Диф диагноз - язвенная болезнь, полипы, саркома, метастазы лимфома
Доп исслед - узи бр полости, забрюшного простр, малого таза, надключичных зон, кт гр клетки брюш полости малого таза
Фэгдс с множественной биопсией!! Эндоскоп узи рентгеноконтрастное исслед желудка
Рентген легких сцинтиграфия костей
Хир лечение – радик операуия – субтот резекция
Гастрэктомия
Паллиатив – тоже в запущенных случаях
Симптомат – обход анастам, гастростома, реканал кардио-эзоф зоны
Химио – цисплатин плюс 5фторурацил, этопозид плюс лейковерин плюс 5 фторурацил
Эпидоксорубицин плюс цисплатин плюс 5 фторурацил
Эффект – 40
Медиана жизни – 9 мес
Внутрибрюшинная химиотерапия!
Диагноз: геморрагический вариант неинфильтративной формы рака желудка 4-й стадии.
1. Болевой
Диспепсический: отрыжка воздухом, изжога, снижение аппетита, похудание.
Анемический синдром: снижение уровня гемоглоб., эритроцитов, ЦП у нижней границы нормы, слабость.
2. ЯБЖ: неровные подрытые края язвы неровной формы позволяют заподозрить рак.
Полипы желудка: Размеры более 2-х сантиметров, широкое основание, с эрозиями, кровоизлияниями, отеком некрозом говорят в пользу рака.
Доброкачественные опухоли: ненарушенная слизистая нормального цвета, сохраненная перистальтика, выраженная складчатость
3. Ректальное исследование для определения метестаза Шнитцлера (в ректовезикальной ямке)
Рентгенконтрастное исследование желудка: наличие краевого дефекта заполнения,- «плюс-ткань» характерно для экзофитной опухоли на поздних стадиях.
Эндосонография: позволяет определить глубину инфильтрации стенки слизистой.
УЗИ и КТ органов брюшной полости: для определения метастазов в печень, яичник (м.Крукенберга).
Пальпируемый лимфоузел в надключичиной области слева – метастаз Вирхова.
4. Химия и лучевая терапия. Хирургическое лечение при 4-й стадии противопоказано!
Рак желудка-злокач. Опух из слиз обол жел. Экзоген факторы: канцерогены, инф НР, Эндоген: операция по поводу ЯБЖ, дисплазия эпителия высокой степени, им\деф…
Экзофит рост в просвет жел., эндофит-в стенку, во все стороны.
Метастазир-лимфоген, гематоген,имплантацион. Метастазы вирхова(увел л\у в надключ области слева), Шнитцлера(в ректовезикальной ямке метастаз), Крукенберга(в яичник).
Ан.крови-анемия.(токсич воздействие метаболитов опухоли)
Доп.ис: Рентген, Эндоскопия с прицельной биопсией.
Дд: с доброкач опух. Ябж.
Леч-четко по стадиям! 1 и 2: радикальная хир опер. 3-комбинир и паллиатив.опер с адъювантной тер. Лучевая+химия. 4-химиотер.
Задача № 5.
Больная К., 45 лет, инвалид I группы. 30 лет страдает инсулинзависимым сахарным диабетом. Поступила с жалобами на постоянную головную боль, сердцебиение, тошноту, периодически рвоту съеденной пищей, постоянно высокие цифры АД (до 200/130 мм рт. ст.), плохо корригируемые гипотензивной терапией (получает фозиноприл, индапамид). В анамнезе многократные лазерокоагуляции сетчатки, в настоящее время потеря зрения на обоих глазах до светоощущения. Находится на инсулинотерапии, вводит фиксированные дозы инсулина короткой и средней продолжительности действия 2 раза в день.
Объективно: отеки в области лодыжек. В легких дыхание везикулярное, хрипов не выслушивается. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, ритмичные. АД 180/120 мм рт. ст., ЧСС 75 в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.
Клинический анализ крови: гемоглобин 120 г/л; эритроциты 4.2х1012/л; лейкоциты 8,0х109/л; лейкоцитарная формула не изменена; СОЭ 32 мм/час.
Биохимический анализ крови: глюкоза 18 ммоль/л; креатинин 490 мкмоль/л; мочевина 22 ммоль/л; общий белок 62 г/л; альбумин 30 г/л; калий 5,6 ммоль/л; натрий 129 ммоль/л; хлориды 96 ммоль/л; бикарбонат 20 ммоль/л; холестерин 8,9 ммоль/л; триглицериды 3,0 ммоль/л.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1015, эритроциты 0-1 в поле зрения, лейкоциты 4-6 в поле зрения, протеинурия (в суточной моче 8 г белка), глюкоза мочи 10 ммоль/л, ацетона в моче нет.
Гликированный гемоглобин10,5%.
ЭКГ: Признаки гипертрофии левого желудочка.
1. Выделите основные синдромы
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Назначьте дополнительные исследования
4. Определите тактику ведения больного
сахарный диабет первого типа, хпн декомпенсация сд
гипертония, отеки, тошнота, гол боль, сердцебиение, рвота
соэ повышено, глюкоза повышена , креатинин аовыш, мочевина повыш, белок снижен, альбумин снижен, калий повышен, натрий снижен, холестерин повышен, триглецериды повышены, чуток снижены хлориды и бикарбонаты
протеинурия глюкозурия
гипертрофия лж
повышен глик. Гем
диф – зимницкий величина скф , узи и рентген почек мб биопсия почек
1.Синдромы:
Гипертонический синдром
Периферическая ангиопатия, конкретно ретинопатия
Отечный
По лабораторным данным:
гипергликемия (глю = 18 ммоль/л, N=3,3-5,5 натощак)
гиперазотемия (креатинин=490 мкмоль/л, N=97-110; мочевина=22 ммоль/л, N=2.8-7.5)
гиперхолестеринемия (х=8,9; N=6)
протеинурия (сут.белок=8г.,N=50-150 мг в сут)
Диабетическая нефропатия - собирательное понятие, включающее все поражения почек, обусловленные сахарным диабетом.
Для СД патогномоничен узелковый (интракапиллярный) гломерулосклероз - синдром Киммельстила-Уилсона, этот синдром включает в себя: ретинопатию, артериальную гипертензию, протеинурию, гиперазотемию, отеки.
Выделяют различные стадии диабетической нефропатии: 1)гиперфункция, СКФ>140мл/мин 2)начальные изменения, утолщение базальных мембран капилляров клубочков, СКФ высокая 3)начинающаяся нефропатия, микроальбуминурия от30 до 300 мг/сут, повышение АД 4)выраженная нефропатия, протеинурия >300мг/сут, СКФ - норма или снижена, повышение АД 5)уремия, снижение СКФ, АГ, интоксикация
Расчет СКФ: (формула Кокрофта-Голта) [140-возраст в годах]*вес тела(кг)/креатинан плазмы = полученное значение умножают на 0,85 (женщина) или 1,23 (мужчинам). N СКФ = 100-120 мл/мин.
У данной пациентки 4) стадия - выраженная нефропатия, хотя уже имеются симптомы уремической интоксикации: тошнота, рвота
В настоящее время введено понятие Хронической болезни почек- повреждение. снижение функции независимо от диагноза (более 3 мес)
Критерии: 1)структурные нарушения 2)СКФ <60 - любой из двух. Стадии ХБП: 1)начальная СКФ 90 и более 2)повреждение 89-60 3)умеренное 59-30 4)выраженное 29-15 5)почечная недостаточность <15
2. ДД: Диагностика нозологической формы приведшей к ХПН, тем сложнее, чем позднее стадия, различия стираются. Наиболее информативные диагностические тесты: определение максимальной (проба Земницкого) относительной плотности мочи (чем более прогрессирет ХПН - тем ниже плотность, до изостенурии), величены СКФ (снижается) и концентрации креатинина в сыворотке крови (повешен).
3. Дополнительные исследования: 1) проба по Земницкому почек - для оценки концентрационной способности 2) необходимо произвести расчет СКФ (без данных о весе пациентки это невозможно) - этот критерий определяет стадию поражения и дальнейшую тактику! 3)УЗИ (при ХПН - уменьшение размеров почек), биопсия (?)
4. Тактика:
1) лечение основного заболевания - компенсация СД, исключить применение нефротоксических ЛС, рентгенконтрастных методов обследования
2) диета: малое количество белка (0,5-0,8 г/кг/сут). Потребление соли зависит от суточного выделения натрия, те полиурии, оптимально - объем потребляемой жидкостидолжен превышать суточный диурез на 500мл.
3) Антигипертензивная терапия:
1.Диуретики: петлевые (фуросемид), тиазидные(гидрохлортиазид, индапамид) - в нач стадии ХПН;
2.Ингибиторы АПФ: предпочтительнее с метаболизмом в печени (фозиноприл=моноприл,рамиприл);
3.Блокаторы АТ-рецепторов ангиотензина: при плохой переносимости И-АПФ (лозартан ирбесартан);
4. Антогонисты Ca (блокаторы медленных Ca каналов) (веропомил, нифедипин);
5. B-блокаторы: применяют при тяжелой почечной АГ и при повышении креатинина выше 600 (тк в таком случае нельзя И-АПФ - задержка К) (пропранолол=анаприлин, надолол,карведилол);
6. препараты центрального действия (метилдопа)
4) коррекция метаболических нарушений: ацидоз(у данной пациентки нет): р-р бикарбоната Na (расчет=V=1/2*BE*m, где BE-сдвиг буферных оснований, m-масса тела); азотемия: противоазотемический препарат Леспенефрил
5) коррекция гиперкалиемии (у данной пациентки нет, но часто бывает при ХПН): введение солей Ca - глюконат Ca, гемодиализ, полистериновые смолы с сорбитом
6) коррекция кальциево-фосфорного обмена (у данной пациентки нет, но часто бывает при ХПН): кальция карбонат внутрь после еду по 2г/сут +вит D
7) коррекция анемии (у данной пациентки нет, но часто бывает при ХПН): эпоэтин бета по 20 МЕ/кг 3 р в нед п/к, затем при нормализации гемоглобина - препараты Fe (фероплекс, фероцирон) по 200мг однократно, 3 мес, затем поддерживающая доза 100 мг в день
8) В дальнейшем. при прогрессировании ХПН может потребоваться гемодиализ, перитонеальный диализ, пересадка почки
Задача № 6.
Больной М., 62 лет, обратился в поликлинику с жалобами на острые боли в I плюснефаланговом суставе слева. Полгода назад был аналогичный приступ болей, возникший на следующий день после участия в банкете и сопровождавшийся отеком и синюшной гиперемией кожи в области плюснефалангового сустава I пальца правой стопы. Лечился мазями с НПВП. Около 5 лет назад была почечная колика, далее не обследовался. Употребляет алкоголь – до 500 мл крепких спиртных напитков 1-2 раза в неделю
При осмотре: отек левой стопы, синюшно-багрового цвета, резкая болезненность при пальпации. Повышенного питания (рост 180 см, масса тела 121 кг), отношение окружность талии/окружность бедра 1,1. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. ЧСС 85 в минуту, АД 160/105 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой, шумов не выслушивается, единичные экстрасистолы. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень +3 см из-под края реберной дуги, край закруглен, безболезненный, плотный. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет.
Клинический анализ крови: без патологии.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, рН мочи 5,0, белок 0,3 г/л, эритроциты 0-1 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
ЭКГ: Синусовый ритм, суправентракулярные экстрасистолы, признаки гипертрофии левого желудочка.
УЗИ органов брюшной полости и почек: В паренхиме почек обнаружены мелкие эхопозитивные депозиты без эхотеней, другой патологии не выявлено.
1. Выделите основные синдромы
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Назначьте дополнительные исследования
4. Определите тактику ведения больного
подагра
болевой синдром в суставе. Отек стопы
гипертензия, гепатомегалия
гипертрофия лж, экстрасистолия
диф – псевдоподагра ( кристалы пирофосфата кальция) – рентегенопозит кристалы, - болезнь отложения кристалов основных фосфатов кальция - кальцифиуирующие тендиниты и бурситы
остеоартроз, ревматоидный артрит – сод мочевой кислоты
диагност – лейкоцитоз, соэ , сдвиг влево, повышение моч кислоты в сыворотке (150-350ж, 210-420м)
экскреция мочевой кислоты (после диеты без пуринов – мясо, птица, рыба, бобы, кофе, алко) – норма 300-600 мг /сут
пункция – синов жидкость – лейкоциты увел до 10-60, нейтрофил преоблад. Игольчатые кристаллы уратов, внутриклеточно, двоякопереломляющие свет(поляр. Микроскоп)
rh костей – внутрикостные кистовидные образования.
Нефролитиазы и нефрит!
Тофусы в тканях - отложения уратов, окруженные гранулематозной тканью, в составе есть многядерные гигантские клетки. Могут кальцинироваться - плотные подвижные образования беловато-желтоватого цыеа, при изъязвлении выделяется мелоподобное содержимое
Лечение –
Диета –
острый приступ – нпвп – индометацин 25-50 мг 4 раза/день, диклофенак так же, напроксен 500мг 2 р/день, , колхицин – редко при неэффективности нпвп или противопок к ним(варфарин) – 0.5-0.6 мг каждый час до купир артрита или появления побочки или до 6 мг. Или 1 день – 1мг 3р после пищи, 2 день – 1мг у и в, затам 1мг/сут, гк(лок и сист) – триамцинолон 40 мг в кр суст, 5-20 в мелкие или метилпреднизолона ацепонат 40-80 в кр, 20-40 в мелкие или бетаметазон 1.5-6 мг. Если более 2х суст – системно преднизолон 40-60 в 1 день, затем уменьшать дозу на 5 мг каждый день. Триамцинолон 60 мг вм или метилпреднизолон 50-150 мг вв
Антигиперурикемическая терапия – моч кислота должна быть менее 400 мкмоль л
После приступа ! аллопуринол 50 мг/с и до 100-900 (до снижения моч кисл. )
Подагра
1) Суставной (отложение уратов в синовиальной ж-ти-> фагоцитоз нейтрофилами-> разрушение нейтрофилов, поступление в полость сустава лизосомальных ферментов-> воспалительная р-ция синовиальной об-ки и периартикулярных тканей) Снач пораж 1 ПФС стопы, приступы учащаются и пораж-ся др суставы
Поражение почек – МКБ
Гипертензионный с-м
Должно быть еще пораж периф тканей (подагрические узлы)
Можно предположить с-м почечной нед-ти, но нет б/х анализа крови (повыш мочевины, креатинина, сниж фильтрации, плотность мочи ниже 1015
Метаболический с-м?
2) С остеоартрозом: узелки Гебердена в дистальных межфаланговых суствах пальцев рук, имеют плотную консист в отл от тофусов, при ОА прежде всего пораж крупн суст, нет типичных приступов остр артрита, рентг признаки артроза
С РА: характерное начало с 1ПФС стопы, отстутств РФ, есть типичные рентг признаки (кругл штампов дефекты эпифизов костей, окруж склерот каймой; кистевидн дефекты, разруш кортик слой кости; утолщ и расшир тени мягк тканей). РА нач-ся с кистей, чаще молод люди, нет гиперурикемии. Ревм узлы никогда не вскрываются.
С ревматизмом: болеют преим дети, хар-но пораж сердца и высок титр противострепток АТ.
3) Б\х ан крови (на предмет почечной нед-ти), рентгенография, мочевую к-ту крови, острофазн пок-ли
4) Похудание (т.к ожирение сочет-ся с увел прод-и уратов и снижением выд-я их почками), запрет алкоголя (молочная к-та, явл-я конечн продуктом мет-ма этил спирта замедл выд-е уратов почками)
Огранич прод богатых пуринами (мясо, рыба, печ, почки, бобовые)
Примен достат кол-ва ж-ти (1500 мл в сутки) (выд-е менне 1400 мочи приводит к уменьш вывед-я уратов) В ряде случаев (как здесь) этого достаточно
Тиазидн мочегон и ацетилсалиц к-та повыш сод-я моч к-ты
Урикозурич ср-во – сульфинпиразон (антуран) (подавл реабсорбцию моч к-ты в поч канальцах) 50 мг 3 р/д (с больши кол-вом 2-3л воды для уменьш риска обр-я уратов)
Ср-ва уменьш прод-ю уратов – аллопуринол. Старт доза – 100мг/сут с постеп увелич до 300. Если клуб фильтр меньше 30-60 то аллопуринол не больше 100
Индометацин – первый раз 75 мг, замет по 60 мг кажд 6 часов до купировании я приступа
При очень нестерпимых болях внутрисуставно ГКС
ЛФК, санаторно-курортное леч (радиоактиновые, сульфидные ванны).
Задача № 7.
Больная О., 52 лет, поступила с жалобами на слабость, головные боли, сонливость, отеки нижних конечностей и лица, одышку при минимальной физической нагрузке, уменьшение количества отделяемой мочи, анорексию, тошноту, снижение аппетита, кожный зуд, боли в суставах кистей рук, стоп, коленных суставах и шейном отделе позвоночника, сопровождающиеся утренней скованностью длительность около 2 часов. Около 7 лет назад обратилась к врачу в связи с болями и припуханием во II-IV пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах обеих кистей, левом лучезапястном суставе, появлением скованности по утрам в данных суставах. С этого времени нерегулярно лечилась вольтареном. В дальнейшем была терапия метотрексатом, внутрисуставно вводились глюкокортикоиды. Самочувствие на этом фоне улучшилось, боли и скованность в суставах уменьшились. Амбулаторно постоянно принимала нимесулид в дозе от 100 до 200 мг в сутки. Около 1,5 лет назад отметила появление отеков лодыжек в утренние часы, никтурию, затем отеки наросли, стали постоянными на фоне уменьшения количества отделяемой мочи, около 3 месяцев назад появились выраженная слабость, утомляемость, анорексия, кожный зуд, одышка при небольших физических нагрузках, последнюю неделю – частый жидкий стул обычного цвета без патологических примесей, дважды были носовые кровотечения.
Объективно: сонлива, несколько заторможена. Рост больной 150 см, масса тела 58 кг. Кожные покровы сухие, желтушно-сероватого цвета, на коже следы расчесов, синячки. Отеки до нижней трети бедер. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Ульнарная девиация, атрофия мышц тыла обеих кистей, деформация и ограничение движений в коленных суставах. В легких дыхание ослаблено в нижних отделах справа. Тоны сердца глухие, ритм правильный, систолический шум во всех точках аускультации, ЧСС 80 в минуту, АД 140/100 мм рт. ст. При перкуссии живота притупление перкуторного звука во фланках, исчезающее при повороте больной на бок. Печень перкуторно + 2 см из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Клинический анализ крови: гемоглобин 80 г/л; эритроциты 3,0х1012/л; лейкоциты 15х109/л; тромбоциты 480х106/л; палочкоядерные 7%; сегментоядерные 70%; лимфоциты 15%; моноциты 8%; СОЭ 32 мм/час.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, pH мочи 6,0, эритроциты 2-4 в поле зрения, лейкоциты 10-12 в поле зрения, протеинурия (в суточной моче 6 г белка), бактерий нет.
Биохимический анализ крови: глюкоза 4,8 ммоль/л; креатинин 850 мкмоль/л; мочевина 32 ммоль/л; общий белок 54 г/л; альбумин 40%; γ-глобулины 40%; калий 6,0 ммоль/л; натрий 128 ммоль/л; хлориды 90 ммоль/л; бикарбонаты 21 ммоль/л; холестерин 8,2 ммоль/л; триглицериды 4,5 ммоль/л; кальций 2,0 ммоль/л; фибриноген 8 г/л; С-реактивный белок 20 ед/л; ревматоидный фактор 1:160.
Рентгенограмма легких: Определяется жидкость до уровня 5 ребра в правом плевральном синусе, расширение корней легких.
УЗИ органов брюшной полости и почек: Выявлена свободная жидкость в брюшной полости, почки обычных размеров, эхогенность паренхимы повышенная.
1. Выделите основные синдромы
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Назначьте дополнительные исследования
4. Определите тактику ведения больного
Диагноз: Ревматоидный полиартрит. Амилоидоз почек. Серопозитивный. Медленно прогрессирующий, средней степени активности, с утратой профессиональной трудоспособности.
1. Астенический: слабость, сонливость.
Отечный: отеки на ногах, асцит, гидроторакс.
С-м мальабсорбции: понос, вероятно из-за амилоидоза кишечника
Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеин- и диспротеинемия, гиперлипдемия(триглицериды – норма до 2,1 ммоль/л), гиперхолестеринемия.
Суставной: боль, дефигурация, деформация, ограничение движений, изменения окружающих мышц.
Синдром Шегрена: сочетание РА с поражением слюнных желез.
2. Ревматизм: «летучесть», крупные суставы, купируют противоревматические препараты (аспирин,индометацин). Поражение сердца в виде митрального или аортального стеноза.
Остеоартроз: дистальные межфалановые суставы, узелки Бушара и Гебердена, нет утренней скованности, боль стихает в покое, отсутств. Острофазовые показатели. На рентгене остеофиты, остеосклероз, сужение суставной щели.
СКВ: поражение кожи и внут. Органов, с-м Рейно. Рентген-изменения незначительны.
Б-нь Бехтерева(анкилозирующий спондилоартрит): последовательное снизу-вверх поражение позвоночника, реже нижн. конеч. Мужчины в молодом возрасте.
Б-нь Рейтера: полиартрит, уретрит, конъюктивит. Поражение суставов нижних кон-тей. Причина – урогенетальный хламидиоз, салмонеллез.
3. Рентген суставов.
Артроскопия с биопсией.
Костная денситометрия-выявление остеопороза.
Тест Ширмера – определение слезной секреции с помощью бумажной полоски
Сиалография – диагностика поражения слюнных желез.
4.Метотрексат 15-25 мг/1 раз в неделю 2 мес в рот. Соли золота (Ксефокам) 25-50мг/нед полгода. Поддерж.терапия – 50мг/мес. Сульфасалазин 0,5 мг/2 раза в сутки, постепенно увеличивая до 3 г/сут - 2 мес.
НПВС. ГКС редко при ярком артрите и лихорадке.
Физиотерапия
Эрозивно-деструктив.процесс. +им. Нар.
Внесус проявл: ревматоидные узелки, пор легких, пор сердца,кератоконъюнктивит, пор НС, мышц, почек(мезангиал.гл\неф, вторич амилоидоз-стойкая протеинурия,позднее нефротич.с-м). м.б. С-м Фелти, Шегрена, Стилла взр.
Лаб:острофаз восп. Им.ис:РФ класса Ig M. Ан.синовиальной ж-ти: для диф с др пор суставов-хар-но снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз с ув. Нейтроф.
Рентген:обр эрозий или узур. Сужение суст.щели. подвывихи.
Утрен скованность не менее часа, артрит 3 и более суставов. Кисти, симметрич. Ревмат узелки, РФ, изменения на рентгене.
Леч в ревмат. Стационаре. НПВС,ГКС (можно и пульс-тер). Базис.-МЕтотрексат7.5-15 мг в нед. Внутрь дробно совместно с фол к-той.
Препараты золота.
Плаквенил им\супр. 3-6 мес. Цитостатики-азатиоприн.
Почки-леч основного +гемодиализ.
Задача № 8.
Больной А., 70 лет. Год назад перенёс левостороннюю очаговую пневмонию. Лечился в стационаре, однако, по семейным обстоятельствам был выписан досрочно, в то время как еще сохранялся субфебрилитет и ускоренное СОЭ до 55 мм/час. После выписки прекратил следить за температурой. Чувствовал себя относительно благополучно и частое недомогание относил за счёт «возраста». Через 3-4 месяца после выписки стали возникать приступы затрудненного свистящего дыхания, переходящего в удушье. От повторной госпитализации отказывался, принимал теофедрин. Настоящее ухудшение началось две недели назад. После небольшого охлаждения повысилась температура до 38ºС, появились ознобы, ночью обильная потливость, появилась гнойная мокрота, кровохарканье, усилился кашель, наросла одышка, участились приступы удушья, развилась анорексия.
Объективно: состояние средней тяжести, положение в постели вынужденное — сидит, одышка в покое. Кожные покровы бледноваты, повышенной влажности, небольшая пастозность голеней и стоп. Умеренный цианоз, акроцианоз. Слева в подмышечной области пальпируются увеличенные лимфоузлы, безболезненные, не спаянные с клетчаткой. ЧДД 28 в минуту. Над легкими при перкуссии коробочный тон. Слева, книзу от IV межреберья, притупление перкуторного тона. При аускультации дыхание ослабленное с удлиненным выдохом. Выслушиваются сухие свистящие хрипы, больше слева, а в области притупления перкуторного тона дыхание не проводится. Тоны сердца достаточной звучности, на верхушке негрубый, короткий систолический шум, ЧСС 102 в минуту. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 130/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена, край ее выступает из-под реберной дуги на 4 см, плотная, бугристая, безболезненная. Селезенка не увеличена.
Клинический анализ крови: гемоглобин 113 г/л; эритроциты 3,9*1012/л; цветовой показатель 0,87; лейкоциты 12,7х109/л, эозинофилы 2%; палочкоядерные 1%; сегментоядерные 63%; лимфоциты 19%; моноциты 6%; СОЭ 48 мм/час.
Биохимический анализ крови:общий белок 57 г/л; ЛДГ общ. 1088 ед/л; ЛДГ1 205 ед/л; АЛТ 44 ед/л; АСТ 89 ед/л; СРБ 40 ед.; фибриноген – 7 г/л.
Анализы крови на RW, ВИЧ, HBs Ag, HCV: отрицательные.
Анализ на малярийный плазмодий: отрицательный.
ЭКГ:Синусовая тахикардия. Отклонение электрической оси сердца вправо. Диффузные изменения миокарда. Единичные суправентрикулярные экстрасистолы.
Анализ мокроты: Мокрота кровянистая с гнилостным запахом, при микроскопии эритроциты покрывают все поле зрения, атипичные клетки и ВК не идентифицированы. При окраске по Граму выявляется полиморфная грамположительная и грамотрицательная микрофлора (кокки, палочки).
Рентгенограммы грудной клетки в двух проекциях: На первичных (год назад) рентгенограммах в сегменте В6 левого легкого определяется округлое образование размером 2,5хЗ см с неровными контурами с небольшим участком просветления в центре, дополнительных образований в правом корне не определяется, сердечно-сосудистая тень в пределах возрастной нормы. На рентгенограммах грудной клетки, выполненных в настоящее время, выявляется значительное увеличение имевшегося образования до размеров 8х8 см с большой полостью распада (6х6 см) и широким горизонтальным уровнем содержимого, контуры образования неровные, бугристые. Через неделю после опорожнения полости содержимого в ней не определяется, внутренний контур ее неровный, бугристый, левый корень резко расширен. Там же имеются неровные полициклические контуры. В левой плевральной полости перикостально определяется выпот до 5 ребра.
1. Выделите основные синдромы
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Назначьте дополнительные исследования
4. Определите тактику ведения больного
абсцесс легкого, эмфизема
анемия, лейкоцитоз, соэ повышено, белок снижен, лдг повышен, лдг1 повышен, аст повышено, алт чуть чуть, срб повышен, фибриноген повышен
Диф диагноз- абсцедирующая полостная форма рака, туберкулез при наличии распада. Диагностика- Для установления возбудителя прибегают к бронхоскопии или чрескожной пункции абсцесса. Посев крови и мокроты с окраской препаратов по Граму позволяет идентифицировать возбудитель. Лечение-Обычно лечение начинают с назначения пенициллина по 500 000-1000 000 ЕД лучше внутривенно G-8 раз в день (до 8 000 000 - 10 000 000 ЕД в сутки). Бронхоскопия с отсасыванием гнойного содержимого абсцесса и последующим введением в полость антибиотика, подобранного согласно антибиотикограмме. При этом пенициллин вводят по 300 000-800 000 ЕД каждые 2-3 дня (всего 15 введений), стрептомицин - по 500 000 ЕД. Витаминотерапия, высококалорийная диета
Абсцесс легкого
1. Системно-воспалительный с-м: тахикардия, тахипноэ, лихорадка, лейкоцитоз, ЦРБ.
Интоксикационный: слабость, утомляемость, лихорадка, потливость, анорексия.
Синдром полости в легком.
2. Туберкулезная каверна: расположение в 1,2,6 сегментах, отсутствие уровня. Микроскопия – выделение бактерий.
Эмпиема плевры: КТ для точного определения топографии процесса.
Полостная форма периф. Рака: отсутствие острого периода, скудная мокрота без запаха. Наличие четкого наружного контура и нечеткого внутреннего. Наличие опухолевых клеток при смывах.
3. УЗИ бр.полости для исклечиния опухолевого процесса в печени.
ЭХОКГ для исключения миокардита.
КТ легкого (для оценки вовлечения плевры, получения информации о секвестрах)
4. АБ: бензатина бензилпенициллин по 2 млн Ед в/в каждые 4 часа, клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, в течение 4 нед. Ципрофлоксацин по 500 мг в/в 2 р/сутки.
Дезинтоксикационная терапия. Трансбронхиальный дренаж. Вибрационный массаж, постуральный дренаж.
Абсцесс легкого-полость в легком, заполненная гноем и ограничен от окр тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляц. Ткани и слоя фиброз.волокон.
Теофедрин-комбинир.бронходилатир. действие.
Тут первич. Абсцесс так как после пневмонии. Абсцесс формируется 10-12 дней.
Рентген! Кт, фвд(смеш или рестриктив.), Бронхоскопия (диаг и леч)материал для опр микрофлоры и ее чувствит. Ан крови,мочи, мокроты.
Ослож могут быть- эмпиема плевры, пиопневмоторакс.
ДД: туб, распад опухоли, актиномикоз.
Леч: в стационар!!Диета с энерг ценностью до 3000 ккал в сут.
АБ: амоксициллин + клавулан к-та. Ампицилин+сульбактам. Пенициллин 1-2 млн ед в\в кажд 4 часа.
Линкозамиды+цс 3-4 покол.
При неэф-хир леч.
Задача № 9.
Больная М., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на кашель, слабость, похудание, боли в мелких суставах кистей рук. 4 месяца назад роды здоровым доношенным ребенком. Через месяц после родов отметила появление кашля, болей в грудной клетке, повышение температуры тела до 38.50 С. Была госпитализирована с диагнозом правосторонняя нижнедолевая плевропневмония, проводилась антибиотикотерапия. Через 10 дней выписана с улучшением. Однако сохранялся субфебрилитет, слабость, одышка, присоединились умеренные боли в суставах кистей. За 2 недели до госпитализации вновь усилился кашель, температура повысилась до 380С. В связи с выявленными при рентгенографии изменениями амбулаторно начато лечение амоксиклавом, отхаркивающими средствами. На этом фоне появились кожные высыпания на лице и туловище. Госпитализирована с направительным диагнозом: пневмония в нижней доле справа, аллергическая реакция.
При осмотре состояние средней тяжести, температура 38,80С. Больная пониженного питания, на коже щек, переносицы, шеи, груди множественные изолированные и сливные эритематозные очаги четко отграниченные от здоровой кожи. Губы сухие, с эрозиями и сероватыми корочками. Волосы тусклые, редкие. Суставы кистей визуально не изменены, при сжимании пальцев в кулак отмечает умеренную болезненность в проксимальных межфаланговых суставах. ЧДД 28 в минуту, в легких ниже уровня V ребра справа определяется притупление перкуторного звука, дыхание в этой зоне резко ослаблено, ниже VII ребра не проводится. ЧСС 105 в минуту, ритм правильный, тоны приглушены, шумы не выслушиваются. АД 150/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень, селезенка не пальпируются. Поколачивание в поясничной области безболезненное с обеих сторон. Неврологической симптоматики не выявлено.
Клинический анализ крови: гемоглобин 108 г/л; гематокрит 36%; тромбоциты 320х109/л; лейкоциты 2.9х109/л; палочкоядерные 4%; сегментоядерные 60%; лимфоциты 28%; моноциты 5%; эозинофилы 3%; СОЭ 48 мм/час.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1022, белок 2,5 г/л, глюкоза отр., лейкоциты 2-4, эритроциты 8-10, цилиндры гиалиновые 2-3 в поле зрения.
Биохимический и иммунологический анализы крови: билирубин 14 мкмоль/л; АСТ 12 ед/л; АЛТ 21 ед/л; креатинин 95 мкмоль/л; мочевина 24 ммоль/л; общий белок 72 г/л; белковые фракции: альбумины 52%; альфа1 4,1%, альфа2 12,9%, бета 12,3%, γ-глобулины 28,7%. СРБ 20 ед; ревматоидный фактор 1:160.
Рентгенологическое исследование грудной клетки: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений. Корни легких не расширены, структурны. В правой плевральной полости определяется свободная жидкость до V ребра. Слева небольшое количество жидкости в плевральном синусе. Тень сердца умеренно расширена, больше влево, пульсация ритмичная, малой амплитуды.
ЭХОКГ: На передней створке митрального клапана имеются округлые наложения (вегетации?) размерами до 3-4 мм, умеренной эхоплотности, с четкими контурами, створки несколько уплотнены, движение их в диастолу разнонаправленное. При допплерографии выявлена митральная регургитация I-II ст. Другие клапаны сердца без особенностей. Полости сердца не расширены. Показатели сократимости в пределах нормы. В передних и задних отделах полости перикарда определяется умеренное количество свободной жидкости без признаков тампонады сердца.
1. Выделите основные синдромы
2. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Назначьте дополнительные исследования
4.Определите тактику ведения больного
системная красная волчанка
анемия, лейкоцитпения, повышение соэ, протеинурия, гематурия, цилиндрурия
мочевина повышена, повышены все фракции белка срб повышень, высокий титр ревматоидного фактора
диф - ревмат заболевания( ревмат артрит, сист васкулиты., идиопат тромбоцитопен пурпура, лекарственная волчанка) , инфекц заболевания(лаймоборрелиоз, туберкулёз, вторич сиф, инф мононуклеоз, геп в, вич, бакт эндокардит), хр гепат, лимфопролиф опухоли, саркоидоз, воспалит забол кишечника
диагностика – иммунологичекие ислед – антиядерный фактор- непрямая иммунофлуресценция.
Ат к двуспир днк
Ат к гистонам(чаще лек волчанка)
Ат к малым ядерным рибонуклеопротеинам( ат к sm к полипепт коротких ядерных рнк , ат к ss-a/ro рнк полимераза, ат к ss-b/la к протеину в рнк
Биопсия почек
Rh гр кл и эхо
Критерии диагностики СКВ
1. Волчаночная бабочка.
2. Дискоидная волчанка (изменения не только на лице, «пергаментная» кожа).
3. Симптом Рейно (спазм сосудов — в виде «перчаток», «носков» — акроцианоз).
4. Алопеция.
5. Фотосенсибилизация.
6. Изъязвление слизистых и кожи (афтозный стоматит, пролежни).
7. Артрит без деформации.
8. LE-клетки
9. Ложноположительная реакция Вассермана.
10. Протеинурия более 3,5 г/сут.
11. Цилиндрурия.
12. Полисерозит (с поражением плевры, перикарда, оболочек суставов).
13. Психоз, судорожные припадки, подёргивание мышц.
Гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам).
Лечение - Глюкокортикостероиды (преднизолон 10- 40. Мг сут – низкая и средня акт. Высокая – 1 мг/кг/сут до года! Отмена постепенно. Поддерживающая доза – 5-10 мг сут. Пульс-терапия 1000мг метилпреднизолона вв кап 30 мин 3 дня.
Цитотоксические преп (циклофосфамид болюсно 0.5-1 г на м2 вв 1 раз в мес 6 мес и далее 2 года каждые 3 мес.,, при резистент к гк не тяж формах и как поддержка к гк - азатиоприн 1-4 мг кг сут, метотрексат 15 мг нед, циклоспорин до 5 мгкгсут.)
Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция)
ПНестероидные противовоспалительные препараты осторожно. Купируют серозит
Аминохинолиновые препараты – хлорохин, гидроксихлорохин 6.5 мг/кг – 4 мес, потом 200 мг/сут- кожа суставы (мб ретинопатия! – офтальмо обслед!)
Симптоматическое лечение
Диагноз: СКВ, хроническое течение, высокая фаза активности с поражением сердца (бородавчатый эндокардит), кожи, почек (люпус-нефрит).
1. Кожный синдром: множественные эритематозные очаги, сухие губы с эрозиями.
Полисерозит: экссудативный плеврит и перикардит.
Мочевой синдром: протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Гематологический синдром: лейкопения, анемия.
2. Ревматизм: поражение крупных суставов скоротечность, выраженный ревмокардит, лейкоцитоз в острой стадии, отсутствие АНФ и LE-клеток.
Ревм. артрит: поражения суставов схожи, ранняя гипотрофия мышц, эрозии суставных поверхностей. Ревм. фактор в высоком титре.
Хрон. актив. гепатит: развивается в среднем возрасте, в анамнезе – острый вирусный гепатит, цито-, холестатические с-мы, прихнаки печен. Недостаточности, порт. гипертензия, маркеры вирусного поражения печени.
3. Исследование крови на наличие АНФ и LE-клеток, волчаночного антикоагулянт (для исключения антифосфолипидного синдрома).
Рентген суставов кисти.
Пункционная биопсия почек: выявление неспецифических мезангиомембранозных изменений.
4. ГКС – 40-60 мг/сут per os до 3 мсеяцев с постепенным снижением доз.
При всплеске активности и органном поражении – пульс-терапия: 1000мг в/в кап. В теч. 30 мин 3 дня.хорошо в молодом возрасте.
При непереносимости или резистентности ГКС – цитостатики: циклофосфамид 1 г/м2 в/в в течение 6 мес ежемесячно. Азатиоприн 1-4 мг/кг/сут, Метотрексат 15 мг/нед
Профилктика осложнений: противоязвенная терапия.
Задача № 10.
Больная Т., 54 лет, по профессии кондитер, обратилась с жалобами на боли и ограничение подвижности в правом коленном суставе. Данные жало