Шигеллы — возбудители бактериальной дизентерии

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, проте­кающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дис-тального отдела толстого кишечника и общей интоксикацией.

Возбудителями является группа микроорганизмов рода Shigellа семейства Enterobacteriaсeae.

В 1891 году А. В. Григорьев обнаружил в трупах людей воз­будителя дизентерии и описал его. В 1898 году японский ис­следователь Шига выделил чистую культуру дизентерийных бак­терий и доказал .их роль в возникновении заболевания. Позднее были выделены и описаны другие виды бактерий, вызывающих дизентерию (Флекснера, Зонне, Штуцера — Шмитца).

Согласно Международной классификации род Shigellа разде­ляется на четыре группы: А. Sh..-dysenteriae, В. Sh.-flexneri, С. Sh.-Воуdii, О. Sh.-Sonnei. В первую вошли бактерии Григорьева — Шига, Штуцера — Шмитца, Лардж — Сакса, во вторую — подвид Ньюкастл. Кроме того, каждая группа, за исключением Sh.-Sonnei, имеет различное количество серологических вариантов (серо-типов).

Морфология и тинкториальные свойства шигелл такие же, как у других представителей семейства Enterobacteriaсeae. Исключе­нием является отсутствие жгутиков, поэтому возбудители дизен-

терии неподвижны. На поверхности клетки находятся короткие ворсинки (пили).

Культуральные свойства. Шигеллы нетребовательны к питательным средам. Размножаются на МПА и МПБ при температуре 37⁰С и рН 7,2-7,4. На плотных средах колонии небольшие (диа-метром 1,5—2 мм), круглые, полупрозрачные, S-формы. . Sh.-Sonnei 1 образуют также R-формы колоний — крупные, плоские, с изреза-нными краями.

Рост шигелл на МПБ сопровождается диффузным помутне­ем среды. Дифференциально-диагностическими для дизентерийных микробов являются среды Эндо, Левина, ЭМС, на которых шигеллы растут в виде бесцветных, прозрачных колоний.

Ферментативные свойства. Шигеллы ферментируют углеводы

с образованием кислоты без газа; расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). По отношению к манниту все дизентерийные бактерии делят на маннит-положительные (. Sh.-flexneri, . Sh.-Воуdii, . Sh.-Sonnei) и маннит-от-цательные (Sh..-dysenteriae). Способность расщеплять белки выражена слабо: индол и сероводород образуют непостоянно, молоко не свертывают, желатин не разжижают; редуцируют нитраты в нитриты.

Антигенная структура. В состав шигелл входят соматический антиген и поверхностный К-антиген.

Факторы патогенности. Вирулентные свойства шигелл опре-деляются адгезией их на слизистой оболочке толстого кишечника проникновением в эпителиальные клетки кишечника и размножением в них, образованием экзо- и эндотоксинов.

Экзотоксин образуют бактерии Григорьева — Шига. Он является белком, термолабилен, оказывает нейротоксическое и энте-ротоксическое действие на организм человека, обезьян, собак, кроликов. Остальные виды шигелл образуют термостабильный эндотоксин, представляющий собой липоидно-полисахаридно-белковый комплекс.

Резистентность. Возбудители бактериальной дизентерии со-храняются в течение пяти—десяти суток в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой температуре шигеллы остаются жизнеспособными до двух месяцев, при температуре 100⁰ °С погибают мгновенно, а при 60 °С — через 20—30 минут;

прямой солнечный свет, общепринятые концентрации дезинфи-цирующих растворов вызывают гибель дизентерийных палочек через 20—30 минут. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии Григорьева — Шига, а наиболее — Зонне и Бойда.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии, страдающие хронической дизентерией и здоровые бактерионосители. Меха-

низм передачи инфекции — фекально-оральный. Реализация этого механизма осуществляется пищевым (овощи, фрукты, салаты, молоко), водным путем, через грязные руки и загрязненные пред­меты (игрушки и др.). Определенную роль в передаче инфекции играют мухи.

Дизентерия распространена в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Обладает выраженной сезонностью (максимум заболевания приходится на июль — сентябрь). Пора­жаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети.

Патогенез. Развитие болезни зависит от вида шигелл, дозы возбудителя, состояния организма. Шигеллы, попав через рот в желудок, могут находиться в нем сутки и более, при этом часть из них разрушается, освобождая эндотоксин. Оставшиеся бактерии про­двигаются в тонкий кишечник, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться, что нарушает его двига­тельную, всасывательную и пищеварительную функции. Далее шигеллы поступают в низлежащие отделы желудочно-кишечного тракта, локализуясь в дистальном отделе толстого кишечника.

Важная роль в патогенезе дизентерии принадлежит токсинам, которые из кишечника всасываются в кровь и воздействуют на слизистую оболочку кишечника и расположенные в ней сосуды, нервные окончания и др.; на центральную нервную систему, а так­же вызывают специфическую сенсибилизацию.

Поражение слизистой оболочки, преимущественно дистального отдела толстой кишки (отечность, геморрагии, эрозии, язвы), является следствием трофических расстройств, развивающихся в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии. Определенную роль в патоге­незе дизентерии играет аллергический фактор.

Клиника. Инкубационный период длится от одного до семи дней (чаще два-три). В типичных случаях заболевание начинается остро. В клинических проявлениях дизентерии выделяют два ос­новных синдрома: синдром общей интоксикации и синдром по­ражения толстой кишки. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, пониже­нием аппетита, адинамией, головной болью, разбитостью.

Признаком поражения желудочно-кишечного тракта служат различного характера боли. Вначале они обычно тупые, разлиты по всему животу, постоянного характера; затем становятся более ос­трыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живо­та, чаще слева, усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные болевые ощущения — тенезмы (тянущие боли в об­ласти прямой кишки во время дефекации и в течение 5-15 минут после нее), ложные позывы на низ, затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. Стул учащен (от двух—пяти до 10 и более раз в сутки), испражнения носят вначале каловый ха-

рактер, затем в них появляются прожилки слизи и крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое ко­личество кровянистой слизи.

По клиническим проявлениям дизентерию делят на острую, хроническую и постдизентерийные дисфункции кишечника.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет после себя им­мунитет кратковременный, видо- и типоспецифический. При за­болевании, вызванном бактериями Григорьева — Шига, он более стойкий, антитоксический.

Лабораторная диагностика основана на бактериологических и серологических исследованиях. Для бактериологического анализа у больных берут испражнения (обязательно до назначения этиотропных препаратов) или комочки слизи, гноя, крови в испражне­ниях и делают посев на чашки Петри с дифференциально-диаг­ностическими средами Эндо, ЭМС, Плоскирева и на селенитовую среду, содержащую феноловые производные, которые тормозят рост сопутствующей микрофлоры. Через 18—24 часа инкубирования в термостате на чашках выбирают бесцветные лактозоотрицательные колонии и пересевают на скошенный агар для выделения чистой культуры, которую идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре.

Для серологической диагностики дизентерии используется ре­акция непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарными диагностикумами. РНГА проводят повторно с интервалом не ме­нее семи дней («парные сыворотки»). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител вчетверо, выявляющееся с 10—12-го дня болезни.

Лечение должно быть своевременным и комплексным. При тяжелых формах дизентерии в качестве этиотропного средства назначают ампициллин, доксициклин; при среднетяжелых — ан­тибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, эффективен также бактрим; при легких формах применяют нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фуразолин). Используют также производные 8-оксихинолина (энтеросептол), сульфаниламиды (фтазин, сульгин, фталазол, сульфадиметоксин). Помимо этиотропной терапии в случае необходимости проводят патогене­тическое лечение (внутривенно вводят солевые растворы, раствор глюкозы, преднизолон). При хронической дизентерии и для пре­дупреждения формирования бактерионосительства показана вак­цинотерапия (используется вакцина Чернохвостова). Обязатель­ным компонентом лечения при всех формах дизентерии является лечебное питание.

Профилактика дизентерии должна включать комплекс меро­приятий, направленных на выявление источника инфекции, пре­сечение путей ее передачи. Важное значение имеет быстрое рас­познавание болезни, правильное и своевременное лечение. Одним

из методов профилактики является соблюдение санитарно-гигие-нических норм: санитарный надзор за водоснабжением и канали­зацией, контроль на предприятиях общественного питания и пи­щевой промышленности, особенно молочной. Большую роль играет соблюдение правил личной гигиены, борьба с мухами. Ме­тоды специфической профилактики отсутствуют.

Протей (Proteus)

Микроорганизмы рода Proteus, выделенные в 1885 году Г. Хаузером, таксономически относятся к семейству Enterobacteriaсeae и включают пять видов: Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans.

Большинство видов протеев обитает в открытых водоемах, сточных водах и почве. Pr. vulgaris нередко обнаруживается в со­ставе нормальной микрофлоры кишечника; Pr. morganii выделя­ют при летних диареях детей, а Pr. rettgeri и Pr. inconstans. характе­ризуются как возбудители госпитальных инфекций.

Морфология. Протей представляет собой грамотрицательную полиморфную палочку длиной 1—3 и шириной 0,4—0,6 мкм. В мазке бактериальные особи располагаются парно или цепочка­ми, спор и капсул не образуют, подвижны (перитрихи).

Культуральные и ферментативные свойства.По типу дыхания протеи относятся к факультативним анаэробам, хорошо растут на простых питательных средах при оптимуме температуры 25—37 °С. На МПБ рост проявляется диффузным помутнением среды, на МПА формируются колонии в Н- или 0-форме. В Н-форме (ти­пичная) образуются колонии в виде зон «роения» за счет «распол­зания» дочерних генераций микробных клеток. При посеве в кон­денсационную воду скошенного агара по методу Шукевича поверхность питательной среды покрывается голубовато-серебрис­тым налетом.

При наличии в питательной среде веществ, ингибирующих подвижность (фенол, бриллиантовый зеленый, желчь, акриди­новые соединения, фенилэтиловый спирт или 0,1 %-ный хлор­алгидрат), формируются крупные, с ровными краями 0-коло-нии.

Палочки протея обладают широким спектром ферментатив­ных свойств, выраженность которых позволяет проводить ви­довую дифференциацию, основывающуюся на их избиратель­ной способности ферментировать мальтозу (Pr. vulgaris), маннит и иннозит (Pr. rettgeri), разжижать желатин и образовывать серо­водород (Pr. vulgaris, Pr. mirabilis), проявлять орнитиндекарбоксилазную активность (Pr. morganii, Pr. rettgeri ).

Антигенная структура. Палочки протея содержат термостабиль­ный соматический 0-антиген и термолабильный жгутиковый Н-анти-

ген. Согласно классификации Кауфмана, Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii имеют 66, Pr. rettgeri — 45 и Pr. inconstans — 156 се­ро варов. Некоторые штаммы (Proteus ОХ) проявляют антигенное сходство с липополисахаридными комплексами риккетсий, вслед­ствие чего использовались в реакции агглютинации Вейгля — Феликса для диагностики риккетсиозов.

Факторы патогенности. Бактерии рода Proteus относятся к ус­ловно-патогенным микроорганизмам и способны проявлять па-тогенность в ослабленном организме или при попадании в ткани с нарушенными механизмами защиты. Основным фактором па­тогенности является эндотоксин.

Эпидемиология. Главным источником заражения является че­ловек, выделяющий палочки протея с испражнениями; основные пути передачи — фекально-оральный и контактно-бытовой.

Патогенез и клиника. В основе патогенеза протейных инфек­ций лежит способность возбудителя вызывать в организме разви­тие очагов гнойного воспаления. Отмечаются протейные пище­вые токсикоинфекции, отит, конъюнктивит, пиелонефрит, цистит, в тяжелых случаях септикопиемии с эндотоксическим шоком, что нередко заканчивается летальным исходом.

Иммунитет. После перенесенной протейной инфекции фор­мируется маловыраженный, кратковременный антимикробный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Однотипна для кишечных инфек­ций.

Лечение и профилактика. Для лечения используют полимиксин, гентамицин, канамицин, карбенициллин, фуразолидон, левомицетин и др. Специфических методов профилактики нет. Для предупреждения распространения протейной инфекции следует не допускать микробного загрязнения воды и продуктов питания, соблюдать санитарно-гигиенические нормы.

Клебсиеллы (К1еbsiе11а)

Род К1еbsiе11а входит в семейство Enterobacteriaсeae и состоит из видов: К. pneumoniae (возбудитель катаральной пнев­монии), К. rhinoscleromatis (возбудитель риносклеромы) и К. ozaenae (возбудитель озены).

Объединительным морфологическим признаком для всех ви­дов клебсиелл является способность образовывать слизистую кап­сулу, которая наиболее четко выражена у свежевыделенных из организма штаммов и утрачивается при длительном культивиро­вании.

Клебсиеллы персистируют у больных и здоровых людей на слизистой оболочке носа, зева и дыхательных путей. Встречаются также в почве, воде и на растениях.

Морфология. Клебсиеллы имеют вид толстых коротких палочек с закругленными концами, длина их составляет 0,6—6, а ширина — 0,3—1,5 мкм. В мазке располагаются одиночно, попарно или в виде коротких цепочек; обычно окружены капсулой. Неподвижны, спор не образуют. К. pneumoniae и К. ozaenae имеют пили. По Граму окрашиваются отрицательно.

Культуральные свойства. Клебсиеллы — факультативные ана­эробы, растут на простых питательных средах с рН 7,2 при темпе­ратуре 35—37 °С. Рост на жидких питательных средах проявляется интенсивным помутнением, на агаре образуются слизистые, мут­ные, различные по структуре колонии в виде S- и R-форм.

Ферментативные свойства. Клебсиеллы не обладают протео-литическими свойствами, не продуцируют индол и сероводород, Сахаролитические свойства также выражены слабо. Дифференциально-диагностическое значение имеет оценка ферментативной активности видов клебсиелл в отношении глюкозы, дульцита и мочевины. Эти свойства наиболее выражены у К. pneumoniae.

Токсинообразование. Для клебсиелл пневмонии установлена способность продуцировать термостабильный экзотоксин, токсич­ность остальных видов связана с действием эндотоксина.

Антигенная структура. Клебсиеллы содержат К-антиген (кап-сульный), О-антиген (соматический) и Р-антиген (деградированный О-антиген).

Резистентность. При нагревании до 60°С клебсиеллы погиба­ют в течение 1 часа, чувствительны к действию хлорамина, фено­ла и других дезинфицирующих веществ. При комнатной темпера­туре сохраняются в течение нескольких месяцев.

Клебсиеллы пневмонии. Возбудитель выделен в 1882 году К. Фрид-лендером, поэтому его еще называют палочкой Фридлендера. Па­тогенны для многих видов животных: морских свинок, кроли­ков, собак. Особенно чувствительны к ним белые мыши, у кото­рых при подкожном или внутрибрюшинном введении возникает сепсис и наблюдается гибель через одни-двое суток после зара­жения.

Возбудитель вызывает у человека катаральную пневмонию, характеризующуюся поражением одной или нескольких долей легкого в виде образования множественных сливных очагов и аб­сцессов. Пораженная ткань легкого содержит большое количест­во клебсиелл и пропитана слизью. В некоторых случаях пневмобактерии вызывают менингит, аппендицит, пиемию, мастоидит, цистит, септицемию (особенно у детей), иногда — воспалитель­ные заболевания мочеполовой системы, нередко осложняют корь, коклюш и другие инфекции.

Клебсиеллы озены. Возбудитель описан в 1893 году Р. Абелем, вызывает зловонный насморк (озена). Патогенен для собак и бе­лых мышей. При внутрибрюшинном заражении последних дозой

0,5—1 млрд. микробных тел гибель наступает на вторые-третьи сутки.

Заболевание у человека носит хронический характер и выра­жается в воспалении слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, гортани, атрофии придаточных полостей и носовых раковин, что клинически проявляется выделением зловонного секрета, кото­рый после подсыхания образует плотные корки, затрудняющие дыхание. Источником инфекции является больной человек. За­болевание встречается в Европе и Азии (Индия, Китай, Япония и др.), преимущественно среди населения, живущего в небла­гоприятных санитарно-гигиенических условиях.

Клебсиеллы риносклеромы. Возбудитель впервые описан в 1882 году С. Фришем. Экспериментально риносклерома воспроизводится на белых мышах при интраназальном или внутрибрюшинном за­ражении. При вскрытии погибших животных клебсиеллы обнару­живаются внутри-, внеклеточно в инфекционных гранулемах, сформированных во внутренних органах и тканях.

Источником инфекции является больной человек. Микроор­ганизм вызывает поражение слизистой оболочки верхних дыха­тельных путей, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов с образова­нием гранулем и последующим их склерозированием. Характерно наличие в грануляционной ткани гигантских клеток (клеток Микулича), содержащих в протоплазме скопления палочек риноскле­ромы. Болезнь протекает хронически, с постепенным распрос­транением хрящевидных инфильтратов. Смерть обычно наступает в результате сужения просвета дыхательных путей.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется малонапряженный гуморальный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Обнаружение капсульных бакте­рий имеет диагностическое значение при риносклероме и ката­ральной пневмонии. При озене для постановки диагноза доста­точно наличия специфических клинических признаков.

Материалом для исследования служат мокрота, слизь из носа, биоптаты гранулематозной ткани.

Используют бактериоскопию нативного материала, посев на слабощелочной мясопептонный или глицериновый агар с после­дующим выделением чистой культуры и ее идентификацией по культуральным, биохимическим, фаголизабельным и антигенным признакам.

Среди серологических методов применяют постановку реакции связывания комплемента с сыворотками больных и О-антигеном, а также реакцию агглютинации с бескапсульным антигеном.

Лечение и профилактика. Для лечения применяют гентамицин, стрептомицин, левомицетин, канамицин, тетрациклин. По показаниям проводят вакцинотерапию с использованием капсуль­ных штаммов бактерий, обезвреженных нагреванием.

Методы специфической профилактики отсутствуют. Профилактика достигается ранним выявлением больных, соответствующим их лечением и предупреждением возможности передачи инфекции.

СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА (PSEUDOMONAS AERUGINOSA)

Заболевания, вызываемые синегнойной палочкой, называются пиоцианозы. Возникают они преимущественно как госпитальные инфекции в хирургических, ожоговых, урологических онкологических и других отделениях как гнойно-воспалительной осложнение раневого процесса или иных оперативно-манипуляционных вмешательств.

Синегнойная палочка относится к роду Pseudomonas семей­ства Pseudomonaсеае. Среди достаточно большого количества мик­роорганизмов, входящих в род Pseudomonas, наибольшую важ­ность для медицины и ветеринарии представляют три вида: Ps. aeruginosa, Ps. mallei (возбудитель сапа) и Ps. pseudomallei.

Морфология. Синегнойная палочка — это грамотрицательная бактерия длиной 1—3 и шириной 0,5—1 мкм. В мазках особи си­негнойной палочки располагаются одиночно, парами или в виде коротких цепочек. Подвижны, монотрихи, спор не образуют, при определенных условиях культивирования продуцируют капсуло-подобное вещество — внеклеточную слизь, тонким слоем окружа­ющую микробную клетку. Встречаются мукоидные штаммы, чаще всего выделяемые от больных муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, реже — при других поражениях бронхолегочной системы.

Культуральные и ферментативные свойства. Синегнойная па­лочка по типу дыхания относится к факультативным анаэробам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 30—37°С, но возможно культивирование и при 42°С.

На жидкой питательной среде образует поверхностно распо­ложенную характерную пленку серовато-серебристого цвета. На мясо-пептонном агаре формирует пять различных типов колоний:

плоские неправильной формы; мелкие, прозрачные с округлыми ровными краями; складчатые («цветок маргаритки»); слизистые; карликовые, или точечные.

Сахаролитические свойства у синегнойной палочки слабо выражены и практически ограничиваются ферментацией глюко­зы. Протеолитическая активность проявляется способностью раз­жижать желатин, свернутую лошадиную сыворотку, а также гидролизовать казеин. Родовой признак псевдомонад — способность синтезировать цитохромоксидазу, а на 5 %-ном кровяном агаре — формировать зоны гемолиза.

Пигментообразование. Характерным биологическим призна­ком вида Pseudomonas, значительно упрощающим идентифика­цию 70—80 % штаммов, является способность синтезировать водо­растворимый феназиновый пигмент — пиоцианин, окрашивающий питательную среду и повязки больных в сине-зеленый цвет. Кроме того, подавляющее большинство штаммов образует зеленый, флю­оресцирующий в УФ-лучах, пигмент пиовердин, а некоторые штам­мы могут вырабатывать и другие пигменты — красный (пиорубин), черный (пиомеланин) или желтый (ά-оксифеназин).

Антигенная структура. Синегнойная палочка содержит О-антиген (соматический), представляющий собой эндотоксин липо-полисахаридной структуры, и Н-антиген (жгутиковый).

Токсинообразование. Синегнойная палочка продуцирует тер­молабильный экзотоксин А, энтеротоксин, содержит эндотоксин липополисахаридной природы.

К факторам патогенности относятся термостабильный экзоэнзим S, гиалуронидаза, нейраминидаза, гемолизины, экстрацеллюлярная слизь.

Резистентность. Синегнойная палочка чувствительна к высу-шиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препа­ратов и высокой температуре. Устойчива к действию йодоформа, фурацилина, диоцида, в анаэробных условиях жизнеспособность сохраняет до двух недель.

Эпидемиология. Особенности распространения и клиничес­кой циркуляции синегнойной палочки соответствуют законо­мерностям эпидемиологических особенностей госпитальных ин­фекций.

Патогенез и клиника. Синегнойная палочка проявляет пато-генность только в ослабленном организме, при попадании на места с нарушенными механизмами защиты или при участии в сме­шанных инфекциях. Это наблюдается при обсеменении раневых и ожоговых поверхностей, проведении люмбальной пункции, опе­ративных офтальмологических вмешательствах, использовании инфицированных респираторов или другого медицинского инстру­ментария, катетеризации мочевыводящих путей.

В основе патогенеза лежит развитие гнойного воспаления, что в зависимости от очага поражения или зоны инфицирования кли­нически проявляется менингитами, некротизирующей пневмонией, уретроциститами, пиелонефритами и т. д. У детей, ослабленных или онкологических больных нередко развивается сепсис, завер­шающийся летальным исходом.

Иммунитет. При синегнойной инфекции формируется мало-выраженный, кратковременный гуморальный и антимикробный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Бактериологическая диагностика синегнойной инфекции включает: выделение чистой культуры,

16 «Микробиология» 241

видовую идентификацию, внутривидовую или штаммовую диф­ференциацию.

Для выделения чистой культуры используют селективные сре­ды с фурагином, бриллиантовым зеленым, пропонидом или этонием и пенициллином.

Видовую дифференциацию осуществляют на основании пос­тановки цитохромоксидазной пробы с использованием набора СИБ (система индикаторных бумажек). Для идентификации беспигмент­ных и слабопигментных штаммов синегнойной палочки исполь­зуют среды, усиливающие пигментообразование.

Серологическая диагностика включает методы двухмерной им-мунодиффузии (ИД), иммуноэлектрофореза (ИЭФ), РПГА, РСК, постановку опсонфагоцитарной реакции с использованием эрит­роцитов или латекса.

Лечение синегнойной инфекции проводят полимиксинами В и М, гентамицином, тобрамицином, амикацином, карбенициллином, азлоциллином и др. При необходимости применяют вак­цинотерапию химической рибосомальной вакциной или вакци­ной из белкового компонента эндотоксина.

Профилактика. Для предупреждения циркуляции синегной­ной палочки используют комплекс санитарно-противоэпидемических мероприятий, разработанных для госпитальных ин­фекций.

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

Холера — острое карантинное (конвенционное) кишеч­ное заболевание, характеризующееся поражением тонкого кишеч­ника и нарушением водно-солевого обмена вследствие профузной ди­ареи и обильной рвоты.

Возбудитель холеры — Vibrio cholerae, относится к семейству Vibrionaceae и имеет четыре биовара: cholerae, el-tor, proteus, albensis. Патогенными для человека являются два из них: Vibrio cholerae биовар cholerae и Vibrio cholerae биовар el-tor.

Vibrio cholerae (классический возбудитель азиатской холеры) был открыт в 1883 году Р. Кохом и долгое время считался един­ственным возбудителем холеры. В 1906 году Ф. Готшлих выделил из содержимого кишечника паломников, умерших на карантин­ной станции Е1-Тor (Синайский полуостров), возбудителя холеры биовар el-tor.

Холероподобные заболевания изредка могут вызываться так называемыми НАГ-вибрионами (неагглютинирующиеся типовы­ми холерными сыворотками). НАГ-вибрионы выделяют из воды, организма морских ракообразных и других объектов. По морфо­логическим, биохимическим свойствам эти вибрионы не отлича­ются от истинно холерных.

Морфология и тинкториальные свойства. Холерный вибри­он представляет собой короткие, изогнутые в виде запятой па­лочки длиной 1,5—3 мкм. Биовар el-tor несколько короче и тол­ще. Под влиянием бактериофага и в старых культурах вибрион принимает спиралевидную, шаровидную и другие формы. Спор и капсул не образует, имеет полярно расположенный жгутик (монотрих), обусловливающий резко выраженную подвижность виб­риона.

Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотри-цателен.

Культуральные свойства. По типу дыхания холерный вибрион аэроб, или факультативный анаэроб, оптимальная температура роста 37°С. Хорошо растет на малопитательных средах (1 %-ная щелоч­ная пептонная вода, щелочной агар). Требователен к рН среды (от 7,6 до 9,2). На жидких средах через 6—8 часов образует по­мутнение и нежную голубоватую пленку; на агаре через 12-14 ча­сов — прозрачные колонии, опалесцирующие в проходящем свете. Селективными для холерного вибриона являются среды Аронсона, Монсура, ТСВS.

Ферментативные свойства. Холерный вибрион обладает мощ­ными ферментными системами. Разлагает до кислоты (без газа) сахарозу, мальтозу, маннит, маннозу, глюкозу, лактозу. Харак­терным является отношение к трем сахарам: разложение маннозы и сахарозы и отсутствие разложения арабинозы. Протеолитическая активность выражается в способности разжижать желатин, гидролизовать казеин, образовывать индол, восстанавливать ни­траты в нитриты. Сероводород не образует.

Антигенная структура. Возбудитель холеры имеет два антиге­на: термостабильный соматический О-антиген и термолабиль­ный жгутиковый Н-антиген. Последний является общим для всего рода Vibrio. О-антиген обладает видо- и типоспецифичностью. По О-антигену вибрионы делят на несколько серологических групп. V. cholerae биовар cholerae и биовар el-tor относят к 01 серологической группе (агглютинируются 01 агглютинирующей сывороткой), 01-антиген представлен тремя компонентами (А, В, С), различное сочетание которых определяет наличие трех сероваров холерного вибриона: Инаба, Огава, Гикошима. Эти сероло­гические варианты наблюдаются как у классического вибриона, так и у el-tor.

Факторы вирулентности. Холерный вибрион образует два типа токсинов — эндотоксин и экзотоксин. Эндотоксин имеет липо-полисахаридную природу, выделяется при разрушении вибрионов и способствует формированию антибактериального иммунитета.

Экзотоксин (холероген) оказывает энтеротоксическое дейст­вие; ему принадлежит основная роль в обезвоживании организма. Холерный вибрион продуцирует ферменты патогенности — гиа-

луронидазу, лецитиназу, фибринолизин, плазмокоагулазу, коллагеназу.

Резистентность. Холерный вибрион хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Во льду сохраняется несколько месяцев, в морской и речной воде — несколько недель. В воде поверхностных водоемов, иле, организме некоторых гидробионтов в теплое время года возможно не только длительное сохране­ние, но и размножение вибриона. Хорошо выживает в сточных водах. Кипячение убивает его в течение одной минуты, быстро погибает под влиянием солнечного света, высушивания.

Возбудитель холеры чувствителен даже к слабым концентра­циям серной и соляной кислот, а также к дезинфицирующим сред­ствам. Вибрионы el-tor более устойчивы.

Эпидемиология. Холера — антропонозное заболевание. Ис­точником инфекции служит только человек, больной различ­ными клиническими формами холеры, и вибриононоситель. Механизм передачи фекально-оральный. Пути распространения инфекции — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Веду­щий путь передачи — водный.

Холера относится к группе карантинных инфекций и может принимать характер эпидемий и пандемий. Человечество пере­жило шесть пандемий холеры, возбудителем которых был Vibrio cholerae (классический). С 1961 года получила распространение холера el-tor, обусловив седьмую пандемию. Особенностями хо­леры, вызванной биоваром el-tor, является возможность длитель­ного вибриононосительства и часто встречающиеся стертые фор­мы болезни.

Патогенез. Заражение холерой происходит через рот. Попав в желудок, часть холерных вибрионов гибнет в его кислой среде, высвобождая эндотоксин. Проникнув в тонкий кишечник, где щелочная среда и обилие продуктов распада белков (пептонов), вибрионы активно размножаются, выделяя экзотоксин (холероген) и так называемый фактор проницаемости, играющий опре­деленную роль в нарушении проницаемости сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Под действием холерогена в эпители­альных клетках тонкого кишечника активизируется фермент аденилциклаза, способствующий усилению синтеза аденозинмонофосфата, приводящего к повышенной секреции электролитов и воды из клетки в просвет кишечника. В результате этого сли­зистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасы­вать толстая кишка. Это служит причиной профузного поноса. Потеря жидкости происходит также вследствие обильной рвоты, Суточный объем испражнений и рвотных масс может достигать 10л и более. Столь значительная потеря организмом жидкости и солей приводит к сгущению крови, повышению ее вязкости

уменьшению объема циркулирующей крови, нарастанию гемо-динамических расстройств, нарушению тканевых обменных про­цессов с развитием ацидоза и гипоксии тканей. Из-за резкого обезвоживания прекращается мочеотделение, что, в свою оче­редь, вызывает уремические явления. Неправильное лечение или отсутствие его приводит к развитию острой почечной недоста­точности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотонию, аритмию, изменения в миокарде.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до пяти суток (чаще двое-трое). Клиническая картина отли­чается большим разнообразием — от легчайших проявлений эн­терита до тяжелейших форм, протекающих с резким обезвожива­нием и заканчивающихся летальным исходом на 12-е сутки болезни.

Степень дегидратации определяет различные клинические фор­мы холеры: легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую (алгидную). Для легкой формы характерна дегидратация I сте­пени: жидкий стул и рвота у больных появляются не чаще пяти раз в сутки, общая потеря жидкости не превышает 3 % массы тела. Такие больные чувствуют себя удовлетворительно, жалобы сводятся к ощущению слабости, сухости во рту, жажды.

Холера средней тяжести обусловлена дегидратацией II степе­ни (потеря жидкости составляет до 6 % массы тела): острое нача­ло с появления жидкого стула, который учащается до 15—20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара. К поносу присоединяется обильная рвота. Быс­тро нарастают явления обезвоживания: кожа сухая и бледная, на ощупь холодная, тургор ее снижен. Появляются кратковремен­ные судороги икроножных и жевательных мышц, мышц кистей, стоп. Возникает цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.

Тяжелая форма холеры характеризуется дегидратацией III сте­пени (потеря жидкости составляет до 9 % массы тела): развитие всех симптомов обезвоживания в первые 10-12 часов болезни. Быстро нарастает слабость, цианоз кожи, черты лица заостряются.

Дегидратация IV степени (потеря жидкости доходит до 10 % массы тела и более) соответствует наиболее тяжелой форме холе­ры (алгидная форма): кожа, собранная в складки, не расправляет­ся («руки прачки»), голос беззвучен, глазные яблоки запавшие, артериальное давление понижено, температура тела — 35—34,5 °С. Диурез резко уменьшается, прекращается понос и рвота, больной теряет сознание, развивается холерная кома.

К наиболее тяжелым формам течения относятся сухая и мол­ниеносная холера. Сухая начинается внезапно с явлений вы­раженной интоксикации, повышения температуры тела. Рвоты и поноса нет. Появляется ригидность различных групп мышц, раз-

вивается сосудисто-сердечная слабость. Исходы при этой форме заболевания часто летальные. Почти так же протекает молниеносная холера, при которой, кроме тяжелых общих проявлений, возникают выраженные кишечные расстройства.

У некоторых больных во время реконволесценции внезапно повышается температура, появляются головная боль, беспокойст­во, бред. Развивается чрезвычайно тяжелое осложнение — холер­ный тифоид, в патогенезе которого играют роль повышение про­ницаемости слизистой оболочки кишок и активизация нормальной микрофлоры.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается про­чный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, секционный материал, а также вода, пищевые продукты. В связи с тем, что холера — особо опасная инфекция, исследования проводятся в спе­циализированных лабораториях.

Диагностика холеры осуществляется поэтапно:

1. Из испражнений готовят мазки, окрашивают по Граму и разведенным фуксином. В мазках обнаруживают изогнутые па­лочки, расположенные в виде стаек рыб.

2. Производят посев исследуемого материала на 1 %-ную ще­лочную пептонную воду и щелочной агар для выделения чистой культуры.

3. Идентифицируют выделенную культуру по: морфологи­ческим признакам (в мазке); подвижности в препарате «висячая капля»; ферментативным свойствам на средах Гисса (отсутствие ферментации арабинозы), на мясо-пептонном желатине (воронко­образное разжижение) и нитрозоиндоловой пробе (розовое окра­шивание вследствие появления нитрозоиндола под влиянием хо­лерного вибриона); антигенным свойствам в реакции агглютинации с 01 агглютинирующей сывороткой.

4. Для дифференциации биовара V. cholerae и биовара el-tor исследуют гемолитические свойства выделенной культуры, опре­деляют ее чувствительность к полимиксину и бактериофагам. Биовар V. cholerae эритроциты барана не гемолизирует, чувствите­лен к полимиксину и бактериофагу С Мукерджи четвертого типа.

Биовар el-tor вызывает гемолиз бараньих эритроцитов, устой­чив к полимиксину, лизируется бактериофагом el-tor II.

Окончательное заключение о выделенной культуре выдают через 36—48 часов.

Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод — реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Ускоренные методы диагностики: иммунофлюоресцентный; иммобилизация вибрионов О1 холерной сывороткой.

Лечение. Основными целями терапии при холере являются восстановление объема циркулирующей крови, электролитного состава крови, тканей и воздействие на возбудителя.

При холере средней тяжести восстановление водно-солевого баланса осуществляется пероральным введением глюкозо-солевых растворов «Регидрон», «Оралит». При тяжелых формах внутривенно вводят полиионные растворы «Дисоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль».

После прекращения рвоты наряду с регидратацией проводят этиотропную терапию, назначая тетрациклин или левомицетин.

Профилактика холеры включает охрану государственных гра­ниц от возможности проникновения заболевания и комплекс противоэпидемических мероприятий: выявление больных и виб-риононосителей, их изоляция, лечение, санация; надзор за водо­снабжением; борьба с загрязнением водоемов; санитарно-просве-тительская работа и пр.

Для специфической профилактики население вакцинируют по эпидпоказаниям холероген-анатоксином в сочетании с О-антигеном холерного вибриона.