Клинические проявления

Некариозные поражения твердых тканей зуба: наследственные нарушения структуры зуба (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, несовершенный одонтогенез, дисплазия дентина, раковинные зубы), других нарушений развития зубов (изменение цвета зубов, возникающие в процессе формирования зубов). Эрозия зубов.

Учебный материал

Наследственные нарушения структуры зубов

К00.50 Несовершенный амелогенез

К00.51 Несовершенный дентиногенез

К00.52 Несовершенный одонтогенез

К00.58 Другие наследственые нарушения структуры зуба

К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба неуточненные

Этиология этих заболеваний неизвестна. Наследственные нарушения, как видно из классификации, могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина.

При нарушении амелогенеза функция и/или развитие зубной эмали на­рушены. Пульпа и дентин развиты нормально.

Амелогенез — процесс образования эмали — протекает в две ста­дии. После гисто- и морфодифференцировки зубного зачатка (стадия «ко­локола»), когда клетки внутреннего эмалевого эпителия дифференциру­ются в амелобласты, наступает период оппозиционного роста эмалевой тканевой матрицы в результате экстрацеллюлярной секреции амелобластов — первая стадия амелогенеза. Вслед за отложением эмалевой матри­цы происходит длительный процесс ее минерализации и созревания за счет преципитации неорганических солей кальция — вторая стадия амелогенеза. Зарубежные авторы говорят об этом процессе, как о преэруптивной, или первичной, минерализации, которую В. Л. Быков (1996) под­разделяет на две стадии: стадию секреции и первичной минерализации эмали и стадию созревания, или вторичной минерализации эмали.

Воздействие системных и местных факторов на процесс амелогенеза может привести к возникновению различных дефектов развития эмали зубов, клинически проявляющихся в виде нарушения ее целостности или прозрачности.

Для их описания в литературе используется широкий спектр клинических терминов (табл. 1). В отечественной стоматологии наибольшую популярность получил термин «гипоплазия эмали». М. И. Грошиков(1985) расценивает последнюю как порок развития, наступающий в ре­зультате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали. В международной литературе качественные изменения, возникающие в результате нарушения минерализации и созревания эмали (вторая стадия амелогенеза), определяются термином «помутнение», количественные нарушения, являющиеся следствием несовершенного формирования эмалевого матрикса (первая стадия амелогенеза) — термином «гипоплазия».

Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипоматурация) или с недостаточной минерализацией эмали (гипоминерализация, гипокальцификация) Так же встречаются ее частичные и апластичные формы.

Клиническая картина зависит от количественных и качественных на­рушений в эмали. Согласно классификации, приведенной М.И. Грошиковым (1985), различают несколько вариантов проявления несовершенного амелогенеза.

Это может быть изменение цвета на желтый или коричневый, при этом эмаль блестящая и гладкая, зубы имеют меньшие размеры, наблюдаются тремы.

При второй разновидности нарушается форма зубов (зубы конической или цилиндрической формы), поверхность зуба шероховатая, эмаль сохране­на островками, цвет от желтого до темно-коричневого.

При третьем варианте зубы могут быть нормальной величины, формы и цвета, иногда эмаль тонкая и изменена в цвете. И в обоих случаях на ее по­верхности расположены бороздки, придающие эмали рифленый вид и на­правленные чаще вертикально. Поражаются все зубы, как временные, так и постоянные.

При четвертом варианте коронки зуба имеют нормальную величину и правильную форму, но эмаль меловидная, лишена блеска, плохо противосто­ит механическому воздействию и легко отделяется от дентина при незначи­тельной травме.

Патологическая анатомия. На срезах недекальцинированных зубов отмечается нормальное строение эмали: она покрыта первичной кутикулой и вторичной пелликулой. Эмалево-дентинное соединение резко извилисто. На срезах декальцинированных зубов видны остатки органической субстанции в большей степени, чем в норме, не полностью заполненные эмалевыми пла­стинками. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных.

Несовершенный дентиногенез встречается редко. При этой форме па­тологии коронки зубов могут быть нормальной формы, но за счет откалыва­ния эмали быстро стираются, при этом зубы имеют янтарную полупрозрач­ность (опалесцируют). Корни укорочены, на рентгенограмме определяются несформированные верхушки корней и очаги деструкции костной ткани во­круг них в результате неправильного формирования. Это ведет к расшатыва­нию зубов и ранней их потере.

Патологическая анатомия. На шлифе постоянного зуба в пришееч- ной области определяется резкая волнистость эмалево-дентинного соедине­ния. Выявляются обычные эмалевые призмы. Слой дентина очень тонок, по­строен по типу интерглобулярного дентина. Дентинные канальцы выявляют­ся нечетко, в виде теней. Полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера.

Несовершенный одонтогенез (синдром Стентона-Капдепона) характе­ризуется следующими клиническими признаками. Зубы прорезываются в средние сроки, имеют нормальную величину и форму коронок и корней. Ок­раска — водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттен­ком. При подсветке световодом зубы как бы просвечиваются. Эмаль быстро скалывается, оставляя острые края. Дентин в 1,5 раза мягче нормального, по­этому быстро стирается, имея гладкую блестящую поверхность.

Патологическая анатомия. Структура эмали остается в пределах нормы, она лишь становится мягче и богаче органическими пластинками и слои ее истончаются. В дентине обнаружены как количественные, так и каче­ственные изменения. Он имеет неоднородное строение в разных зубах и даже в разных участках одного и того же зуба. Плащевой дентин по своему строе­нию ближе к нормальному. В нижележащем слое дентина количество трубо­чек значительно меньше; оно убывает по направлению к центру. Наряду с этим трубочки становятся изогнутыми, короткими, расширенными и группи­руются вместе по несколько штук. Увеличивается количество интерглобу­лярного дентина.

Сохранить зубы при вышеперечисленных заболеваниях возможно, лишь покрыв их коронками как можно раньше.

Дифдиагностика пров

одится с другими нарушениями развития зубов.

Методы профилактики данных заболеваний не разработаны. Однако дальнейшее развитие генетики возможно позволит предсказывать наличие данной патологии и осуществлять пренатальную профилактику.

2.4. Другие нарушения развития зубов

К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови

К00.81 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного порока билиарной системы

К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии

К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина

К00.88 Другие уточненные нарушения развития зубов

Изменения цвета зубов вследствие несовместимости групп крови про­исходит из-за гемолитической анемии, при которой высвобожденные окра­шенные вещества крови (например, билирубин) накапливаются в зубах и кроме структурных изменений зубной эмали, вызывают появление зеленой, серой или желтой окраски молочных и постоянных зубов. Желтый и корич­невый цвет эмали бывает при гематогенной желтухе, аддисоновой болезни.

Изменение цвета зубов в процессе формирования может также произой­ти вследствие применения тетрациклина беременными и детьми до 8 лет. Оно г- отрицательно сказывается на минеральном обмене в костях и зубах, и может вызывать окрашивание молочных и постоянных зубов в желтый, серый или буро-коричневый цвета. Такие зубы чаще поражаются кариесом и другими бо­лезнями твердых тканей зубов, в частности, повышенным стиранием.

Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический дискомфорт.

Дифдиагностику проводят с несовершенным амелогенезом, гипопла­зией, изменением цвета зуба, вследствие травмы, эндодонтического лечения, окрашивания пломбировочными материалами.

Лечение зависит от степени выраженности изменения окраски.

Отбеливание таких зубов, как правило, не проводится в связи с пора­жением глубоких слоев зуба. Показано эстетическое пломбирование, приме- I нение виниров или протезирование.

Профилактика данных изменений значительно затруднена и приме­нима лишь к «тетрациклиновым зубам». Она состоит в назначении тетрацик­лина беременным и детям до 8 лет только по жизненным показаниям.

Дисплазия дентина.

Дисплазия дентина — наследственная аномалия развития дентина, для которой характерны изменение формы полости зуба, образование дентиклеи, короткие корни зубов и идиопатические периапикальные просветления. Различают два типа аномалии: I тип (корневая дисплазия дентина) и II тип (коронковая дисплазии дентина). Для обоих типов аномалии характерно аутосомно-доминантное наследование. Различают их на основании рентгенологической и гистологической картины. При гистологическом исследовании коронки имеют нормальное строение, а в центральной части корней отмечают «завихрения» при ровных наружных очертаниях дентина (картина, напоминающая «поток, обтекающий валуны»).

При I типе дисплазии дентина поражаются молочные и постоянные зубы. Они имеют нормальные размеры, консистенцию и форму, имеют полупрозрачный янтарный оттенок. Хотя прорезывание не нарушено, оно иногда задерживается. Линия зубной дуги может быть нарушена, зубы подвижны и вследствие значительного укорочения длины корней могут выпасть от незначительной травмы. В основу классификации Кэрролла положена степень поражения зубов. I тип дисплазии дентина делится на 4 подтипа в зависимости от степени укорочения корней. Чем раньше проявляется нарушение дентиногенеза, тем более выражены облитерация пульпарной полости и недоразвитие корней. При 1а подтипе корень почти отсутствует. При Ib и Iс подтипах корни более выражены, полость зуба почти облитерирована, в ней на рентгенограммах имеется одна или несколько горизонтальных рентгенопрозрачных линий. При Id подтипе длина корня нормальная, характерно наличие крупных камней в пульпарной полости и корневых каналах. Появление периапикальных очагов просветления в основном наблюдают при подтипах Ia, Ib и Iс. Они имеют воспалительную природу и обусловлены проникновением бактерий из кариозных участков вдоль микроскопических нитевидных остатков пульпы или из области периодонтального дефекта вблизи апикальной пульпы; определённую роль играют небольшая длина корня, расшатанность зуба и близость расположения апикальной пульпы к воспалённому периодонту.

При II типе дисплазии дентина поражаются молочные и постоянные зубы, но гистологические изменения в них, клиническая и рентгенологическая картина отличаются. По своим гистологическим и клиническим особенностям изменения в молочных зубах напоминают незавершённый дентиногенез, зубы полупрозрачны и похожи на янтарь. На рентгенограммах коронки имеют форму луковицы, тонкие конические корни; как и при незавершённом дентиногенезе, характерна ранняя облитерация пульпарной полости. При гистологическом исследовании постоянных зубов выявляют интерглобулярный дентин в коронке, камни в пульпарной полости и патологически изменённый дентин в области корня, не содержащий дентинных трубочек. Хотя постоянные зубы обычно имеют нормальный цвет, но большие, чем в норме размеры; в случае, представленном на рисунке, отмечают слабую опалесценцию и янтарный оттенок, которые особенно выражены у нижних зубов и напоминают незавершённый дентиногенез; верхние медиальные резцы несколько увеличены. На приведённой рентгенограмме отмечают типичную картину: изменение формы полости зуба, наличие дентиклеи, узкий корневой канал, напоминающий стебель осота. Поражённые зубы выпадают реже из-за отсутствия тенденции к спонтанному воспалительному процессу, приводящему к изменениям в периапикальной зоне.

Одонтодисплазия является редко диагностируемой патологией. Так, согласно данным 5. А. Тегуопеп (2004), в литературе к 2003 г. были описа­ны 138 случаев одонтодисплазии. Данное заболевание чаше встречается у девочек, чем у мальчиков в соотношении 1,7:1 и диагностируется в воз­расте от 1 до 23 лет. Распределение лиц с одонтодисплазией по возрасту является бимодальным с пиками 4 и 10 лет и связано со сроками прорезы­вания временных и постоянных зубов. Чаще поражаются зубы верхней челюсти, чем нижней (соотношение 1,6:1).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Одонтодисплазия — ненаследственное поражение зубов, возникаю­щее в результате действия местных факторов на ткани зубов во время их формирования. По мнению большинства исследователей, этиология дан­ного заболевания остается неустановленной. К наиболее вероятным этио­логическим факторам одонтодисплазии относятся:

- активация латентной вирусной инфекции;

- излучение;

- резус-несовместимость;

- метаболические нарушения;

- прием медикаментов во время беременности;

- локальная травма или ишемия;

- локальные сосудистые нарушения (например, гемангиомы);

- локальные соматические мутации;

- остеомиелит челюсти (одонтогенный, гематогенный и др.).

Часть из этих факторов носит системный характер, что не позволяет

объяснить поражение только части зубов.

По мнению Я. КоЬаш2ас1еЬ (1998), в патогенезе одонтодисплазии главное значение имеет разрушение эмалевой матрицы протеазами, при­водящее к изменению химического состава эмали (повышение коэффици­ентов М§/Са, N3/08). Имеются данные (Р. Соигзоп, 2003) о возможной связи одонтодисплазии с металлопротеазами и их ингибиторами. При вос­палительных процессах наблюдается стимуляция синтеза клетками метал- лопротеаз, которые обладают способностью разрушать коллаген и амело- генин, вызывая тем самым резорбцию матрицы эмали и дентина. В участ­ках, где не было эмали В. КегеЬе1 (1982) обнаружил отсутствие плащевого дентина и пришел к заключению, что без амелобластов не происходит индукция формирования первого слоя дентина одонтобластами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Наиболее часто больные жалуются на задержку прорезывания зубов, припухлость десны, нарушение эстетики, жевания и речи, асимметрию лица (за счет односторонней потери высоты прикуса). Возможны также жалобы на боль, появление свищей и абсцессов в пораженной области, что связано с проникновением микроорганизмов в пульпу. Достаточно часто диагноз «одонтодисплазия» ставится при профилактическом осмотре или выявляется при скрининговых рентгенологических исследованиях.

Как правило, поражаются несколько рядом расположенных зубов, крайне редко — один зуб или пораженные чередуются со здоровыми зубами. Поражение чаще одностороннее без тенденции к пересечению срединной линии челюсти. В порядке убывания частоты встречаемости одонтодисплазии квадранты челюстей располагаются следующим обра­зом: второй, первый, четвертый и третий. Региональная одонтодисплазия не всегда носит сегментарный характер. Имеется ряд сообщений о двух­стороннем поражении и поражении всех четырех квадрантов, названные М. А. КаЬп (1991) «генерализованной одонтодисплазией».

В случаях, когда поражаются временные зубы, как правило, наблю­дается также поражение постоянных зубов. Одонтодисплазия постоянных зубов может наблюдаться при интактных зубах-предшественниках. Со­гласно данным Ь. Ьо\угу (1992), зубы, которые развиваются позже, имеют меньше структурных отклонений.

Для пораженных зубов характерна атипичная форма, меньшие раз­меры, гипокальцификация и гипоплазия тканей (ямки и бороздки), желто­ватое или коричневатое окрашивание. За счет структурных дефектов такие зубы более подвержены кариесу. Альвеолярный гребень увеличен и по­крыт фиброзной тканью, что вызывает задержку прорезывания зубов или их анэрубцию. При хирургическом обнажении зубов обнаруживается чрезвычайная хрупкая эмаль и мягкий дентин, что часто принимается за прогрессирующий кариес.

При рентгенологическом исследовании определяется изменение морфологии пораженных зубов:

-гипоплазия коронок;

- меньшая рентгеноконтрастность твердых тканей, что делает незаметной границу между эмалью и дентином («зубы-призраки»);

- широкая пульповая камера и корневые каналы;

- широкие апикальные отверстия.