Роль стрептококков в развитии кариеса

Оральные стрептококки считаются главными кариесогенными микробами. Они участвуют в формировании зубной бляшки. Зубная бляшка – это скопление бактерий в матриксе органических веществ на поверхности зуба. Кариесогенные свойства стрептококков связаны: 1. Со способностью стрептококков прикрепляться к гладкой поверхности

зубной эмали. 2. Со способностью образовывать большое количество кислоты при ферментации углеводов , что ведет к деминерализации эмали.

В формировании зубной бляшки большую роль играет фермент глюкозилтрансфераза, выделяемый Streptococcus mutans. Глюкозилтранфераза способствует превращению глюкозы в полимеры, так называемые глюканы. Липкий глюкановый матрикс фиксируется на поверхности эмали и способствуетр адгезии микроорганизмов, формируется зубная бляшка. В синтезе глюканов, наряду со стрептококками, участвуют лактобациллы и актиномицеты.

Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты – продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные

кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты – продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

Виды, выделенные от человека:

Veillonella parvula

V. dispar

V. atipica

Иммунология кариеса.

При активно развивающемся кариесе существенно снижается количество лизоцима, лактопероксидазы, сиалина в слюне, а также понижается концентрация Ig A и других иммуноглобулинов в полости рта. Уменьшение концентрации лизоцима предшествует развитию кариеса и может служить прогностическим признаком.__

11.Зубной налет-скопление бактерий в виде плёнки, образующееся на зубах Зубной налёт включает как аэробные, так и, факультативно, анаэробные бактерии и начинает образовываться уже через 1-2 часа после чистки зубов. Зубной налет в начале формирования представляет собой мягкие беловатые отложения возле края десны, которые впоследствии, под влиянием паразитирующих бактерий, принимают более твердую форму, состоящую из углеводов (сахар, крахмалы). Зубная бляшка — это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов.Механизм формирования-после чистки зубов гликопротеины слюны взаимодействуют с поверхностью зуба - образуется пелликула.Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2—4 часов после чистки (стрептококки, в меньшей степени нейссерии и актиномицеты) .Образуя микроколлонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс.Начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.Наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий, процесс коадгезии и образвание «кукурузных початков». Гликозилтрансфераза способствует адгезии кариесогенной микрофлоры к эмали зуба и образованию зубной бляшки, создавая тем самым кариесогенную ситуацию в полости рта.Механизм-Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Растворение кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию.

12.Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты –продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

13. Вакцины против кариеса.1. Вакцины из Str. Mutans: испытываются две разновидности вакцин –а/ убитая из целых клеток стрептококка ; б/ вакцина из отдельных антиенов стрептококка мутанс. Такие вакцины имеют существенный недостаток – дают перекрестные реакции с тканями организма,способствуют возникновению аутоиммунных заболеваний.2. Вакцина из фермента глюкозилтрансферазы 3.Вакцины из липотейхоевых кислот клеточной стенки стрептококков.

4.Вакцины из рибосомальных антигенов стрептококкус мутанс. Все вакцины против кариеса оказывают подавляющее воздействие на бактерию под названием Streptococcus mutans, которая играет главную роль в развитии кариеса. Постоянно обитая во рту, бактерии продуцируют молочную кислоту, которая разрушает эмаль и приводит к образованию кариозных полостей в зубе. Также эти бактерии активно участвуют в образовании зубного камня и непосредственной воспалительной реакции в зубе. Вакцина британских ученых содержит антитела к бактерии и действует по стандартной схеме: антитела взаимодействуют с микробами и уничтожают их. Недостаток этой вакцины заключается в том, что долговременный иммунитет к «кариозным микробам» не вырабатывается, и вакцинацию необходимо повторять каждые два года. Для борьбы с кариесными бактериями была выбрана ДНК-вакцина. Суть её в том, что в организм вводится не белок патогенного микроорганизма, а его ДНК. Эта ДНК проникает в клетки, транспортируется в ядро и служит матрицей для синтеза бактериального или вирусного белка. Последний выставляется на наружной мембране, где его могут увидеть иммунные клетки и «размяться» на нём, чтобы при появлении настоящего патогенного микроорганизма иммунитет был готов к встрече. Такие вакцины считаются более дешёвыми и «долгоиграющими», но, увы, не всегда демонстрируют высокую иммуногенность. Грубо говоря, иммунитет не слишком старательно «учится» у ДНК-вакцины, слабо отвечает на появление патогена и т. п.

14.Гингивиты-это воспаление десен без нарушения целостности зубодесневого соединения. При отсутствии лечения гингивит может прогрессировать в деструктивную форму заболевания периодонта - периодонтит. Гингивит, как правило, возникает из-за скопления микробного налёта на зубах, в результате несоблюдении гигиены полости рта. Гингивит также может обусловить неправильное ортодонтическое лечение, которое в комплексе с плохим уходом за зубами и полостью рта провоцирует интенсивное развитие патогенных микроорганизмов. Бактерии (реже — вирусы, грибы) являются непосредственной причиной воспаления дёсен (Streptococcus oralis, Bacteroides gingivalis, Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia, Actinomyces israelii).

15. Род Porphyromonas образуют короткие неподвижные палочки.На средах с кровью образуют коричнево-чёрный пигмент (на 6-14-е сутки). Для роста нуждаются в гемине и витамине К. Порфиромонады инертны к углеводам, образуют индол, рост стимулирует внесение в среду глюкозы, цистеина и др. Все три вида — Porphyromonas asaccharolytica (типовой вид), Porphyromonas endodontalis и Porphyromonas gingivalis— выделяют из полости рта. Патогенез поражений во многом аналогичен таковому при бактероидных инфекциях; кроме того, Porphyromonas gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). У человека порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии.

16.Одонтогенные воспалительные заболевания - это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему. Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны

¨ Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний
Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью

В развитии хронических одонтогенных заболеваний характерна полиэтиологичность, эробно-анаэробные ассоциации из 3-4 видов микроорганизмов, что объясняет тяжелое течение заболевания при микст-инфекциях.

Абсцессы и флегмоныв практике хирургической стоматологии встречаются достаточно часто, поскольку они могут возникнуть при любом одонтогенном инфекционном заболевании (периодонтите, периостите, остеомиелите, при ретенции и дистопии зубов, нагноившихся кистах, альвеолитах)

Абсцессы и флегмоны – это гнойные воспаления жировой клетчатки; при этом абсцессом называют ограниченное, афлегмоной – разлитое гнойное воспаление.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут быть одонтогенными (если инфекция проникает через дефекты твердых и мягких тканей зубов и периодонта), остеогенными (остеофлегмоны) (если они сопутствуют одонтогенному остеомиелиту), неодонтогенными (если они возникают при проникновении инфекции через поврежденные кожные покровы лица или слизистой полости рта, или являются осложнениями язвенного стоматита, фурункулеза лица, экземы)стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк,кишечная палочка, анаэробные бактерии.

Периодонт часть тканевого комплекса пародонта, возглавляющего морфофункциональное единство тканей, окружающих зуб, - представлен высокодифференцированной соединительной тканью, которая расположена в замкнутом пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. По происхождению верхушечный периодонтит может быть:1) инфекционный2) травматический3) медикаментозный. Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана (золотистый и белый стафилококк,негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы) По способу проникновения бактерий:1 интрадентальный (поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций.)2экстрадентальный (инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите

Острый одонтогенный остеомиелит это инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание, развивающееся в челюстных костях, в основе которого лежит воспалительный процесс, вызывающий расплавление и рассасывание костного вещества. Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения.

18.Стоматиты — это ряд заболеваний воспалительного характера слизистой оболочки полости рта.

В основу классификации стоматита положены различные признаки: 1) по клиническому течению различают острые и хронические стоматиты; 2) по характеру морфологических изменений - первичные (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное воспаление) и вторичные (эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы); 3) по причине возникновения: а) повреждения, возникающие вследствие механической, физической и химической травмы (ссадина,химические и термические ожоги); б) заболевания, возникающие вследствие вирусных инфекций (герпетический, коревой, ветряночный стоматит), бактериальных инфекций (стрептококковый, скарлатинозный, туберкулезный, гонорейный стоматит), грибковых инфекций (молочница, хронический кандидозный стоматит), спирохет и фузоспириллезной флоры (сифилис, язвенно-некротический стоматит Венсана); в) заболевания, возникающие вследствие аллергических реакций при контактной, микробной и лекарственной аллергии;

Бактериальные стоматиты вызывают различные бактерии, в большинстве случаев — виды,обитающие в полости рта. Возможен и экзогенный занос возбудителей.

Слизистая оболочка полости рта устойчива к действию микроорганизмов, и лишь нарушение её целостности (обычно после микротравм) предрасполагает к развитию инфекционного процесса.

Стоматиты, вызываемые стафилококками и стрептококками, составляют основную группу поражений. Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровотечение. Поражения не распространяются на миндалины и глотку. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки, а на более поздних сроках — стафилококки. Streptococcus pyogenes также способен вызывать рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта.

Поражения могут быть продолжением воспаления на коже лица либо начинаться с мелких трещин и ссадин на слизистых оболочках полости рта и носа. Нередко входными воротами могут быть кариозные зубы и гнойное воспаление десневых карманов. Иногда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопедических вмешательств в полости рта. На слизистой оболочке рта развивается ссрозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком.

В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Местные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации. У ослабленных лиц возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.

19.Гонококковое поражение слизистой оболочки полости рта — гонококковый стоматит встречается редко. Заболевание возникает у новорожденных при попадании гонококков в полость рта ребенка во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Возможно занесение инфекции от ухаживающего персонала и других больных. Обычно наблюдается одновременное поражение гонококком слизистой оболочки рта, носа и конъюнктивы.

Течение гонореи слизистой оболочки полости рта и глотки, как правило, асимптомное. У детей акт сосания при этом не нарушен. У взрослых больных в редких случаях отмечается боль в горле, повышается температура тела. Первые симптомы гонококкового стоматита — гиперемия, отек, небольшие эрозии на слизистой оболочке и вязкий слизисто-гнойный более или менее обильный секрет. В более тяжелых случаях при отсутствии лечения процесс может распространяться, появляется большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке щек, языка, десен. Язвочки поверхностные, небольших размеров, с неправильными, неподрытыми или мало подрытыми краями, мягкие, малоболезненные, с необильным желто-серым отделяемым, в котором обнаруживают гонококки, что подтверждает диагноз.

Лечение гонорейного стоматита проводят антибиотиками. Местно назначают полоскания 0,01—0,1 % раствором перманганата калия.

Профилактика гонорейного стоматита у новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, состоит в обработке слизистой оболочки рта новорожденных тотчас после рождения 2% раствором нитрата серебра. У взрослых больных, страдающих гонореей мочеполовых органов, следует осматривать слизистые оболочки полости рта и глотки, при показаниях проводят исследование отделяемого на гонококк.

20. Язвенно-некротический стоматит (стоматит Венсана) - это инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции,что может произойти вследствии перенесенных вирусных заболеваний,авитаминозов(гиповитаминозС),стрессов,переутомления,неплноуенногопитания, несанированной полости рта, плохой гигиеной, иммунодефицитом (в том числе ВИЧ). Возбудитель заболевания - анаэробная фузоспириллярная микрофлора полости рта— симбиоз спирохеты Венсана и веретенообразной палочки.Спирохеты-Бактерии с длинными и тонкими спирально закрученными клетками.Грамотрицательны

, хемоорганогетеротрофы. Подвижны, размножаются поперечным делением. Эндоспор не образуютФузобактерии- образуют веретенообразные неподвижные тонкие палочки с заострёнными концами, Рост фузобактерий сопровождается помутнением среды, образованием осадка, газообразованием и появлением «сырного» запаха. обитают в полости рта, кишечнике и органах мочеполовой системы млекопитающих. У человека фузобактерии вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии, плевропневмонии и остеомиелиты. Патогенез пораженийобусловлен способностью бактерий секретировать фосфолипазу А (облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани), лейкоцидин (проявляет цитотоксическое действие на различные клетки)..В норме присутствует в полости рта в межзубных промежутках, пародонтальных карманах, кариозных полостях, корневых каналах разрушенных зубов.На фоне переохлаждения, стрессов, травм, оперативных вмешательств инфекция активируется и вызывает развитие заболевания. Также провоцировать стоматит Венсана местные раздражители – острые края разрушенных зубов, неправильно изготовленные зубные протезы, травмирующие десну, осложненное прорезывание зубов мудрости, плохое гигиеническое состояние полости рта.Микробиологическая диагностика-диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования налетов и отделяемого язвы. В мазке мы обнаруживаем две зоны поражения: в центре - некроз с большим количеством веретенообразных бацилл,попериферии-резко выраженная воспалительная реакция с большим количеством спирохет Венсана.