ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. 2 страница

2. Комы при сахарном диабете. Дифференциальная диагностика.Кетоацидоз. Клиника – сухость кожи и слизистых, полиурия, жажда, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сонливость, запах ацетона изо рта, одышка, дых-е Куссмауля, клиника острого живота. ОАМ – глюкозурия, кетонурия, протеонурия. Б/х – гипергликемия, гиперкетонурия, мочевина N или ↑, натрий – м.б. ↓, калий м.б. ↑, КОС – метаболический ацидоз. Лечение: инсулин короткого д-я, дегидратационная терапия, инсулин в/в струйно. Гиперосмолярная кома. Клиника – сухость во рту, сухость кожи, слизистых, полиурия, слабость, адинамия, сонливость. Нистагм, парезы, параличи, судороги. Б/х – гипергликемия более 30 ммоль/л, натрий и калий ↑, КОС N, кетоновые тела отсутствуют. ОАМ– массивная глюкозурия. Лактацидемическая кома. Клиника – стойкие боли мышцах, сердце, животе, не купирующиеся приемом анальгетиков; рвота, тошнота, артериальная гипертония. В анализах –гиперлактатемия, метаболический ацидоз. Лечение: инсулины короткого д-я 3-5 ЕД/час, гемодиализ, ИВЛ, щелочные р-ры. Гипогликемия. Клиника – профузный пот, тахикардия, мидриаз, дрожь, тошнота, сильный голод, возбуждение/тревога, слабость, головокружение, снижение концентрации и внимания, парестезии, дезориентация, речевые и зрительные нарушения, нарушение координации движений, отсутствие сознания, приходящие параличи и парезы. Сахар менее 2,2 ммоль/л. Лечение – без потери сознания – прием сахара, при избытьке инсулина – в/в капельно глюкоза; с потей сознания – в/в струйно 40% глюкоза.

3. ХПН - патологический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и функции нефронов, приводящий к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, нарушению деятельности всех органов и систем и кислотно-основного равновесия. Основные клинические синдромы хронической уремии: 1) энцефалопатия, полинейропатия. нарушение психики; 2)элиминационные гастроэнтероколиты, стоматит, паротит, панкреатит, нарушение функции печени; 3) астенически-дистрофический синдром; 4) анемически-геморрагический синдром; 5) перикардит, артериальная гипертензия, гипертрофия и дистрофия миокарда, НК; 6) костно-суставной синдром (вторичная подагра, деминерализация костей, синовиты); 7) моченой синдром (гипоизостенурия, уменьшение протеинурии, «бедный осадок»). Диагностика: 1) проба мочи по Зимницкому; 2) б/х крови (креатинин); 3) УЗИ и Rg почек; 4) биопсия почки. Лечение 1) нормализация АД; 2) коррекцию анемии; 3) коррекцию электролитных расстройств; 4) лечение инфекционных осложнений; 5) Кишечный диализ. Гемодиализ. 6) Пересадка почек.

Задача.1.Сатурнизм-хрон.свинцовая интоксик.2.Б/х кровь на копроферрин(при заб >100мг/г креатина), дельта-амино-левулен к-та.3.Коплексоны: тетацин каьция. Седатики. Гепатопротекторы. Вит В6, С.4.Лечение в стационаре, отстранение работы со свинцом, при N показ – можно вернуться на работу.Рецидив – на другую работу.

Б/х.Диспротеинемия, ревматоидный полиартрит

ОАК: Хр. Лимфолейкоз

ОАМ: мех желтуха

Мокрота: гангрена(абсцесс)

Билет 9.

1. Хронический лимфолейкоз. Клиника, диагностика, лечение. Лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, содержание лимфоцитов в стернальном пунктате более 30%; диффузная лимфоидная гиперплазия в трепанате подвздошной кости, генерализованная лимфаденопатия. Клиника: 1 стадия - минимальные проявления интоксикационного синдрома (слабость, потливость, субфибрилитет, снижение толерантности к инфекциям, умеренная системная лимфаденопатия, умеренно выраженный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом при сохранных эритроидном и тромбоцитарном ростках. 2 стадия - развернутой клинической картины - прогрессирование интоксикационного синдрома, прогрессирующая лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, нарастание лейкоцитоза, абсолютный лимфоцитоз, клетки лейколиза, синдром цитолиза- аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопения. 3 терминальная стадия - выраженный интоксикационный синдром, анемия, тромбоцитопения, истощение, присоединение вторичной инфекции, редко бластный криз. Диагностика: 1) оак; 2) исследование количества ретикулоцитов, тромбоцитов; 3) исследование пунктата км; 4) исследование трепаната км; 5) УЗИ органов брюшной полости; 6) хромосомный анализ; 7) иммунофенотипирование; 8) коагулограмма; 9) электрофоретическое исследование белков сыворотки крови. Лечение. Щадящий режим, общеукрепляющее лечение, динамическое наблюдение. Показания к цитостатической терапии - ухудшение общего состояния, развитие синдрома цитолиза, рост лимфоузлов, селезенки, печени, рост количества лейкоцитов до 100 х 109/л, удвоение абсолютного количества лимфоцитов в крови менее чем за 12 месяцев Хлорбутин, Циклофосфан, Флюдарабин. При синдроме цитолиза назначается. Инфекционно-воспалительные осложнения - а/б терапия, иммуноглобулин.

2. КМП - называются первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, НК, легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, образованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями. Классификация 1) дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную; 4) аритмогенную дисплазию правого желудочка; 5) специфические. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости миокарда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инверсия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: кардиомегалия, выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диаметр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели сократительной функции ЛЖ. Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последующем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размера полости ЛЖ, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к наступлению внезапной смерти. В ряде случаев формируется обструкция выносящего тракта ЛЖ. Диагностика: 1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 3) Эхо-КГ. 4) Доплер-Эхо-КГ.

3.Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание бронхиального дерева, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Классификация БА в зависимости от степени тяжести: 1) Интерметтирующее течение - кратковременные симптомы реже I раза в неделю, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), ночные симптомы реже 2-х раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями, ПСВ или ОФВ1 >= 80% от должных, разброс <20%. 2) Легкое персистируюшее течение - симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ; >=80%. Разброс 20-30%. 3) Средней степени тяжести персистируюшее течение - ежедневные симптомы, ограничение физической активности при обострениях, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 от 80 до 60%. Разброс >30%. 4) Тяжелая персистирующая астма - постоянное наличие симптомов, частые обострения. Частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ПСВ или ОФВ1 <=60%. Разброс >30%. Базисная терапия.Ст1.Бета-адреномиметик быстрого действия (по потребности).Ст2 1ст+один из низкие дозы ГКС,монтелукаст;Ст3 1ст+один из низкие дозыГКС 1ст+адреномиметик пролонгированного действия,средние или высокий дозы ГКС,низкие дозы ГКС+Монтелукаст,низкие дозы ГКС+теофилин;Ст4 1ст+средние дозы ГКС+адреномиметик длительного действия,монтелукаст,теофилин;Ст5 1ст+один или несколько из средние или высокие дозы ГКС+адреномиметик длительного действия,монтелукаст,гормональный препарат внутрь,АТ к g E. Низкие дозы ИГКС + Монтелукаст Теофиллин Гормональный препарат внутрь

Низкие дозы ИГКС + теофиллин Антитела к IgE

Задача: 1.Абсцесс(вскрывшийся)2.Бледность,амфорический оттенок дыхания над абсцессом,лок ослабление дыхания,притупление легочного звука.3.локальная тень округлой формы.4. пневмония,туберкулез, рак, глистная инвазия. Осл-я-Плеврит,медиастенит.эмпиема Лечение:а/б,дренирование и санация бронхов

ОАК:о.лимфо.лейкоз

БХ:Диспротеинемия,оПН

Земницкий-норма

Кал:холестаз

Оам:пиелонефрит,мочекаменная б-нь

Билет 10.

1.НК. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Полное компенсирования состояния на фоне лечения. Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит, гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях, кахексия, Лечение. Немедикаментозные методы: контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. В-блокаторы, Диуретики:гидрохлортиазид, фуросемид, триамтерен. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан; Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон. Сердечные гликозиды: дигоксин. Ингибиторы АПФ: каптоприл; эналоприл. Периферические вазодилятаторы:гидралазин, изосорбид динитрат. Антиаритмические пр-ты: амиодарон.

2.Миеломная болезнь или множественная миелома или болезнь Рустицкого-Калера - прогрессирующее неопластическое заболевание с развитием плазмоклеточных опухолей костного мозга и гиперпродукцией неизмененного моноклонального иммуноглобулина (IgG. IgA, IgD, IgE) или белка Бене-Джонса; часто сочетается с множественными очагами остеолиза, гиперкальциемией, анемией, поражением почек и повышением восприимчивости к бактериальным инфекциям. Ведущие синдромы: 1) остеомедуллярный синдром (оссалгии, остеопороз, патологические переломы, выявляемые рентгенологически очаги деструкции в костях черепа, телах позвонков, ребрах и других плоских костях, нормохромная анемия, гиперкальциемия. 2) Синдром белковой патологии - гиперпротеинемия за исключением случаев с высокой протеинурией, моноклональная иммуноглобулинопатия (сывороточный М-компонент и/или белок Бенс-Джонса в моче). Клинические проявления этого синдрома - нефропатия, амилоидоз с развитием хронической почечной недостаточности, полинейропатия, синдром повышенной вязкости с микроциркуляторными расстройствами жизненно важных органов, сосудов глазного дна, геморрагическим синдромом. Критерии диагноза: 1) Плазмоклеточная трансформация костного мозга (плазмоцитов более 10%); 2) моноклональная иммуноглобулинопатия (сывороточный М-компонент и/или белок Бенс-Джонса), доказанная методами иммунохимического анализа сывороточных и мочевых иммуноглобулинов. Стадии миеломной_болезни: 1) - уровень гемоглобина более 100 г/л, N кальция в сыворотке, отсутствие остеолиза или солитарный костный очаг, низкий уровень М-компонента IgG менее 50 г/л, IgA менее 30г/л, белок Бенс-Джонса менее 4 г /24 часа, опухолевая масса до 0,6. 2) Показатели средние между 1 и 3 стадией. Опухолевая масса 0,6-1,2. 3) Один или более из следующих признаков - уровень гемоглобина <85 г/л, уровень кальция сыворотки↑, выраженный остеодеструктивный процесс, высокий уровень М-комионента: IgG более - 70 г/л, IgA более- 50 г/л, белок Бенс-Джонса более - 12 г/24 часа. Опухолевая масса более - 1,2. Креатинин сыворотки↑. Диагностика: 1) рентгенография всех костей скелета, кроме дистальных отделов конечностей; 2) определение общего белка сыворотки крови; 3) электрофорез сывороточных белков и определение содержания белка в М-компоненте; 4) при наличии протеинурии определение суточной потери белка с мочой; 5) электрофорез белков концентрированной мочи; 6) общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитоз; 7) исследование стернального пунктата; 8) общий анализ мочи; 9) определение концентрационной способности почек по Зимницкому; 10) исследование уровня креатинина, мочевой кислоты, кальция сыворотки крови; 11) определение содержания в сыворотке крови билирубина, холестерина, аминотрансфераз. Лечение.цитостатические средства - (химиотерапия, лучевая терапия); кортикостероиды; анаболические гормоны; ортопедические восстановительные операции; лечебную физкультуру. Терапию, направленную на предупреждение и лечение метаболических расстройств и вторичного иммунодефицита. По отношению к больным I стадией заболевания при отсутствии клинической симптоматики практикуется выжидательная тактика с ежемесячным контролем анализа крови, мочи, уровня моноклинальной секреции иммуноглобулина. Появление признаков нарастания опухолевой массы диктует необходимость цитостатической терапии. Антибактериальная терапия инфекционных осложнений препаратами, не обладающими нефротоксичностью, заместительная терапия иммуноглобулином. Лечение почечной недостаточности включает диету с ограничением белка, обильное питье, диуретики, ощелачивание, анаболики, энтеросорбенты, плазмоферез, гемосорбция. Плазмаферез необходим при синдроме повышенной вязкости, геморрагическом синдроме и угрозе парапротеинемической комы. Ликвидация гиперкальциемии достигается сочетанной терапией стероидами и цитостатиками, показана гидратация больных и форсиронанный диурез. Лечебная физкультура показана всем больным, находящимся на постельном режиме.

3. ХГ - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся нарушением его секреторной и моторной функций. Лечение: I. Повышенная секреторная деятельность: 1) лечебное питание (стол № 1) - механическое, химическое и термическое щажение; достаточное количество пластического материала (белков) в пище; снижение суточного потребления сахара. 2) Медикаментозная терапия: спазмолитики, (папаверин, но-шпа, фенискарбон). Антациды: альмагель, фосфолюгель, смесь Бурже, висмутсодержащие препараты. Метилурацил, гастрофарм, витамин У, калифлон. Седативные препараты. Е) Минеральные воды. Физиотерапевтическое лечение (гальванизация, электрофорез). З) Санаторно-курортное лечение. II. Секреторная недостаточность: 1) лечебное питание: диета с нагрузочными «зигзагами», стол № 2 (7-10 дней) - исключается жирное и жареное мясо, острые приправы, грубые овощи и фрукты. Ограничение соли, легкоусвояемые углеводы (сахар, тесто), горячий кофе и крепкий чай. 2) Медикаментозная терапия: А) Стимуляторы секреции: кокарбоксилаза, рибоксин, эуфиллин, препараты кальция, инсулин, L-допа, этимизол, плантаглюцид, абомин. Б) метилурацил, пентоксил, биостимуляторы, солкосерил, витамины группы В и С, анаболики, компламин, никошпан, никотинамид, аминокислоты. В) но-шпа, церукал. Заместительная терапия: натуральный желудочный сок, соляная кислота с пепсином (целесообразнее сочетать с абомином). 3) Лечение желудочно-панкреатического синдрома: панзинорм, пакурмин, дигестал, фестал, мезим-форте, солизим: срок 3-4 недели. 4) При развитии дисбактериоза: 7-и дневный курс эубиотиков; биопрепараты, полученные из бактерий (бифидум бактрим, бификол, колибактерин, лакто-бактерин). 5) Немедикаментозная терапия: гипербарическая оксигенация, пеллоидотерапия; синусоидальные, диадинамические токи, электрофорез лекарственных веществ, СВЧ, ДМВ. 6) Санаторно-курортное лечение (минеральные воды - 1/2-1/4 стакана Т - 20-25°С перед едой или во время еды, курс 21-24 дня, воду пить мелкими глотками). III. Эрозивный гастрит: 1) Антациды + блокаторы Н2 - рецепторов гистамина (+холинолитики); 2) масло облепихи, масло шиповника; 3) солкосерил , актовегин; При сопутствующих гастритах - лечение основного заболевания и лечение гастрита в зависимости от состояния секреторной функции желудка (СОЖ).

Задача:.ревматоидный полиартрит.интоксикационный,суставнойДоп.исследования:Посев с ротглотки на стрепт,посев крови на стр,Анализ на стрептококкогвые АГ(S-стрептокиназа,М-протеин,гиалуронидаза,);доплер,рентген суставов. Леч-госптал.,А\б пенициллины или цефалоспорины,гкс(преднизалон) при болях нпвс-3 нед,затем перевод на нпвс;ноотропы,транк-при хорее

ОАК-полицитемия(гемоконцентрация)

БХ:инфаркт(?тропонин) краш?

Плевр.-экссудат

Оам:диабетическая нефропатия

Билет 11.

1.Острая пневмония (ОП) - острый воспалительный процесс различный по этиологии и патогенезу, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в пнтерстнинальноп ткани легких. Классификация: I. По этиологическому фактору: 1) Бактериальные (долевые): пневмококк; палочка Афанасьева-Пфейфера; клебсиелла; синегнойная палочка; стафилококк, стрептококк гр. В; кишечная палочка; другие бактериальные пневмонии (Фридлендера, Легионеллезная). 2) Вирусные (бронхопневмонии): вирус гриппа, парагриппа; аденовирус; другая вирусная (неуточненная); 3) микоплазменные; 4) пневмонии, вызванные хламидиями, пневмоцистами; 5) пневмонии при других заболеваниях: при бактериальных (сибирская язва, сальмонеллез, брюшной тиф, гонорея, туляремия); при вирусных (корь, коклюш, краснуха, ветряная оспа, цитомeгаловирусная болезнь); при микозах (актиномнкоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз); при: оритозе, лихорадке КУ, описторхозе; при ревматической лихорадке; гипостатическая пневмония (не уточненная); пневмония Леффлера (легочная эозинофилия). II. Клиническая: 1) крупозная (долевая) - быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры с высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. 2) бронхопневмония (очаговая) - воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи. 3) Интерстициальная - преимущественное поражение межуточной (соединительной) ткани легких. III. По патоморфологии: 1) лобарная (крупозная) - вовлечение в воспалительный процесс целой доли легкого. 2) Очаговая (бронхопневмония) - воспалительный процесс ограничен отдельным участком альвеол и смежными с ним бронхами. 3) Сливная - слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные. 4) Интерстнциальная - воспалительная инфильтрация межуточной ткани легких. 5) Сегментарная и полисегментарная - мелкие воспалительные очаги в одном или в нескольких бронх о легочных сегментах или долях. IV. Дополнительная классификация пневмоний: 1) Внебольничная (первичная) пневмония; 2) Назокомиальная (госпитальная, внутрибольничная пневмония); 3) иммунодефицитная пневмония (первичный, вторичный иммунодефицит); 4) аспирационая пневмония. Осложнения: 1) легочные: а) нагноительные (абсцесс и гангрена легких); б) пара и метапневмонические плевриты, эмпиема плевры; в) отек легких, дистресс-синдром, бронхообструктивный синдром, пневмоторакс. 2) Внелегочные: острая сосудистая недостаточность; острое легочное сердце; инфекционно-токсический шок; инфекционно-аллергический миокардит; бактериальный эндокардит; гнойный перикардит и медиастенит; энцефалит и менингоэнцефалит; вторичный гнойный менингит; инфекционно-токсические поражения печени, почек, суставов, слюнных желез, гепатит, гломерулонефрит; интоксикационные психозы; ДВС-синдром.

2.Недостаточность митрального клапана, этиология, диагностика.Этиология. I. Острая: 1) Разрыв сухожильных хорд; 2) поражение папиллярных мышц; 3) клапанные поражения. II. Хроническая: 1) ревматизм; 2) системные заболевания; 3) врожденные: синдром с дефектом синтеза коллагена; миксоматозная дегенерация; дефекты развития эндокарда; единственная папиллярная мышца с парашютным клапаном; 4) опухоли сердца; 5) миокардиальная недостаточность; 6) особая форма кальциноза митрального кольца. Диагностика митралъной недостаточности основывается на вы­явлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя "прямые" симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и "косвенные" симптомы: увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.

3. Кетоацидотическая кома. Диагностика, лечение.В основе развития – резкое нарушение жирового обмена с накоплением кетоновых тел и сдвигом КЩР в сторону ацидоза, что ведет к тяжелому отравлению организма, в перв. оч. ЦНС. Начальные симптомы гипергликемии – резкая слабость, повышенная жажда (полидипсия), тошнота, гол. боль, головокружение, повышенное выделение мочи (полиурия), усталость или неясность зрения (затуманенное зрение), в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. При коме кожа сухая, шелушится; черты лица заострены, глазные яблоки гипотоничны; тахикардия, гипотония, резко снижен мышечный тонус, дыхание редкое, глубокое, шумное (Куссмауля), запах ацетона изо рта, язык сухой с налетом, часто рвота. Диагностика: прекома – в моче ацетон, ацетоуксусная и В-оксимасляная к-та, глюкоза. В крови глюкоза более 300 мг%. Кома: гл. крови выше 400 мг%, остаточный азот до 60 мг% и более, Т тела ниже 36,6; нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево. Глюкозурия, кетонурия. Лечение: введение инсулина. В сутки до 300 ЕД. . Жидкости: для борьбы с обезвоживанием и гипохлоремией вводят изотонический р - р хлорида натрия со скоростью примерно 1 л/час. Случаи остро развившегося диабета и молодой возраст являются факторами риска в развитии отека головного мозга. Если у больного неожиданно развивается головная боль или спутанность сознания во время лечения - вводят маннитол из расчета 1 г/кг.

Задача:стенокардия Принцметала. Аг,курение, Холтер,нагрузочные пробы,Эхо-КГ.Лечение: отказ от курения,диета,изм-е образа жизни;Нитраты,бета-блокаторы,ингибиторы АПФ..

ОАК: полициемия(сгущение крови)гемоконцентрация

БХ:норма

ОАМ:Мочевой с-м.Пиело.

Нечипор:мочевой.пиелонефрит

Билет 12

1.

Госпитальные пневмонии -характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

2.Синдром печёночной недостаточности, критерии диагноза.

Печеночная недостаточность - отражает метаболическую недостаточность печени. Печеночно-клеточная нед-ть – это нарушение функций печени: от легких нарушений до печеночной комы. 1)Острая ПН - тяжелейший синдром, обусловленный массивным некрозом гепатоцитов либо быстрым нарушением функции печени. Клиника: тяжелые расстройства ЦНС (головные боли, делирий, тремор), ранняя желтуха, резкое уменьшение печени, рвота, тошнота, тахикардия. 2) Хроническая ПН - при хронических заболеваниях печени (чаще - гепатиты, циррозы), сопровождается преимущественным нарушением той или иной функции. Наиболее тяжелое проявление ПН – печеночная энцефалопатия. Клиника: 1) энцефалопатия - основной клинический признак; 2) геморрагический синдром, вплоть до развития ДВС; 3) Отечно-асцитический синдром; 4) гипотрофия мышц, вплоть до кахексии; 5) уменьшение размеров печени; 6) синдром эндокринных расстройств; 7) лихорадка - при терминальных стадиях заболевания до 38-40 С, но чаще – субфебрилитет; 8) специфический печеночный запах - связан с выделением метилмеркаптана, образующегося из метионина; 9) нарушения гемодинамики (накопление гистаминоподобных и др. вазоактивных веществ): гипотония, тахикардия; 10) желтуха. Критерии диагноза: 1) латентная печеночная энцефалопатия (65-80%) - субклиническая форма, обнаруживается только при помощи психометрических тестов. Ухудшение умственной деятельности и утрата тонких моторных навыков. 2) Клинически выраженная ПЭ (20-35%): I - Легкие изменения личности, нарушения сна, снижено внимание, легкая атаксия и тремор. II- Летаргичность, апатия, нарушение ориентации во времени, гиперактивные рефлексы, монотонная речь. III- Сонливость, спутанность сознания, бессвязная речь, печеночный запах, гипо- или гиперфлексия, "хлопающий" тремор, судороги, ригидность мышц. IV - Кома, выраженный печеночный запах, признаки увеличения внутричерепного давления.

3.Инфекционный эндокардит- заболевание, вызываемое различными инфекционными фак­торами, поражающими эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших со­судов (эндартериит).В этиологической структуре инфекционного эндокардита (ИЭ) подавляющее боль­шинство составляют стрептококки и стафилококки

Диагностические критерии подострого инфекционного эндокардита: 1) Клинические признаки: а) основные: лихорадка, шум регургитации, спленомегалия, васкулит; б) дополнительные: гломерулонефрит; тромбоэмболии. 2) Параклинические признаки: а) ЭХО-КГ подтверждение; б) лабораторные показатели («+» гемокультура и/или анемия, и/или ускорение СОЭ – 30 мм/час). Диагностическое правило: ИЭ достоверный: 2-а основных клинических признака плюс 2-а параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации. ИЭ вероятный: более 2-х основных клинических признаков плюс 1-н дополнительный клинический признак, или 2-а основных клинических признака плюс 1-н параклинический признак при обязателном наличии шума регургитации во всех вариантах. Дифф. диагностика: 1) острая ревматическая лихорадка; 2) системная красная волчанка; 3) узелковый полиартериит; 4) неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); 5) злокачественные опухоли; 6) лимфопролиферативные болезни; 7) первичный антифосфолипидный синдром; 8) хронический пиелонефрит.Лечениеа/б,хир замена клапанов.

Задача:Пневмония,бронхит,обостр ХОБЛ? Хрипы влажные мелкопуз,притупление. Высеется флора. индекс тиффно,ЖЕЛ,ОФВ..а\бцефтриаксон,муколитики,гкс-по пок,бета2-агонисты.м-холинолитики(беродуал.антровент)

ОАК: хр миелолейкоз.

БХ: метаболический с-м,диспротеинемия

ОАМ: норма

Кал: механ.желтуха

Билет13

1.ХОБЛ. Понятие, классификация, факторы риска, критерии обострения, клиника, диагностика, лечение.

ХОБЛ – системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Классификация: 1) бронхиальная астма; 2) муковисцидоз; 3) эмфизема легких; 4) хр. обструктивный бронхит; 5) бронхоэктазы; 6) облитерирующий бронхиолит. Факторы риска ХОБЛ подразделяются на 2 группы: I. экзогенные факторы: 1)курение- оказывает максимальное патологическое воздействие (в том силе пассивное, особенно у детей), в результате чего возникают: а) нарушение двигательной активности ресничек эпителия; б) ипгибиция функциональной активности альвеолярных макрофагов, что приводит к гипер­трофии и гиперплазии слизистых желез; в)высвобождение протеолитических ферментов из нейтрофилов;г)повышение бронхиального сопротивления за счет стимуляции вагусных рецепторов; д) табачный дым - источник оксидантов (10 степени органических высокореактивных радикалов за одну затяжку), что способствует сдвигу в системе оксидант/антиоксиданты. Избыточная продукция активных форм кислорода (пероксида водорода, гипохлорид, кислород­ные радикалы) вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, биомембран. 2)Атмосферные поллютанты- (выброс в атмосферу диоксидов, серы и азота). З)Профессиональные факторы- органическая и минеральная пыль, токсические газы. 4)Инфекционные агенты- преимущественно аденовирусная инфекция. 5)Дефицит витамина С.6)Алкоголь.II. Экзогенные факторы: 1) недостаточность альфа-антитрипсина. Антитрипсин - это ингибитор сериновых протеаз (эластаза, трипсин, химотрипсин, плазминоген и др.), является неспецифическим маркером острофазового воспаления. При наследовании аномальных генов содержание антитрипсина падает, что приводит к развитию эмфиземы легких. В свою очередь, рецидивы респираторных инфекций, действие поллютантов приводят к высвобождению из нейтрофилов большого количества протеаз. Протеазы, не встречая противодействия со стороны антитрипсина, вызывают повреждение легочной ткани. 2)Респираторная инфекция в детстве.3)Высокий уровень IgE.4)Низкая масса при рождении.5)Генетическая предрасположенность - отсутствие IgA, принадлежность, к 0/I группе крови. Клиника ХОБ и эмфиземы легких. Клинические симптомы: одышка, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты. Клинико-морфологические изменения зависят от преобладания эмфиземы или бронхита. Выделяют: эмфизематозный тип:одышка при физической нагрузке; уменьшение массы тела; незначительный кашель со скудной мокротой (наличие слизисто-гнойной мокроты указывает на присоединение вторичной инфекции); вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц; физикально-коробочный звук, в конце выдоха сухие хрипы высокого тембра; парциальное напряжение кислорода 65-75 мм.рт.ст.; парциальное напряжение углекислого газа снижено или в пределах нормы. При эмфиземе возрастает минутный объем вентиляции, что обеспечивает близкий к нор­мальному уровень давления углекислого газа и достаточную оксигенацию крови. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Бронхитический тип.Для данного типа характерны: 1) анамнез (курение, повторные респираторные инфекции); 2) прогрессирующий кашель с мокротой; 3) физикальные данные, цианоз, одышка при нагрузке, а затем в покое; сухие хрипы разного калибра, исключение из акта дыхания вспомогательных мышц. Минутный объем возрастает в минимальной степени. Это приводит к изменению газового состава крови- увеличивается давление углекислого газа. Снижениенасыщения гемоглобина кислородом стимулирует эритропоэз и ведет к гипоксической вазоконстрикции малого кру­га. Вазоконстрикция способствует развитию легочной гипертензим. Данную группу больных называют «голубые сопельщики» или «синие одутловатики» с кожей «синего цвета копченой сельди». Для данной группы больных характерны приступы ОДН. Клинические признаки тяжелого обострения ХОБЛ:1) легочный анамнез; 2) температура выше 38 град.С; 3) одышка более 25; 4) ЧСС более 110; 5) усиление цианоза; 6) появление отеков; 7) участие дополнительных дыхательных мышц; 8) заторможенность. Методы обследования больных с ХОБЛ: 1) Функциональные легочные тесты- определение форсированного объема выдоха сте­пень тяжести и ХОБ определяют но ФОВ. 2) Статические легочные обьемы- для ХОБЛ характерно повышение функциональной ос­таточной емкости легких (ФОЕЛ) - объема воздуха, который остается в легких после макси­мального выдоха. 3) Реакция на бронхолитики и кортикостероиды- эффективность данных препаратов при ХОБЛ ниже, чем при бронхиальной астме. Бронходилятационный тест - повторные исследо­вания ФВД через 15 мин. после вдыхания двух доз сальбутамола по 100 мкг. 4) Определение газового состава крови- необходимо для выявления нарушении газообме­на и адекватного ведения больных с дыхательной недостаточностью. 5) Измерение сопротивления дыхательных путей(метод плетизмографии) - отражает ка­либр несдавленных бронхов. 6) 0пределение прогрессирования болезни- серийные определения ФОВ. Снижение пока­зателя на 50 мл в год указывает на прогрессировать болезни 7) Оценка легочной гипертензии:Допплер-ЭхоКГ, катетеризацияправых отделов сердца. 8) Исследование во время сна- у ряда больных с ХОБЛ во время сна нарастает гипоксемия и гиперкапния, что усиливает легочную гипертензию. Возникает преимущественно во время фазы быстрых движений глаз. 9) Рентгенологическое исследование:1) выявление эмфиземы легких (низкое стояние и уплощение диафрагмы; увеличение ретростернального пространства в боковой проекции (признак Соколова); наличие булл; повышение прозрачности легочных полей); 2) выявление легочного сердца - сердечная тень вытянута - «капельное сердце»; 3) определение легочной гипертензии - диаметр легочной артерии более 16 мл. Лечение ХОБЛ.Общие:1) отказ от курения и ограничение действия внешних факторов риска; 2) обучение больного изучение сущности заболевания, участие в лечебном процессе; 3) обучение пикфлуометрии; 4) правильное применение лекарственных средств - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия.1)Антибактериальная терапия: а) антибиотикотерапия средства 1-го выбора - амоксициллин; альтернативные антибиотики; при более тяжелом обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисептики - диоксидин для в/в и эндобронхиального введения; в) эндобронхиальная санация - эндобронхиальные вливания - бронхоскопия с введением фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия - оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Используют следующие бронхолитики: а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3)Кортикостероиды - целесообразно их назначение при: высокой эозинофилии крови или мокроты, от