Возбудители бактериальной дизентерии

Таксономия. Возбудителями бактериальной дизенте­рии {dys - нарушение, entera - кишечник) являются че­тыре вида бактерий, которые, по имени японского учено­го К. Шига, открывшего первый из них (1898), называют Shigella (табл. 14).

Клинические и эпидемиологические особенности бакте­риальной дизентерии. Бактериальная дизентерия - острая или хронически рецидивирующая кишечная инфекция, клинически характеризующаяся симптомами воспаления толстого кишечника и явлениями общей интоксикации. В остром периоде болезни и при ее обострении отмечаются поносы с болезненными спазмами прямой кишки. В тяже­лых случаях в стуле содержатся слизисто-гнойные массы с примесью крови.

Дизентерия - антропонозное заболевание. Источником инфекции являются больные различными формами ди­зентерии и реконвалесценты, бактерионосительство у ко­торых может продолжаться несколько дней и более. Меха­низм передачи — фекально-оральный (водно-пищевой, контактно-бытовой). Особенно часто дизентерия встреча­ется в летне-осенний сезон года, что связано с частыми приемами воды, употреблением немытых овощей и фрук­тов, активацией мушиного фактора.

Биологические особенности шигелл. Морфология. Шигеллы — палочки с закругленными концами, размером 1,5-3,0 х 0,5-0,7 мкм, неподвижны, спор и капсул не об­разуют, в мазке располагаются беспорядочно, грамотри-цательны.

Культуральные свойства. Дизентерийные бактерии, как и эшерихии, хорошо растут на простых и дифферен­циально-диагностических средах, где через сутки дают бесцветные, круглые, выпуклые, гладкие, блестящие мелкие колонии. На бульоне шигеллы вызывают диффуз­ное помутнение.

Антигены. У шигелл имеются термостабильные типо­вые и групповые О-антигены, по которым их подразделя­ют на подгруппы (виды), серовары и подсеровары. Так, S. dysenteriae содержит 10 сероваров; вид Флекснера - 8 сероваров и 10 подсероваров: 1 (а, Ь), 2 (а, Ь), 3 (а, Ь), 4 (а, Ь), 5 (а, Ъ); вид Бойда - 15 сероваров; шигеллы Зонне се­рологически однородны (имеют лишь один серовар) ^_ спонтанно агглютинируют во всех дизентерийных сыво­ротках, потому что у них блокирован биосинтез полиса­харидов.

Биохимическая активность. По ферментативным признакам шигеллы подразделяют на маннитнегативные

(подгруппа А) и маннитсбраживающие (подгруппы В, С, D) индолообразующие (первый серовар S. dysenteriae, S flexneri, S. boydii) и не образующие индол (S. sonnei).

Отличительный признак шигелл - их способность фер­ментировать до кислоты глюкозу. Исключение составля­ют шигеллы Ньюкасл 6-й серогруппы, сбраживающие глюкозу до газа. Вид Зонне расщепляет сахарозу и лакто­зу (обычно на 3-й сут), декарбоксилирует орнитин, а иног­да и аргинин. По отношению к рамнозе и ксилозе шигел­лы Зонне делят на четыре ферментативных типа. К I типу относят культуры, сбраживающие рамнозу в 1-е сут и не разлагающие ксилозу, ко II - медленно ферментирующие рамнозу (на 3-4-е сут) и не расщепляющие ксилозу, к III -ферментирующие в течение суток оба углевода, к IV типу -быстро сбраживающие рамнозу и медленно - ксилозу.

Шигеллы не разжижают желатин, не образуют серово­дорода, не гидролизируют мочевину, дают положитель­ную пробу с метилротом и отрицательную реакцию Фоге-са - Проскауэра.

Факторы патогенности. Шигеллы имеют факторы ад­гезии и инвазии, благодаря которым они сравнительно быстро проникают внутрь энтероцитов, где выделяемый ими двухкомпонентный цитотоксин Шига нарушает внутриклеточный синтез белка, а также всасывание воды и ио­нов натрия. Общую интоксикацию при дизентерии вызы­вает эндотоксин шигелл. При обычных способах инфици­рования животных вызвать заболевание у них невозмож­но. Это удается только при нанесении свежевыделенных культур шигелл на скарифицированную конъюнктиву глаза морской свинки, у которой закономерно возникает гнойный шигеллезный кератоконъюнктивит.

Иммунитет. Естественный иммунитет к бактериальной дизентерии обусловлен гуморально-клеточными фактора­ми и антагонистической активностью нормальной мик­рофлоры кишечника. В процессе болезни в крови посте­пенно повышается титр агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих антител, возрастает бактери­цидная активность сыворотки. Параллельно с этим сли­зистая кишечника секретирует IgAS, что сопровождается появлением в ней резистентной к шигеллам популяции эпителиальных клеток. Постинфекционный иммунитет имеет маловыраженный видоспецифический характер и продолжается от 1-3 мес. до 1 г.

Лабораторная диагностика. Основным методом, подтверждающим диагноз дизентерии, является полу­чение чистой культуры шигелл и ее идентификация до вида и серовара в реакциях агглютинации. Для этого испражнения больного засевают на среду Плоскирева в чашках Петри и помещают их на 18-24 ч в термостат. Вследствие того, что шигеллы Ньюкасл на ней часто не вырастают, кал высевают также на среды Левина и Эндо либо на селенитовые среды обогащения, а затем - на дифференциально-диагностические. Процент высевае-мости шигелл возрастает при посеве свежевыделенного кала у постели больного до начала лечения больных этио-тропными препаратами, а при дизентерии, вызванной антибиотикозависимыми штаммами шигелл, при до­бавлении в питательную среду 25 мкг/мл левомицетина и стрептомицина.

На 2-е сут исследования выросшие на дифференциаль­но-диагностических средах мелкие бесцветные колонии после предварительной микроскопии в мазке и висячей капле отсевают для накопления культуры и ориентиро­вочного определения ферментативной активности на комбинированную среду Олькеницкого. Посевы выращи­ваются в термостате до следующего дня.

На 3-й сут лактозоотрицательную культуру микроско-пируют и, установив, что ее популяция состоит из грамот-рицательных бактерий, пересевают на ряд Гисса. Парал­лельно на предметных стеклах ставят РА с видовыми сыворотками и набором дизентерийных адсорбированных сывороток.

На 4-е сут учитывают ферментативную активность в средах Гисса и ставят развернутую РА.

У дизентерийных больных иногда выделяются штам­мы, не агглютинирующиеся специфическими сыворотка­ми. В таких случаях рекомендуется ставить РА с кипяче­ной в течение 1 ч взвесью культуры в надежде обнаружить агглютинабельность термостабильного антигена шигелл. Прибегают также к фагоидентификации, для чего на засе­янный шигеллами газон наносят каплю поливалентного дизентерийного фага.

В связи с широким распространением лекарственно-устойчивых штаммов шигелл обязательно определяется антибиотикорезистентность культуры.

Если выделить шигеллы от больного не удается, то с по­мощью РНГА с антительными эритроцитарными диагнос-тикумами в испражнениях можно обнаружить специфи­ческие антигены шигелл. Результаты РНГА учитывают через 3 ч по наличию в лунках полистироловых пластин рыхлого осадка эритроцитов в виде зонтиков.

Серодиагностика. Антитела в крови больных появля­ются поздно, вследствие этого РА чаще используется для диагностики затяжных форм дизентерии. Диагностичес­ким титром считается 1 : 100 и 1 : 200. Лучшие результаты при острой дизентерии дает РНГА с сыворотками больных и эритроцитарными диагностикумами Зонне и Флекснера. Важно учитывать не только высоту титра этой реакции, но и динамику нарастания антител. Поэтому в конце 2-3-й недели болезни рекомендуется ставить РА повторно.

В экспресс-диагностике дизентерии большие надежды возлагаются на широкое применение реакции иммуно-флюоресценции.

Аллергическая проба. В диагностике дизентерии су­щественную роль может сыграть внутрикожная аллерги­ческая проба с дизентерином, предложенная Цуверкало-вым. У 90 % больных она становится положительной на 3-5-е сут заболевания и остается четко выраженной на протяжении 2 недель. Имеются веские доказательства возможности использования аллергической реакции в эпидемиологической практике для выявления скрытых источников инфекции и больных с легко протекающей формой дизентерией.

Специфическая профилактика и лечение. Специфи­ческая профилактика дизентерии не разработана. Парен­теральное введение убитых и химических дизентерийных вакцин иммунитета не создает. В летне-осенний период года детям можно назначать поливалентный дизентерий­ный фаг с пектиновым покрытием в таблетках (1-2 раза в течение 7 дней), лакто- и колибактерин.

Для лечения острой дизентерии применяются левомицетин, тетрациклины, ампициллин, полимиксин М, фу-Разолидон, бисептол и бактериопрепараты.

Таксономия. Холеру вызывают Vibrio cholezae биовар asiaticae, Vibrio cholerae биовар eltor и серовар 0139 (Бен-гал). Азиатский (классический) биовар, выделенный в 1883 г. Р. Кохом в Египте; биовар eltor, полученный Ф. Готшлихом в 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор; бенгальский серовар 0139, идентифицированный совсем недавно, после того как в 1993 г. он вызвал вспышку холе­ры в Юго-Восточной Азии; неагглютинирующиеся вибри­оны (НАГи); галофильный V. parahaemolyticus, вызываю­щий тяжелые диареи в Азии, Африке и Южной Америке; возбудитель гнойных раневых процессов и септицемии V. vulnificus, чаще всего встречающийся в теплых регио­нах; прочие патогенные виды вибрионов-эндемиков, а также нехолерные вибрионы-кислотообразователи вклю­чены в род Vibrio семейства Vibrionaceae.

Клиника и эпидемиология холеры. Холера (желчеис-течение) - острая кишечная, особо опасная инфекция, сопровождающаяся резким обезвоживанием и обессоливанием организма. В развитии болезни различают три пе­риода: 1) холерный энтерит, или холерный понос, продол­жительностью 1-2 сут; 2) холерный гастроэнтерит -обильный понос и многократная рвота, уменьшение диуреза, появление судорог; 3) холерный алгид - резкое снижение температуры, цианоз, глубокое нарушение вод­но-солевого обмена (дряблость кожи, охриплость голоса), ослабление сердечной деятельности. При благоприятном течении цикличность проявления холеры прерывается и наступает выздоровление, в тяжелых случаях вслед за ал-гидом развивается асфиксия, заканчивающаяся смертью. Возможны легкие и тяжелейшие формы инфекции, например сухая холера, которая при отсутствии поноса и рвоты в результате резкой интоксикации дает летальный исход в течение 12-24 ч.

Источником инфекции является человек - больной и бактерионоситель. Механизм передачи - фекально-ораль-ный. Важную роль в распространении инфекции играют вода, пищевые продукты, мухи. Заболевают люди разных возрастов, но особенно восприимчивы к холере дети и ста­рики, а также лица со сниженной резистентностью.

Биологические особенности возбудителей холеры. Морфология и культуральные свойства. Холерные виб­рионы (vibratio - колебание) имеют форму тонких, изо­гнутых в виде запятой палочек размерами 1-4 х 0,3 мкм, с полярно расположенным жгутиком. От других жгутико­вых бактерий вибрионы-монотрихи отличаются очень ак­тивной подвижностью, которую даже сравнивают с «поле­том ласточки». Спор и капсул не образуют. В мазках из культур и фекалий располагаются в виде нежной паутин­ки или стайки маленьких рыбешек. Хорошо красятся вод­ным фуксином, грамотрицательны.

Холерные вибрионы растут при температуре 35-37 °С,| являются факультативными анаэробами, алкалифилами и самыми непритязательными к питательным веществам бактериями. Для их выделения используют жидкие среды обогащения (1 %-ная пептонная вода) и накопления (пеп-тонная вода с теллуритом калия 1 : 100 ООО), щелочной МПА и другие плотные элективные и дифференциально-диагнос­тические среды со щелочной реакцией (рН 7,4-8,6), в кото­рые нередко добавляют ингибиторы посторонней микро­флоры и активаторы роста холерных вибрионов.

В 1 % -ной пептонной воде холерные вибрионы вырас­тают в виде нежной пленки-паутинки через 6-8 ч, а при наличии в ней теллурита калия - спустя 12-27 ч. На плот­ных средах они вырастают через 14-16-24 ч. В зависимос­ти от состава сред образуются разные колонии: 1) на ще­лочном МПА - дисковидные, выпуклые, прозрачные, с го­лубоватым оттенком колонии-росинки (рис. 89); 2) на ще­лочной таурохалат-теллурит-желатиновой среде Монсура — серовато-черные; 3) на японском бакто-агаре TCBS (89 г тиосульфат-цитрат-бромтимолсахарозы на 1 л воды) -крупные, плоские, желтые; 4) на дифференциально-диаг­ностической среде Аронсона с сахарозой,составленной по типу Эндо, - вначале мелкие, бесцветные, а затем круп­ные, ярко-красные, с бледно-розовым ободком.

Биохимическая активность. Холерные вибрионы расщепляют сахарозу, маннозу, но не ферментируют арабинозу и по наличию этих гликозидаз относятся к первой
группе Хейберга; весьма активно, часто уже через 6 ч роста, разлагают крахмал; с большим постоянством ферментируют лактозу; декарбоксилируют орнитин и лизин; разжижают желатин; образуют индол и аммиак; свертывают молоко; обладают оксидазной активностью.
Для быстрой идентификации вибрионов используется трехсахарная
агаровая среда Клиглера, по углеводам и индикатору идентичная
среде Олькеницкого, но вместо соли Мора и гипосульфита содержащая сернокислое закисное железо, сульфат и тиосульфат натрия как тест на сероводород.

Антигены. Возбудители холеры имеют видо- и типоспецифические термостабильные Оантигены и группо­вые термолабильные Н-антигены. По структуре О-антиге-на выделяют 139 серологических групп вибрионов. Аг­глютинирующиеся в одинаковом титре 01-антисыворот­кой классический вибрион и эльтор отнесены к первой серо-группе. При этом внутри каждого биовара выделяют серо-вары Инаба, Огава и Гикошима, отличающиеся друг от друга отдельными фракциями Ol-антигена. Так, серовар Огава имеет А и В, Инаба - А и С, а Гикошима - фракции А, В и С. Дифференцируются они, естественно, типоспе-цифическими сыворотками. Вибрионы 0139 не агглюти­нируются ни видовыми, ни типоспецифическими 01-сы­воротками. По групповому Н-антигену вибрионы подраз­деляют на группы А и В. В группу А входят холерные виб­рионы, а в группу В - вибрионы, отличающиеся от холер­ных по биохимическим свойствам.

Токсины и факторы патогенности. Холерные вибрио­ны секретируют эндотоксин и два типа экзотоксинов. Эн­дотоксин, освобождающийся при автолизе холерных виб­рионов, является липополисахаридом, по активности сходным с эндотоксинами грамотрицательных бактерий. Что касается экзотоксинов, то один из них аналогичный тому, которые продуцируют токсигенные энтеробакте-рии, а другой - холероген, определяющий патогенез холе­ры. Состоит он из двух компонентов - А и В. В-компонент, взаимодействуя с рецепторами энтероцитов, обеспечивает проникновение в них А-компонента. Последний активи­рует аденилатциклазу, что приводит к увеличению содер­жания цАМФ и нарушению в последующем водно-солевого обмена, а точнее говоря - выходу жидкости и электроли­тов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Одновременно холерные вибрионы продуцируют цитоток-син, оказывающий цитопатическое действие на клетки, муциназу, разжижающую прикрывающую энтероциты слизь, и нейраминидазу, отщепляющую нейраминовую кислоту, что может способствовать развитию холерного синдрома.

Иммунитет. Естественная резистентность организма человека к холере объясняется высокой кислоточувстви-тельностью холерного вибриона и быстрым его обезвреживанием в соляной кислоте желудка.

Развивающийся при холере иммунитет носит гуморальный характер и обус­ловлен вибриолизинами, вибриоцидинами, агглютинина­ми и антитоксинами, нейтрализующими энтеротоксины холерных вибрионов. В сыворотке больных холерой обна­руживается IgM, IgG и IgA, а на слизистой тонкого ки­шечника и в копрофильтратах - сравнительно высокие титры секреторных IgAS, препятствующих взаимодей­ствию возбудителя с эпителием слизистой оболочки.

Лабораторная диагностика. Исследованию подлежат испражнения и рвотные массы больных; фекалии реконва-лесцентов, получаемые после приема ими 20-30 г сульфата магния для того, чтобы из верхнего отдела кишечника и желчного пузыря в них попали вибрионы; фекалии вибри-ононосителей, взятые тампоном из прямой кишки; отрезки тонкой кишки и желчного пузыря с частью печени от тру­пов; вода (1 л) и пищевые продукты (около 200 г). Все мате­риалы отбирают в чистую посуду, в которой не должно быть даже следов дезинфицирующих веществ. Их необходимо исследовать в ближайшие 3 ч с момента взятия. В исключи­тельных случаях допускается консервация в щелочной пептонной воде без или с добавкой теллурита калия.

Основным в лабораторной диагностике холеры являет­ся: 1) обнаружение в мазках из испражнений изогнутых тонких грамотрицательных палочек, располагающихся в виде стайки рыб; 2) активная подвижность вибрионов в раздавленной и висячей каплях; 3) мгновенная их иммо­билизация при добавлении О-противохолерной сыворот­ки; 4) образование пленки-паутинки на 1 %-ной пептон­ной воде (5-6 ч) и характерных колоний-росинок на ще­лочном МПА (12 ч); 5) их агглютинабельность в противохолерных сыворотках и лизабельность типовыми холер­ными фагами С и ЭльТор.

Бактериологическое исследование. Проводится круг­лосуточно, так как окончательные результаты должны быть выданы через 30-36 ч.

I этап. Из испражнений и рвотных масс готовят маз­ки, высушивают на воздухе, фиксируют метиловым спир­том или смесью Никифорова. Одни из них окрашивают по Граму, другие - обрабатывают люминесцирующими хо­лерными сыворотками. Холерные вибрионы под иммерси­онным микроскопом имеют вид тонких изогнутых грам­отрицательных палочек. В люминесцентном микроскопе вокруг них наблюдаются ободки яркого свечения. Парал­лельно с этим изучаются раздавленные и висячие капли. Изучив морфологию и подвижность вибрионов, дают пер­вое заключение о наличии в материале возбудителя холе­ры. Одновременно испражнения высевают на элективную для холерного вибриона простую 1 % -ную щелочную пеп-тонную воду; ЩПВ с теллуритом калия или таурохолат-теллуритом; среду Монсура; TCBS и среду Аронсона. Все посевы помещают в термостат при 37 °С.

II этап. Через 5-6 ч инкубации в термостате на пептонной воде вырастает едва видимая пленка, из которой делают мазки, препараты раздавленной и висячей капли.
Пленку агглютинируют на предметном стекле в капле 01-холерной сыворотки и выдают второе заключение о при-роде выделенного вибриона, сразу же производя пересев
пленки на вторую пептонную воду и щелочной мясопептонный агар.

III этап. Спустя 12-16 ч от момента посева испражнений на среды, изучают морфологию, подвижность и агглютинабельность повторно выросшей на ЩПВ пленки и подозрительных колоний на щелочном агаре, средах Монсура, TCBS и Аронсона. Определив, что популяции пленок и колоний состоят из вибрионов, агглютинирующихся в О-холерной сыворотке, разведенной 1 : 100, и в одной из
типовых сывороток Инаба и Огава (вариант Гикошима агглютинируется в той и другой), разведенных 1 : 50, колонии пересевают для накопления культуры и определения
ферментативных свойств на среду Клиглера, помещая ее в термостат.

Холерные колонии можно отсевать в бульон, и после подращивания (3-4 ч) ставить с молодой культурой развер­нутую РА; пересевать ее на пестрый ряд Гисса, чтобы уста­новить принадлежность к I группе Хейберга; проверять ее чувствительность к типовым холерным фагам С и Эль-Тор 2, что может ускорить идентификацию вибрионов.

IV этап. На заключительном этапе (18-36 ч): 1) опре-
деляют гликозидазную и протеолитическую активность полученной культуры; 2) ее чувствительность к холерным фагам; 3) агглютинабельность в развернутой РА с О-холерной сывороткой.

Дифференциация биоваров холерного вибриона. Опреде­ление биоваров основано на использовании ряда тестов.

Вибрионы Эль-Тор: 1) лизируются фагом Эль-Тор, а клас­сические - фагом С; 2) растут на средах с полимиксином, а классические - ингибируются антибиотиком; 3) агглю­тинируют и лизируют эритроциты курицы и барана, а классические - по гемагглютинирующей и гемолитичес­кой способности вариабельны; 4) дают положительные ре­акции Фогес - Проскауэра и гексаминовый тест (табл. 17).

Таблица 17. Дифференциальные признаки холерных биоваров

Признаки	V.cholerae биовар asiaticae	V.cholerae биовар eltor	Серовар 0139
Чувствительность к классическому монофагу	Лизируется	-	-
Чувствительность к монофагу eltor	-	Лизируется	-
Чувствительность к полимик-сину В (50 ЕД в 1 мл среды)	Не растет	Растет	Растет
Реакция гемагглюти-нации куриных эритроитов	-	+	+
Гемолиз бараньих эритроцитов		+
Реакция Фогеса - Проскауэра	+	+	+
Гексаминовый тест	-	+	-

Чувствительность к диагностическим фагам выяв­ляют по обычной методике. Холерные фаги С и Эль-Тор наносят на культуры в исходных концентрациях и 10-кратных разведениях. В положительных случаях на газоне холерной культуры образуются стерильные пятна.

Чувствительность к полимиксину определяют путем высева выделенной культуры на чашки Петри с питатель­ным агаром, содержащим 50 ЕД полимиксина М или В в 1 мл питательной среды.

РГА куриных эритроцитов ставится на предметном стек­ле. В капле 0,85 %-ного изотонического раствора натрия хлорида растирают петлю 18-часовой культуры вибриона и добавляют каплю 2,5 % -ной взвеси куриных эритроцитов.

Гемолиз бараньих эритроцитов (проба Грейга) насту­пает через 2 ч после инкубации их с бульонной культурой холерных вибрионов Эль-Тор в термостате при 37 °С.

Реакция Фогеса - Проскауэра основана на способности вибрионов Эль-Тор образовывать ацетилметилкарбинол в глюкозофосфатном бульоне Кларка, что устанавливается покраснением среды после прибавления к посеву раствора α-нафтола и калия гидроксида.

Гексаминовый тест ставится с односуточной бульон­ной культурой вибриона, петлю которой засевают в 1 мл глюкозогексаминовой среды. После инкубации в термостате при температуре 37 °С в течение 6-24 ч вибрион Эль-Тор изменяет цвет среды из зеленого в желтый.

При выделении НАГов, часть из которых может ока­заться истинно холерными, утратившими в процессе из­менчивости способность агглютинироваться в О-холерной сыворотке, необходимо изучить способность культуры разжижать желатин, расщеплять крахмал (реакция Када-мо), образовывать индол; определить оксидазную и декар-боксилазную активность и, главное, путем повторных пе­ресевов добиться восстановления исходной антигенной структуры и агглютинабельности.

Исследования на носителъство. Во время вспышки холеры проводят массовое исследование на носительство холерного вибриона. Для этого фекалии от десяти обсле­дуемых лиц засевают в одну колбу, содержащую 200 мл 1 %-ной пептонной воды и О-холерную агглютинирую­щую сыворотку, разведенную до половины титра. Колбу ставят в термостат при температуре 37 °С. Через 3-4 ч размножившиеся холерные вибрионы агглютинируются и хлопьями оседают на дно. Из осадка делают мазок и препарат висячей капли. Если в них обнаруживаются грамотрицательные подвижные вибрионы, то каждый из десяти обследуемых рассматривается как носитель, и взятые от него фекалии исследуются индивидуально, как от больного холерой.

Серодиагностика. Иммунологические реакции ис­пользуются для ретроспективной диагностики и опреде­ления напряженности противохолерного иммунитета. Чаще ставят РА. Сыворотка крови при этом разводится не изотоническим раствором хлористого натрия, а 1 % -ной пептонной водой, в которой возможно подращивание ис­пользуемых в качестве антигена холерных вибрионов, еже определяют наличие в крови вибриоцидных антител. За титр вибриоцидных антител принимают макси­мальное разведение инактивированной сыворотки боль­ного, которая в присутствии определенной дозы компле­мента вызывает в течение часа инкубации в термостате гибель 50 % вибрионов стандартной культуры. Положи­тельный ответ дают при наличии агглютинирующих ан­тител в титре 1 :80-1 : 320, а вибриоцидных - 1 : 1000. Часто эти реакции приходится ставить повторно через 3-4 дня.

Экспресс-диагностика холеры. Ускоренная диагности­ка основана на: 1) использовании иммунофлюоресцентной микроскопии мазков, обработанных мечеными противо­холерными антителами, и установлении в фазово-контраст-ном микроскопе феномена иммобилизации вибрионов при воздействии О-холерной или серовариантных специфи­ческих сывороток; 2) РА выделенных вибрионов в пептон-ной воде с О-холерной сывороткой или РИГА при выявле­нии холерного антигена с помощью антительных эритро-цитарных диагностикумов; 3) определении вибриоцид­ных антител в сыворотках больных по феномену подавле­ния ими сахаролитических свойств вибрионов; 4) поло­жительной реакции лизиса вибрионов диагностическими фагами.

Специфическая профилактика и лечение. Специфи­ческая профилактика холеры проводится корпускуляр­ной убитой вакциной Эль-Тор из штаммов Огава и Инаба или холероген-анатоксина+соматический Аг холерного вибриона Инаба 509-В. Первый биопрепарат предназна­чен для взрослых и детей 2-летнего возраста, второй - для взрослых и детей старше 7 лет. Вводят их подкожно в воз­расте старше 15-18 лет по 0,5 мл, а детям от 2-7 лет -0,1-0,15 мл, старшим - от 0,2 до 0,4 мл. Вакцины создают слабый иммунитет продолжительностью 3-6 мес. Экстрен­ная профилактика в очаге холеры осуществляется тетра­циклином перорально по 300 000 ЕД 4 раза в день в течение 5 сут. Лечение основано на восстановлении водно-солевого баланса организма больного. С этой целью вводятся стан­дартные солевые растворы натрия и калия. Этиотропная терапия осуществляется препаратами тетрациклинового Ряда.