Клинико-диагностическое значение. Нормальные величины: индекс позитивности менее1.0

Нормальные величины: индекс позитивности менее1.0.

Повышениеиндекса позитивности более1.2 может указывать на наличие системной красной волчанки, синдром Шегрена , прогрессирующую системную склеродермию, наряду со смешанными заболеваниями соединительной ткани и миозитом. При подозрении на аутоимунные нарушения первым диагностическим тестом является скрининговый анализ на антинуклеарные антитела, присутствие которых коррелирует с тем или иным аутоимунным заболеванием.

Ж6040 Антитела к тиреоглобулину

Начиная с 1956 г., в эндокринологии прочно утвердилось понятие "аутоиммунные заболевания", к которым относятся наиболее распространенные эндокринные заболевания -различные формы патологии щитовидной железы, инсулинзависимый сахарный диабет, многие случаи болезни Аддисона, идиопатического гипопаратиреоза.
При разных заболеваниях щитовидной железы аутоиммунного генеза ведущая роль принадлежит разным антителам, взаимодействующим с разными компонентами (антигенами) тиреоидной клетки. В настоящее время идентифицирован ряд систем антиген -антитело, участвующих в патогенезе аутоиммунных тиреоидных заболеваний таких как: тиреоглобулин - антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), тиреоидная пероксидаза — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идеопатического гипотиреоза. АТ-ТПО являются относительно более чувствительным параметром (встречаются чаще и в меньшем титре), а АТ-ТГ — более специфичный параметр для тиреоидной патологии (обнаруживаются реже и в более высоком титре).

Оба теста имеют большое значение в дифференциальной диагностике иммуногенного (аутоиммунного) и неиммуногенного тиреотоксикоза, а также применяются для дифференциации аутоиммунного тиреотоксикоза и других заболеваний со сходной клинической симптоматикой.
Изменение частоты обнаружения и титров антител в процессе лечения имеет прогностическую ценность и определяет тактику врача. У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2—3 лет. Титр АТ-ТГ в крови не коррелирует с концентрацией тиреоглобулина, но коррелирует с содержанием тиреотропного гормона. Определение АТ-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями.
При массовом скрининге населения обнаружение АТ-ТГ позволяет отнести обследуемого к группе риска. По аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы.
У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Ж6043 Герпес тип 1 Ig G , 2Ж6044 Герпес тип 2 IgG

Герпетическая инфекция – собирательное название для инфекций, вызываемых двумя типами герпес-вируса человека- I и II. Первичный герпес у 80% протекает бессимптомно. У 10-20% имеются клинические проявления, которые зависят от состояния иммунной защиты больного: от локальных поражений кожи и слизистых до дессиминации с развитием генерализованной формы, с поражением внутренних органов и/или головного мозга.

У 75% больных в любом возрасте в течение жизни возникает рецидивирующая герпетическая инфекция на фоне иммунодефицитных состояний в результате реактивации вируса. Латенция вируса в организме пожизненная, вирус находится в регионарных нервных ганглиях.

Наиболее частые клинические формы герпетической инфекции: герпетический стоматит (гингивостоматит), герпес кожи, генитальный герпес, офтальмогерпес, герпетическое поражение нервной системы, неонатальный герпес.

Исследование на антитела класса IgG-проводится с целью диагностики ранее перенесенной инфекции, а при исследовании парных сывороток - для диагностики первичной или реккуренной инфекции. Вследствие сходства антигенных детерминант серотипов вируса рекомендуется параллельное исследованиев сыворотке антител к обеим серотипам вируса.

Нормальные величины: индекс позитивности менее 0,9

Клинико-диагностическое значение

Для выяснения активности процесса при получении положительных результатов с IgG, но отрицательном IgM, применяется метод парных сывороток. Диагностическим критерием считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках.

Ж6051 Лайма болезнь

Болезнь Лайма названа по имени города Лайм в штате Конектиткут, США, где впервые был описан клинический случай этого заболевания. Боррелиоз Лайма – инфекционное заболевание, обусловленное спирохетой Borrelia burgdorferi, которая обычно переносится клещами из рода Ixodes. Borrelia burgdorferi была впервые описана Willi Burgdorfer в 1982 году. С тех пор были идентифицированы ещё несколько типов боррелий в том числе B.afzelli и B.Garinii. Болезнь Лайма распространена в эндемичных районах обитания клещей ( северная, средняя и часть юга Европы, США, Канада, Япония), на территории Прибалтийских республик, в северо-западных районах России и Сибири.

Клиническое течение болезни Лайма проходит в 3 стадии:

Ранняя: проявляется хронической мигрирующей эритемой, возникающей в месте укуса клеща.

Генерализация: проявляется лимфоаденопатией, кардитами, лимфоцитарными менингорадикулитами. Заболевание приобретает признаки системного заболевания с кожными проявлениями, поражением сердца, нервной системы.

Поздняя: проявляется артритами, хроническим атрофическим акродерматитом, прогрессированием боррелиозного энцефаломиелита ( нейроборрелиоз ), хроническими синовиитами.

Выделение культуры Боррелий – трудоёмкий и длительный прцесс. Поэтому серологическая диагностика инфекции необычайно важна. Появление антител зависит от стадии заболевания. В первой стадии только у 20-50% больных можно обнаружить повышение уровня специфичных антител, преимущественно типа IgM. Во второй стадии у 70 – 90% больных появляются антитела типа IgM и

IgG. И в третьей стадии заболевания практически у всех больных обнаруживаются антитела типа IgG. Персистирование антител типа IgМ, возможная их перекрёстная реактивность с другими спирохетами, и антигенами представляют собой трудность в диагностике заболевания на ранних этапах.