Инструментальные методы исследования

Психический статус

Психические расстройства при паразитозах могут проявляться в виде психомоторного возбуждения, психозов, бреда, галлюцинаций, аффективных расстройств (депрессивные, эйфорические), расстроен­ного сознания (нарушение ориентировки во времени, месте, людях, ситуации, собственной личности), снижения критики по отношению к самому себе, отставания в умственном развитии (снижение познава­тельных, речевых, двигательных и социальных способностей), трудно­стей с обучением, ослабления краткосрочной памяти, прогрессирую­щего слабоумия.

Острые психотические расстройства (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации) могут развиваться при многих инфекциях и инток­сикациях, но сочетание их с характерной периодичностью лихорадки, «тропическим» анамнезом, анемией, спленомегалией делают диагноз це­ребральной формы тропической малярии более всего вероятным.

Отставание ребенка в умственном развитии, трудности с обучени­ем в сочетании с признаками гидроцефалии, хориоретинитом обяза­тельно потребуют обследования на врожденный токсоплазмоз, осо­бенно если выяснится, что его мать в начале беременности была серопозитивной по токсоплазмозу.

Вспомогательную роль в дифференциальной диагностике невроло­гических и психических нарушений при паразитозах может играть обнаружение паразитарных очагов поражения в других органах и тка­нях: гематурия при мочеполовом шистосомозе; отеки лица, боли в мышцах - при трихинеллезе; кашель, кровохарканье - при парагони­мозе; полилимфаденопатия, гепатоспленомегалия, кардиомиопатии - при токсоплазмозе; диарея при амебиазе, ангиостронгилезе.

Исследование ликвора: лимфоцитарный и нейтрофильный плеоцитоз.

Сложные пути миграции многих паразитов в организме хозяина обусловливают последовательное или одновременное поражение мно­гих органов, поэтому выбор метода диагностики и материала для иссле­дования должен основываться на знании жизненного цикла предполага­емого возбудителя.

Поскольку паразитарные заболевания нередко вызваны несколькими возбудителями, обследование должно быть как можно более полным.

Инструментальные методы исследования

Для подтверждения диагноза некоторых инфекций/инвазий прихо­дится прибегать к радиологическим, ультразвуковым и эндоскопичес­ким методам обследования. В ходе проведения последних иногда прово­дят биопсию того или иного органа.

В некоторых случаях находки возбудителей паразитозов при инстру­ментальных методах обследования носят случайный характер, напри­мер, обнаружение аскарид в аппендиксе при лапароскопии.

Проведение УЗИ органов брюшной полости при висцеральном лейшманиозе позволяет порой определить давность заболевания и сте­пень развития спленомегалии, что косвенно помогает в оценке прогноза данного заболевания.

КТ и МРТ являются основными методами диагностики, выявление очага паразитарной инвазии.

Биопсия в ходе операции.

Лабораторные методы исследования.

Результаты общего анализа крови - эозинофилия, характер­ная для многих гельминтозов;

Эозинофилия свидетельствует о миграционной стадии гельминтов. Для протозойных инфекций увеличение числа эозинофилов в крови не характерно.

Выраженность эозинофилии имеет диагностическое значение. Гель­минты, мигрирующие в тканях, обычно вызывают выраженную эозинофилию, а гельминты, существующие в просвете кишечника, не влияют на число эозинофилов или вызывают легкую эозинофилию. Повышение СОЭ, лейкоцмтоз.

Вместе с тем ряд других (непаразитарных) заболеваний также может протекать с эозинофилией выше 20%: вазомоторный ринит, сенная ли­хорадка, бронхиальная астма, узелковый периартериит с вовлечением легочной ткани, пемфигус, герпетиформный дерматит, стрептококко­вая инфекция, лимфома, раки.

Нейроцистицеркоз
Цистицерк — личиночная стадия (финна) свиного цепня (Taenia solium). В биологическом цикле развития свиного цепня человек является либо окончательным хозяином (взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека), либо промежуточным (циркоз). Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок человека. Источником заражения обычно служит пища, загрязненная фекалиями человека, в кишечнике которого паразитирует солитер. Возможна также аутоинвазия — в случае нарушения правил личной гигиены или при регургитации, когда содержимое кишечника с яйцами паразита забрасывается в желудок. В желудке плотная оболочка яиц под влиянием желудочного сока растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.
Чаще всего отмечается попадание цистицерков в головной мозг (около 60 %), реже — в скелетные мышцы и в глаза (3%). Цистицерк представляет собой пузырек диаметром от 3 до 15 мл, наполненный прозрачной жидкостью. Количество цистицерков в мозге может колебаться от одного до нескольких сотен, а иногда и более.
В полости черепа цистицерки чаще всего обнаруживаются:
•в базальных цистернах
•в полостях желудочков
•в паренхиме мозга
В окружающих цистицерк тканях и сосудах отмечаютсяявления воспаления, в результате которого вокруг цистицерка образуется фиброзная капсула. Примерно через 12—18 мес после инфицирования сколексы гибнут, а оставшиеся цисты подвергаются кальцификации.
Цисты, расположенные в подпаутинном пространстве, приводят к обструктивной гидроцефалии и тромбозу артерий. Воспалительный процесс в подпаутинном пространстве может продолжаться и после гибели паразита.
Внутрижелудочковые цисты могут свободно плавать или прикрепляться кстенке желудочка на ножке. В этом случае они могут функционировать как клапаны, открывая или закрывая просвет желудочка, затрудняя тем самым циркуляцию ЦСЖ.
Клинические симптомы, обусловленные цистицерком, во многом напоминают поражения опухолевой природы:
•гипертензионный синдром (головные боли, рвота, застойные диски зрительных нервов)
•прогрессирующее течение
•нарастание на этом фоне локальных неврологических симптомов
Характерно ремиттирующее течениезаболевания . Обострения связывают с гибелью цистицерков, которая сопровождается выделением большого количества токсичных веществ.
При расположении цистицерка в полости IV желудочка нарушение ликвороциркуляции сопровождается развитием окклюзионных явлений, так называемого синдрома Брунса:
•внезапно возникает сильнейшее головокружение, в результате чего больной может потерять равновесие и упасть
•одновременно отмечаются грубо выраженные общемозговые явления - резкая головная боль, рвота, помутнение сознания, бледность, брадикардия, потливость, вынужденноеположение головы)
•возможна внезапная смерть во время окклюзионного приступа
Нередко больные цистицеркозом попадают в психиатрические стационары в связи с возникновением психотических состояний:
•возбуждение
•галлюцинаторные, бредовые явления
•депрессия
Средний срок от момента инфицирования до начала клинических проявлений заболевания равняется примерно 5 годам.
Диагностика
Заболевание часто манифестирует как хронический менингит, гидроцефалия, эпилепсия.
Существенную помощь может оказать:
•обнаружение эозинофилов в крови и ЦСЖ,
•анализ ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, эозинофилия , повышение уровня белки (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях – сколекс и обрывки капсулы цистицерка
•положительная РСК с цистицеркозными антигенами в крови и ЦСЖ (у 90%)
При рентгенографии черепаи скелетных мышц возможно обнаружение характерных обызвествленных цист.
Решающим в диагнозе обычно становятся находки при КТ и МРТ - кисты, инфаркты, гидроцефалия.
Лечение
Специфические препараты — празиквантельи альбендазол.
Контроль эффективности лечения осуществляется с помощью КТ и МРТ.
При эпилептических припадках назначают противосудорожные средства.
Хирургическое лечение цистицеркоза в случае развития гидроцефалии состоит в наложении вентрикулярного шунта, а при одиночном цистицерке IV желудочка — его удалении.
На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами – обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. Как проявление внутричерепной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов
Диагностика и дифференциальны и диагноз. Диагностировать Цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающую на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смену тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, эозинофилия в крови и в цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, с сифилисом, менингоэнцефалитом, эпилепсией.
Решающее значение в распознавании цистицеркоза имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить как сами цистицерки, так и сопутствующие изменения.

Эхинококкоз

Промежуточными хозяевами Echinococcus granulosus являются крупные копытные домашние животные (свиньи, коровы, лошади, олени, лоси). При попадании яиц паразита в желудочно-кишечный тракт их наружная оболочка растворяется под действием желудочного сока, а освободившиеся таким образом онкосферы проникают в слизистую оболочку желудка или кишечника. Отсюда они с током крови разносятся в различные органы, чаще всего по системе воротных сосудов в печень, реже в другие органы, в том числе и в мозг. Стечением времени (в среднем около 5 мес) онкосфера превращается в личинку — эхинококковую кисту. Диаметр кист в различных органах различный.
В головном мозге они могут достигать 5 - 20 см в диаметре. Киста окружена довольно плотной оболочкой, наполнена прозрачной желтоватой жидкостью. В этой жидкости взвешены мелкие белесоватые частички (сколексы). Кроме однокамерного, встречается также многокамерный, или альвеолярный эхинококкоз, представленный множественными пузырями и узлами.
Вокруг кисты в веществе мозга развивается воспалительный процесс, сопровождающийся образованием соединительнотканной капсулы. В головном мозге эхинококковые пузыри чаще всего располагаются обычно в глубине мозгового вещества:
•в области пред- и постцентральных извилин
•в лобной области
В случаях многокамерного эхинококкоза может одновременно существовать несколько очагов. Кисты оказывают заметное механическое воздействие на окружающиеткани, поэтому клиника эхинококкоза мозга во многом сходна с клиникой опухоли мозга- в ходе заболевания развиваются общемозговые симптомы, сочетающиеся с очаговыми. На глазном дневозможны явления застоя. Часто возникают эпилептические припадки - генерализованные или парциальные.
В ЦСЖотмечается умеренное повышение содержания белка и незначительный лейкоцитарный плеоцитоз, иногда обнаруживаются эозинофилы.
Заболевание имеет прогрессирующе течение. В некоторых случаях возможна гибель паразита и обызвествление кисты.
Клинический диагноз (представляет значительные трудности), его определение основывается на:
•эпидемиологических данных (заболевание распространено преимущественно в скотоводческих районах, на Дальнем Севере, где имеется более тесный контакт с собаками и дикими животными)
•анамнестических сведениях
•клинической картине
Обычно предполагается наличие объемного процесса, характер которого определяется в процессе более подробного обследования. Обнаружение поражения печени или легких эхинококкозом облегчает правильную диагностику поражения головного мозга. Для уточнения диагноза применяют иммунологические реакции, положительные результаты отмечаются примерно в 95 % наблюдений.
Решающее значение имеет КТ или МРТ
Лечение - оперативное в случаях, когда по своему расположению эхинококк доступен удалению.
Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помогают наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), некоторые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с животными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина—Вейнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Токсоплазмоз
Токсоплазмоз - заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii.
Клинически развернутые формы заболевания, наиболее часто поражающего ЦНС и глаза, встречаются либо у лиц с нарушенным иммунитетом (оппортунистическая инфекция), либо при врожденной форме токсоплазмоза.
Основным хозяином в цикле развития токсоплазмы являются кошки, у которых паразиты персистируют в эпителии тонкого кишечника, а их ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Промежуточные хозяева — человек, а также многие домашние животные и птицы. Заражение происходит при попадании ооцист токсоплазм в желдудочно-кишечный тракт с грязных рук, немытых овощей. Попадая из желудочно-кишечного тракта в кровяное русло, токсоплазмы внедряются в стенку кровеносных сосудов ЦНС и вызывают воспалительную реакцию с формированием гранулем, которые в дальнейшем кальцифицируются или некротизируются.
Эти гранулематозные повреждения рассеяны по всей ЦНС и особенно часто обнаруживаются в:
•оболочках мозга
•эпендиме
Иногда этот гранулематозный эпендиматит вызывает окклюзию водопровода мозга с развитием гидроцефалии.
При врожденной форме токсоплазмоза симптомы обнаруживаются с первых дней жизни.
Основные проявления:

•обшее истощение
•микроцефалия
•эпилептические припадки
•задержка психического развития
•спастичность
•опистотонус
•хориоренит
•микрофтальмия
•другие врожденные пороки развития глаза
•нередко наблюдается атрофия зрительного нерва (II) и внутренняя гидроцефалия

На обычных рентгенограммах и при КТ головы выявляютсякальцинаты в мозге.
Приобретенный токсоплазмоз у взрослых с нормальным иммунитетом протекает бессимптомно, но иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, так как могут выявляться лихорадка, лимфаденопатия и атипичные лимфоциты в крови, при этом серологические тесты на вирус Эпстайна-Барра отрицательны. Лишь изредка в этой ситуации (у лиц с нормальным иммунитетом) возникает токсоплазмозный энцефалитлибо синдром Гийена—Барре.
Неврологические проявления возможны в трех вариантах:
•энцефалопатия, характеризующаяся спутанностью сознания, делирием, комой, изредка в сочетании с эпилептическими припадками
•менингоэнцефалит - головная боль, ригидность мышц шеи, фокальные или генерализованные судороги, вплоть до эпилептического ста-туса и затем кома, характерны изменения в ЦСЖ
•одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы
При лабораторных исследованиях выявляют умеренную или выраженную анемию, могут быть небольшой лейкоцитоз и лейкопения. В ЦСЖ содержание белка несколько повышено, глюкозы — в пределах нормы или слегка снижено, непостоянно выявляемый плеоцитоз до несколькихсотен клеток (преимущественно лимфоцитов) в 1 мкл.
При КТ и МРТмогут быть выявлены абсцессы (чаще выявляются при контрастировании), кальцинаты, гидроцефалия, очаги низкой плотности (очаги некроза).
В настоящее время предложено много специфических серологических реакций для выявления токсоплазменной инфекции:
•внутрикожная аллергическая проба
•РПГА
•реакция с красителем Себина—Фельдмана
•РСК
•РИФ (наиболее информативна)
Диагноз в некоторыхслучаях может быть подтвержден обнаружением возбудителя в ЦСЖ или биоптатах лимфатических узлов и мышц.
При врожденном токсоплазмозе в амниотической жидкости матери ПЦР выявляет ДНК возбудителя.
Лечение
У взрослых с нормальным иммунитетом в отсутствие неврологических осложнений лечения не требуется, так как быстро наступает самостоятельное выздоровление.

Амебный менингоэнцефалит
Заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период.
Начало заболевания проявляетсяголовной болью, повышением температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку — в полость черепа, поражая при этом обонятельные нервы (I).
Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патологического процесса на вещество мозга.
В ЦСЖимеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в ЦСЖ амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к летальном исходу в течение 1—2 нед.
Лечение
Препарат выбора - амфотерицин В, который назначают в переносимых дозах 0,4 - 0,6 мг/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продолжается не менее 4 - 8 нед, препарат очень нефротоксичен. Возможна комбинация с рифампицином и тетрациклином. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином В

Церебральная малярия
Самая тяжелая форма тропической малярии вызывается Plasmodiumfaliparum. Инкубационный период около 2 нед. Отмечается резкий подъемтемпературы тела, сильная головная боль, общая ригидность. Через часы или дни на фоне общих инфекционных симптомов возникает спутанность сознания, а затем развивается кома. Часты судороги и симптом Бабинского, но локальные знаки могут отсутствовать. Осложнения включают острую почечную недостаточность, гемоглобинурию, гипогликемию, отек легких, шок. Смертность около 20 %. Диагноз базируется наобнаружении в крови плазмодия. Дифференциальный диагноз следуетпроводить с вирусным энцефалитом, туберкулезным или гнойным менингитом и другими комами. Лечение. Используются противомалярийные препараты. Необходим мониторинг глюкозы (гипогликемия) и ЭКГ с (учетом риска сердечной аритмии).