Женат, двое детей. Курит по пачке сигарет в день. Спиртные напитки употребляет редко

В прошлом не болел. С 20 до 22 лет служил в армии. Окончил кулинарное училище, работает поваром. В январе сего года, в связи с новым трудоустройством проходил медицинское обследование (врачебный осмотр, измерение АД, лабораторные исследования, в том числе анализ мочи), признан здоровым.

Женат, двое детей. Курит по пачке сигарет в день. Спиртные напитки употребляет редко.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренно повышенного питания. Лицо бледное, пастозное. Значительные "рыхлые" периферические отеки (нижние конечности, мошонка, поясница, передняя брюшная стенка). Кожа чистая. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Сердце – тоны громкие, второй тон над аортой акцентирован. Пульс 76 уд. в мин., ритм правильный. АД 160 и 120 мм рт. ст. Живот мягкий, печень и селезенка, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Очаговая неврологическая симптоматика не выявлена.

Общий анализ крови: гемоглобин 10.3 г%, эритроциты 3.2 млн., тромбоциты 260000, лейкоциты 5700; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 65%, лимфоциты 27%, моноциты 5%, эозинофилы 0%; СОЭ 23 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок 6.5 г%, альбумин 2.9 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 48%, α₁-глобулины 7%, α₂-глобулины 20%, β-глобулины 10%, γ-глобулины 15%; глюкоза 110 мг%, общий холестерин 200 мг%, креатинин 3.2 мг%, калий 5.2 мэкв/л.

1. нефротический синдром с артериальной гипер-тензией и хронической почечной недостаточностью II ст. Острый гломерулонефрит постстрептококковый гломерулонефрит

Начнем с общей оценки развития заболевания. В данном случае можно уверенно датировать его начало (что вообше-то у больных с гло-мерулонефритами удается нечасто) мартом сего года, поскольку и янва­ре сего года анализ мочи был нормален. Мы располагаем достаточной медицинской документацией (что также встречается не всегда), помо­гающей четко представит!, динамику состояния пациента: итак, начи­ная с марта по май, нарастает протеинурия, периферические отеки увеличились от минимальных до анасарки; появилась диастолическая артериальная шпертензия; быстро падает азотовыделительная функ­ция почек. На сегодняшний день у нас нет сомнения в том, что у пациента нсфротический синдром (присутствуют псе его критерии, кроме нестрого обязательной ги перл и и ид ем и и) с артериальной гипер-тензией и хронической почечной недостаточностью II ст.Правомерен л и в такой ситуации диагноз "острого гломерулоне-фрита"? Нет. Острый гломерулонефрит (под этим термином приня­то подразумевать постстрептококковый гломерулонефрит) имеет в большинстве случаен иную динамику симптомов — не нарастание их к концу второго месяца болезни, а убывание, Заметим, что теперь чаше используется термин "остронефритический синдром" ввиду обилия этиологических факторов и практической неизвестности этиологии в конкретном случае. Такой синдромный диагноз был бы вполне оправдан при первом обращении пациента в поликлинику. В данный же момент, учит ывая сказанное выше, имеем возможность поставить клинический диагноз быстропрогрессирующего или по-дострого гдомерулонефрита. Отсутствие в анамнезе пациента и дан­ных лабораторного исследования, каких-либо указаний на систем­ное заболевание (СКВ, системный артериит, HBV-вирусемия) позволяют считать данный гломерулонефрит первичным или идио-патическим.Установление морфологического диагноза желательно, что поможет в определении прогноза больного и программы лечения. Известно, что при быстропрогрессирующем гломерулонефрите наи­более часто обнаруживается картина "экстракапиллярного гломеруло­нефрита" с пролиферацией клеток и образованием полулуний, хотя не исключается и другой морфологический тип гломерулонефрита. Однако в данный момент от биопсии почек следует воздержаться, так как артериальная гипертензия значительно увеличивает риск кровотечения после биопсии, кроме того, имеются и технические трудности для проведения биопсии из-за массивного отека пояснич­ной области.У постели нашего пациента не следует размышлять над вопросом — лечить или не лечить, как это бывает в некоторых случаях хрони­ческого гломерулонефрита. Ответ однозначен — лечить и активно. Выделим в терапии симптоматические и патогенетические направле­ния. Первое — понятно. Оно сводится к лечению синдрома артери-116

ильной гипертензии (вспомним, что артериальная гипертензия сама но себе является мощным фактором прогресс и рования хронической почечной недостаточности) и нефротических отеков. Второе — подавление иммуновоспалительного процесса (независимо от его конкретного патогенеза — иммуиокомплексного или антшельного). Для реализации первой задачи будем использовать ингибиторы АПФ. fl-блокаторы, петлевые лиуретики; внутривенные инфузии 20% рас-•гпора альбумина с целью повышения ое поэтического давления плаз­мы. Обратим внимание на тенденцию к гиперкалиемии, в связи с этим акцент делается на применение петлевых диурстиков, тогда как использование конкурентных антагонистов альдостерона не показа­но. Подчеркнем также, что и коррекцию АД и уменьшение перифери­ческих отеков надо проводить в "мягком режиме" фармакотерапии путем постепенного подбора доз и комбинаций препаратов.

Для выполнения второй задачи будем использовать высокие дозы глюкокортикоидов (метилпреднизолон 60—80 Mi/сут), цито-статиков (пиклофосфан), прямые антикоагулянты (гепарин, фрак-сипарин) и антиагрегапты (курантил). Именно в нашем случае, учи­тывая быстрое прогресспрованне болезни и остроту процесса, можно начинать иммуносупрессипную терапию с той модификации, которая называется "пульстерацией" — первоначального инутри-ненного введения сверхвысоких доз глюкокортикоидов и цитостати-ков с последующим переходом па пероральный прием {в течение первых трех дней — внутривенно преднизолон в дозе 1000 мг и цик-лофосфап в доче 800—1000 мг). Риск данной терапии и меры предо­сторожности — понятны.

Прогноз больного в данный момент неопределенный, он будет проясняться по мере динамики клинической картины и лаборатор­ных показателей на фоне лечения.

№ 30 Юноша 17 лет, учащийся 11 класса школы.

Заболел в семилетнем возрасте - лихорадка, похудание, артрит коленных, а затем лучезапястных и голеностопных суставов, анемия, увеличение СОЭ. С этого времени и до настоящего почти непрерывно требуется противовоспалительная терапия, сначала нестероидными препаратами, а с 11 лет и глюкокортикоидами. В периоды обострения болезни доза преднизолона достигала 60 мг/сут., в периоды ремиссии – не менее 10 мг/сут. За десятилетний срок болезни было 5-6 "больших" обострений болезни. Полгода назад впервые выявлена протеинурия (0.33-1.5‰), определявшаяся и в повторных анализах мочи.