализации в матке различают следующие виды лейомиом:

субмукозные – располагающиеся под слизистой оболочкой;

субсерозные – растущие под серозной оболочкой;

интрамуральные лейомиомы – локализующиеся в толще миометрия.

Микроскопически лейомиома представлена разнонаправленными пучками из гладкомышечных клеток, между которыми имеется различное количество соединительнотканной стромы.

Болезни эндокринной системы. Зоб: понятие, классификация. Морфологические особенности щитовидной железы при различных видах зоба. Сахарный диабет: определение, классификация, факторы риска, морфологические изменения поджелудочной железы, сосудов, других органов, осложнения.

Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.

При сахарном диабете происходит нарушение всех видов обмена веществ: углеводного, что проявляется гипергликемией, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Развивается поражение сосудов, а также различных органов и тканей.

Сахарный диабет является самым распространённым заболеванием эндокринной системы и относится к наиболее частым причинам инвалидности и смерти.

Чаще он выступает в качестве самостоятельного заболевания, но может иметь вторичный характер, т.е. развиваться как осложнение различной патологии поджелудочной железы.

Классификация сахарного диабета включает следующие формы:

Сахарный диабет 1 типа.

Сахарный диабет 2 типа.

Диабет беременных (гипергликемия во время беременности, обычно проходит после родов).

Другие специфические типы диабета:

ü Связанный с генетическими дефектами β-клеточной функции.

ü Связанный с генетическими дефектами в действии инсулина.

ü Связанный с заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы (при хроническом панкреатите, травме, панкреатэктомии, опухоли поджелудочной железы и др. – вторичный сахарный диабет).

ü Индуцированный лекарствами, инфекциями и др.

Наибольшее клиническое значение имеют диабет 1 и 2 типа. Обеим формам присуща генетическая предрасположенность.

Сахарный диабет 1 типа характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, обусловленной деструкцией β-клеток панкреатических островков.

В развитии диабета 1 типа могут играть роль вирусные инфекции (цитомегаловирус, вирус гепатита, кори и пр.), пищевые компоненты (коровий альбумин, копчёности, содержащие N-нитрозосоединения); токсины (аллоксан и др.), стресс. Воздействие этих факторов сводится к повреждению β-клеток с изменением их антигенных свойств, в результате чего образуются аутоантитела, вызывающие воспаление островков поджелудочной железы (инсулит) и апоптоз β-клеток.

В начале заболевания возникает иммунный инсулит с преобладанием в воспалительном инфильтрате T-лимфоцитов, B-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров. В результате происходит уменьшение количества β-клеток, что служит причиной абсолютной недостаточности инсулина. На первых этапах болезни в части островков возникает компенсаторная гиперплазия β-клеток, в дальнейшем происходят атрофия островков и склероз органа.

Сахарный диабет 2 типа протекает с относительной инсулиновой недостаточностью. Это связано с секреторной дисфункцией бета-клеток и резистентностью к инсулину, которая вызвана снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, либо изменениями структуры инсулина либо нарушениями передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Провоцирующими факторами для развития сахарного диабета 2 типа являются ожирение, пожилой возраст, стресс, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни и др.

Большое значение придается ожирению, так как 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела. Оно приводит к изменению структуры и концентрации мембранных рецепторов инсулина и сопровождается повышением в крови уровня жирных кислот, угнетающих углеводный обмен. Поскольку количество β-клеток панкреатических островков остается в пределах нормы, наблюдается относительная инсулиновая недостаточность, имеющая место в начале заболевания. В последующем нарастает функциональное истощение β-клеток, с развитием атрофии островков, что ведёт и к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Патоморфология.

В поджелудочной железе при диабете 1 типа наблюдаются следующие изменения:

инсулит;

атрофия и фиброз железы;

уменьшение числа β-клеток.

При диабете 2 типа:

количество клеток островков сначала в пределах нормы, позже снижено;

атрофия, липоматоз железы;

очаговый амилоидоз.

При сахарном диабете любого типа морфологические изменения развиваются во всех органах и системах:

В сосудах – диабетическая ангиопатия.

В почках – диабетическая нефропатия.

В печени – жировой гепатоз.

В глазах – диабетическая ретинопатия.

В нервной системе – диабетическая нейропатия.

В коже – пиодермии, ксантоматоз и др.

Диабетическая ангиопатия служит причиной большинства осложнений диабета. Она делится на макро- и микроангиопатию.

Диабетическая макроангиопатия – поражение артерий крупного и среднего калибра. К ней относят атеросклероз, имеющий более распространенный характер, нежели у людей, не страдающих диабетом. Реже развивается медиакальциноз Менкеберга – обызвествление средней оболочки артерий и диффузный фиброз интимы.

Диабетическая микроангиопатия – поражение артериол и капилляров генерализованного характера имеет следующие основные проявления:

ü утолщение базальных мембран эндотелия;

ü атрофия эндотелиоцитов, миоцитов, перицитов;

ü гиалиноз, сужение вплоть до полной облитерации.

Диабетическая нефропатия проявляется в интракапиллярном гломерулосклерозе (синдром Киммелстила-Уилсона), приводящем к почечной недостаточности. Макроскопически почки уменьшены, плотные, с мелкозернистой поверхностью (диабетически сморщенные почки). Развивается гломерулосклероз с утолщением базальных мембран капилляров и пролиферацией мезангиальных клеток и выработкой ими мембраноподобного вещества в виде гомогенных эозинофильных ШИК-положительных округлых депозитов.

В печени при диабете развивается стеатоз («гусиная печень») с характерной вакуолизацией ядер гепатоцитов, обусловленной отложениями в них гликогена.

Диабетическая ретинопатия характеризуется развитием микроаневризм капилляров и венул сетчатки с её отёком, кровоизлияниями, что сочетается с атрофией зрительного нерва.

Диабетическая нейропатия сопровождается демиелинизацией, дистрофией нервных волокон с симметричным снижением чувствительности периферических нервов. Нейропатия в сочетании с ангиопатией нижних конечностей приводит к развитию трофических язв и гангрены (синдром диабетической стопы).

Поражения кожи при диабете связаны как с диабетической нейро- и ангиопатией, так и с вторичным иммунодефицитом. У диабетиков часто развиваются фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожистое воспаление, вызванные гноеродными микроорганизмами и грибками (кандидоз).

Осложнения сахарного диабета связаны с перечисленными выше поражениями. Вследствие вторичного иммунодефицита для диабета характерны воспалительные осложнения – пиодермии, бронхопневмонии, пиелонефрит, сепсис, туберкулёз. Возможно развитие гипер- и гипогликемической комы, инфаркта миокарда, внутримозгового кровоизлияния или инфаркта мозга, гангрены нижней конечности, почечной недостаточности.