Этиология и патогенез. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
по пропедевтике внутренних болезней
для студентов специальности «лечебное дело»
Тема занятия: «Острый и хронический бронхит. Бронхиальная астма.
Неотложная помощь при удушье и астматическом статусе»
Продолжительность занятия: 4 часа.
Вид занятия: практический.
Цель занятия: изучить основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения острого и хронического бронхита, бронхиальной астмы. Изучить принципы оказания неотложной помощи при удушье и астматическом статусе.
Место занятия: учебная комната кафедры.
Оснащение занятия: учебные фильмы (учебные фильмы «Осмотр, пальпация и сравнительная перкуссия лёгких», «Исследование дыхательной системы» - автор – проф. Семёнов В.А.;), истории болезни курируемых больных, кафедральный архив рентгенограмм и спирограмм пульмонологических больных (проф. Гноевых В.В.).
Студент должен знать:
1. Определение, понятие об этиологии и патогенезе каждой нозологической единицы.
2. Основные клинические проявления бронхитов и бронхиальной астмы, тяжелого обострения астмы и астматического статуса.
3. Принципы диагностики бронхитов и бронхиальной астмы.
4. Принципы лечения бронхитов и бронхиальной астмы.
5. Неотложная помощь при удушье и астматическом статусе.
Студент должен уметь:
- провести объективное обследование больного с бронхитом и бронхиальной астмой;
- интерпретировать данные лабораторно-инструментальных методов диагностики бронхитов и бронхиальной астмы.
Методические указания: преподаватель разбирает со студентами вопросы темы занятия, затем студенты курируют тематических больных или проводится их осмотр совместно с преподавателем. Студентам демонстрируются рентгенограммы больных с перечисленными нозологиями.
В конце занятия преподаватель подводит итоги, дает задание на дом.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
Определение
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Этиология и патогенез.
Воспаление в дыхательных путях носит чаще аллергический (реже токсический, неврогенный, инфекционный) характер,при этом наблюдается инфильтрация в основном тучными клетками, эозинофилами и базофилами, способными, как известно, секретировать медиаторы, приводящие к обструкции бронхов. Наряду с этими клетками, в патогенезе воспалительного процесса в стенке бронхов принимают участие Т-лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы, фибробласты, эпителиальные и эндотелиальные клетки.
Воспалительный процесс приводит к бронхиальной обструкции путем следующих механизмов: острый бронхоспазм, подострый отек слизистой дыхательных путей, скопление вязкого секрета в просвете бронхов и необратимые склеротические изменения в стенке бронхов. Отличительной особенностью БА (например, от ХОБЛ) является наличие генерализованного и преимущественно обратимого (спонтанно или под влиянием лечебных мер) бронхоспазма.
Хроническое воспаление в дыхательных путях приводит к повышению чувствительности и реактивности бронхов, то есть к повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, выполняющие роль триггеров.
Классификация бронхиальной астмы:
По этиологии:
Ø атопическая (аллергическая);
Ø эндогенная;
Ø аспириновая;
Ø пофессиональная;
Ø смешанная.
Также выделяют ряд клинических форм БА:
Ø постнагрузочный бронхоспазм;
Ø кашлевой вариант течения БА;
Ø тяжелая БА;
Ø стероидозависимая БА;
Ø БА у пожилых.
Г. Б. Федосеев, помимо указанных форм бронхиальной астмы, выделяет также дисгормональный, нервно-психический, холинергический и аутоиммунный варианты, которые существенно дополняют представления о механизмах развития БА. При дисгормональном варианте имеется связь развития и обострения БА не только со снижением функции коры надпочечников, но и с дизовариальными нарушениями. О нервно-психическом механизме патогенеза БА говорят в том случае, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, включаются в патогенез заболевания. Холинергический вариант связан с повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При аутоиммунном варианте имеется сенсибилизация к антигенам легочной ткани.
По степени тяжести:
Таблица 1
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании
клинических симптомов до начала терапии
| СТУПЕНЬ 1: Интермиттирующая бронхиальная астма |
| ■ Перемежающиеся кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц ■ Нормальные или близкие к нормальным величины ОФВ1 или ПСВ (≥ 80 % от должных значений)в период между обострениями. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 < 20 % ■ Потребность в β2-агонистах короткого действия < 3 раз в неделю |
| СТУПЕНЬ 2: Легкая персистирующая бронхиальная астма |
| ■ Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ■ Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Легкие персистирующие симптомы ■ ОФВ1 или ПСВ ≥ 80 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 20-30 % |
| СТУПЕНЬ 3: Персистирующая БА средней тяжести |
| ■ Ежедневные симптомы. Ночные симптомы > 1 раза в неделю ■ Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна. Ежедневное использование ингаляционных β2-агонистов короткого действия ■ ОФВ1 или ПСВ 60-80 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30% |
| СТУПЕНЬ 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма |
| ■ Ежедневные симптомы. Частые ночные симптомы ■ Частые обострения. Ограничение физической активности ■ ОФВ1 или ПСВ ≤ 60 % от должного. Суточный разброс ПСВ или ОФВ1 > 30 % |
По степени контроля БА:
Ø контролируемая
Ø частичноконтролируемая
Ø неконтролируемая
Таблица 2.
Параметры контроля БА (GINA, 2007, 2009).
| Параметр | Контроль | Частичный контроль | Неконтролируемое течение БА |
| Дневные симптомы | Нет или 2 и менее в неделю | Более 2 в неделю | 3 показателя частичного контроля или более имеются в любую неделю |
| Снижение активности | Нет | Любое | |
| Ночные симптомы | Нет | Любые | |
| Потребность в b2-агонистах короткого действия | Нет или 2 и менее в неделю | Более 2 в неделю | |
| Лёгочная функция (ПСВ или ОФВ1) | Норма | Менее 80% от наилучшего для данного пациента показателя (если известен) | |
| Обострения | Нет | 1 и более в год | 1 в течение любой недели |
| ПСВ – пиковая скорость выдоха; ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду |
Клинические проявления:
Для типичных приступов БА характерны следующие симптомы:
1. Приступ часто начинается с продромальных явлений (аура): сухого приступообразного кашля, ощущения першения по ходу гортани и трахеи, реже – обильных выделений из носа (вазомоторные нарушения).
2. Удушье экспираторного характера (с преимущественным затруднением выдоха). При этом частота дыхания, как правило, нормальная или даже несколько уменьшена.
3. Мокрота в начале приступа не откашливается, к концу приступа начинает отходить светлая вязкая мокрота в небольшом количестве.
4. Выраженная положительная реакция на β2-агонисты или М-холинолитики и ксантиновые препараты, что проявляется в купировании приступа или приростом ОФВ1 или ПСВ на 15 % и более.
При объективном осмотре:
Ø В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса и брюшной стенки.
Ø Грудная клетка увеличена в объеме (острое вздутие легких),
Ø При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких.
Ø При аускультации - жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, которые слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).
Диагностика БА:
1. Общий анализ крови (у 60-70 % выявляют эозинофилию).
2. Микроскопическое исследование мокроты на выявление эозинофилов (окрашивают по Романовскому-Гимзе), кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана.
3. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. В момент приступа выявляют признаки острого вздутия легких: повышенную прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. У больных эндогенной астмой обычно определяются признаки хронического бронхита, стойкой эмфиземы легких, пневмосклероза.
4. Электрокардиография; на ЭКГ при длительном анамнезе нередко выявляют признаки хронического легочного сердца.
5. Оценка вентиляционной функции легких (функции внешнего дыхания).
Для БА характерен обструктивный тип нарушения вентиляции.
Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Снижение ОФВ1 менее 80 % от должной величины, снижение отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно) менее 70 % является объективным критерием нарушения бронхиальной проходимости.
Бронходилатационный тест: выявление обратимости бронхиальной обструкции: если через 10-12 минут после ингаляции бронхолитика (сальбутамол, беротек в дозе 100-200 мкг) наблюдается увеличение ОФВ1на 12 % по сравнению с исходной величиной, можно говорить о наличии обратимой бронхиальной обструкции.
Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным методом для диагностики и контроля проводимого лечения БА. Обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна, и вечером, до приёма лекарственных средств.
Помимо наивысших показателей ПСВ, большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле:
 |
Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ > 20 % указывает на нестабильность бронхиальной обструкции.
6. Исследование гиперреактивности бронхов.Гиперреактивность определяется с помощью провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, вдыханием холодного воздуха и др.) по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающего снижение ОФВ1 на 15-20 %.
Провокационные пробы проводятся, если показатели вентиляции находятся в пределах нормы, а анамнез заболевания указывает на наличие БА (чаще всего с экспертной целью).
7. При экзогенной астме проводится специфическая диагностика, которая направлена на выявление «виновного» аллергена (аллергенов). Она включает следующие методы:
1. Аллергологический анамнез.
2. Кожное тестирование со специально приготовленными экстрактами неинфекционных аллергенов.
3. Элиминационные тесты.
4. Провокационные тесты.
5. Лабораторные тесты.
Кожные тесты (скарификационные, внутрикожные) чаще проводятся с экстрактами домашней пыли, пыльцы растений, эпидермиса и шерсти животных, пера подушки.
Элиминационные (лат. elimino – удалять) тесты – это оценка течения болезни после устранения контакта с предполагаемым аллергеном. Из провокационных тестов используются ингаляционные тесты. Развитие приступа удушья или снижение показателя ОФВ1 (или ПСВ) на 15 % и более после ингаляции какого-либо аллергена свидетельствует о его этиологической роли в генезе заболевания.
Из лабораторных тестов наибольшая роль отводится определению специфических антител (иммуноглобулинов) к предполагаемым аллергенам. Определение общего IgE в сыворотке крови не имеет существенного значения для диагностики аллергии.