Степени риска развития сосудистых осложнений
Низкий риск (риск 1) при II степени АГ.
Средний риск (риск 2) при II-III степени АГ или при любой степени АГ и наличии одного или более факторов риска.
Высокий риск (риск 3) при любой степени АГ, наличии одного или более факторов риска и поражении органов-мишеней.
Очень высокий риск (риск 4) при любой степени АГ, наличии одного или более факторов риска, поражении органов-мишеней, наличии ассоциированных болезней.
Классификация артериальной гипертониивключает первичную (эссенциальную) гипертоническую болезнь, составляющую до 95 % от числа всех случаев артериальной гипертонии и вторичную (симптоматическую), составляющую приблизительно 5 %. При вторичной гипертензии имеется один ведущий механизм повышения артериального давления. Нефрогенная симптоматическая артериальная гипертония может развиться при пиелонефрите, гломерулонефритах или при патологии почечных сосудов, в таком случае она носит название реноваскулярной. Эндокринная симптоматическая артериальная гипертония возникает при гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме), кортизола (болезнь Иценко-Кушинга) или альдостерона.Нейрогенная симптоматическая артериальная гипертония развивается после травм или при наличии опухолей головного мозга, может возникнуть при внутричерепной гипертензии или абсцессах мозга.
При первичной артериальной гипертонии у каждого больного отмечается сочетание разных механизмов повышения артериального давления. Эти механизмы включают в себя нарушение центральной регуляции артериального давления, повышение активности симпатоадреналовой системы, повышение содержания кальция в стенке сосуда, задержку натрия и воды, увеличение сердечного выброса, вазоконстрикцию.
Морфологические изменения сосудов при артериальной гипертонии не зависят от варианта гипертонии и заключаются в фиброзе интимы, гипертрофии гладкомышечных элементов, гиперэластозе. Эти изменения при артериальной гипертонии являются наиболее ранними и способствуют ее закреплению и прогрессированию. Следует отметить, что наблюдаемая при артериальной гипертонии гиперплазия мышечных элементов в стенке сосудов является обратимым процессом.
При прогрессировании артериальной гипертонии изменения сосудов становятся более выраженными и необратимыми. В артериолах возникают склероз и гиалиноз стенок. В артериях мышечного типа – склероз. В артериях мышечно-эластического типа наблюдаются расщепление эластических мембран, склероз. Резко усиливается развитие атеросклероза, при этом поражаются даже сосуды мышечного типа, наблюдается больше циркулярных бляшек, чаще формируются бляшки VI типа.
Одним из клинико-морфологических проявлений артериальной гипертонии является гипертонический криз. Гипертонический криз характеризуется внезапным повышением артериального давления. Причиной развития криза может быть стресс, связанный с операцией, болью и другими причинами. Вероятность развития гипертонического криза напрямую не зависит от степени повышения артериального давления. Морфологические проявления гипертонического криза складываются из спазма артериол и артерий, плазматического пропитывания стенок капилляров и артериол, фибриноидного некроза стенок капилляров и артериол. Последствиями изменений сосудов при гипертоническом кризе являются тромбоз, формирование острых и хронических аневризм.
Изменения сердца при артериальной гипертонии выявляются в виде гипертрофии миокарда левого желудочка. При этом масса сердца может достигать 900 - 1000 г, толщина миокарда левого желудочка составляет 2 - 3 см. Гипертрофия миокарда сопровождается развитием фиброза, снижением сократительной функции и развитием в финале миогенной дилатации.
Вторичные изменения в головном мозге наблюдаются в виде гипертензивной ангиоэнцефалопатии, может развиваться кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) или инфаркт мозга (ишемический инсульт).
В почках при артериальной гипертонии выявляются склероз клубочков, склероз внутриорганных артерий, гиалиноз артериол. В финале заболевания развивается первичное сморщивание почек. Вторичные изменения в почках являются фактором, закрепляющим артериальную гипертонию, независимо от механизма ее возникновения.
Макропрепараты
1. Аневризма аорты
2. Атеросклероз аорты
3. Атероматозные язвы аорты
4. Атеросклероз легочной артерии
5. Расслаивающая аневризма
6. Атеросклероз артерий основания мозга
7. Почка при артериальной гипертензии
Микропрепараты
1. Атеросклеротическая бляшка. Окр. гематоксилином и эозином. Со стороны интимы видна соединительно-тканная покрышка бляшки. Под покрышкой определяются скопления липофагов, атероматозные массы с кристаллами холестерина, отложения извести. Под атероматозными массами – разрастание грануляционной ткани.
2. Фиброз миокарда. Окр. гематоксилином и эозином. Видны фиброзные поля, мелко и крупнопетлистый склероз.Признаки воспаления отсутствуют. Кардиомиоциты гипертрофированы.
3. Некроз кишки. Окр. гематоксилином и эозином. Слизистая оболочка тонкой кишки на большем протяжении некротизирована, бесструктурна, отечна. Под некротизированной слизистой оболочкой определяется зона демаркационного воспаления. Лейкоцитарная инфильтрация в некоторых участках распространяется на все слои кишки.
4. Артериолосклеротический нефросклероз и почка при гипертонической болезни. Окр. гематоксилином и эозином. Характерна неравномерная распространенность процесса. Участки гиалиноза артериол, клубочков, их склерозирования, запустевания, атрофии и дистрофии канальцев чередуются с сохранившейся, даже с гипертрофированной паренхимой, что и определяет типичный вид зернистости на поверхности макропрепаратов почек.
5. Гиалиноз сосудов селезенки. Окр. гематоксилином и эозином. Мелкие артерии, особенно артериолы, подверглись гиалинозу. Гомогенная масса гиалина диффузно распространяется в интиме и среднем слое, иногда во всей толще стенки. Структура слоев стенки артерии неотчетлива либо исчезает. Просветы сужены или закрыты.
6. Гипертрофия миокарда с фиброзом. Окр. гематоксилином и эозином. На большом протяжении срезов кардиомиоциты увеличены в размерах, особенно их ядра. Ядра гиперхромны. Имеются участки склероза, вокруг которых ярко выражена регенерационная гипертрофия.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Какова связь между биохимическими показателями крови и развитием атеросклероза?
2. Роль изменения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
3. Характеристика шести типов атеросклеротических бляшек.
4. Каковы причины смерти в случае тяжелого поражения почек при гипертонической болезни?
5. В чем заключается сходство патогенеза атеросклероза и гипертонической болезни?
6. Приведите дифференциальный диагноз разновидностей первично сморщенной почки.
7.Морфологические проявления гипертонического криза.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ПРИ ВСКРЫТИИ ТРУПА БОЛЬНОГО ДЛИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ СТРАДАЮЩЕГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ, БЫЛО УСТАНОВЛЕНО, ЧТО СМЕРТЬ НАСТУПИЛА ОТ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. В СЕРДЦЕ ПРИ ЭТОМ БЫЛИ ОБНАРУЖЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1) гипертрофия, липофусциноз кардиомиоцитов, диффузный
фиброз миокарда
2) крупноочаговый кардиосклероз
3) острый инфаркт миокарда
4) мезенхимальная жировая дистрофия сердца
2. БОЛЬНОЙ ОБРАТИЛСЯ К ВРАЧУ С ЖАЛОБАМИ НА ОДЫШКУ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ, БОЛИ И ТЯЖЕСТЬ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА. В ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДНИХ НЕСКОЛЬКИХ ЛЕТ ПЕРИОДИЧЕСКИ ОТМЕЧАЛОСЬ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ЗАБОЛЕВАНИЯ, С КОТОРЫМИ МОЖНО БЫЛО БЫ СВЯЗАТЬ АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРТЕНЗИЮ, НЕ НАЙДЕНЫ. В ДАННОМ СЛУЧАЕ ИДЕТ РЕЧЬ О СЛЕДУЮЩЕМ ЗАБОЛЕВАНИИ
1) хроническая ишемическая болезнь сердца
2) гипертоническая болезнь
3) реноваскулярная артериальная гипертония
4) ожирение
3. ВО МНОГИХ АРТЕРИОЛАХ ПОЧЕК И МОЗГА ИМЕЕТСЯ ПРОПИТЫВАНИЕ СТЕНОК ПЛАЗМОЙ. В ДРУГИХ АРТЕРИОЛАХ СТЕНКИ УТОЛЩЕНЫ, ИМЕЮТ ГОМОГЕННЫЙ ВИД С РЕЗКО СУЖЕННЫМ ПРОСВЕТОМ. ПОДОБНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
1) атеросклероз
2) ишемический инсульт
3) артериальная гипертония
4) амилоидоз
4. В АРТЕРИЯХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБНАРУЖЕНЫ ОЧАГОВЫЕ УТОЛЩЕНИЯ ИНТИМЫ БЕЛО-ЖЕЛТОГО ЦВЕТА. ДАННАЯ МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
1) жировой дистрофии
2) атеросклероза
3) тромбоза
4) эмболии
5. ПРОСВЕТ ПЕРЕДНЕЙ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ СУЖЕН ЗА СЧЕТ БЕЛО-ЖЕЛТЫХ УТОЛЩЕНИЙ ИНТИМЫ. МЕСТАМИ ПОВЕРХНОСТЬ УТОЛЩЕНИЙ НЕРОВНАЯ, С ФИКСИРОВАННЫМИ КРАСНОВАТЫМИ МАССАМИ, ПЕРЕКРЫВАЮЩИМИ ПРОСВЕТ СОСУДА. В ДАННОМ СЛУЧАЕ НАБЛЮДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИЙ ТИП АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ
1) I тип
2) IV тип
3) VI тип
4) III тип
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
1. Больной поступил с жалобами на резкие боли в брюшной полости, слабость. Через несколько минут после поступления наступила потеря сознания, пульс нитевидный. На вскрытии в брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови. На интиме аорты многочисленные желтоватые образования, большинство их выступает в просвет аорты. Поверхность образований неровная, местами с красноватыми наложениями. В брюшном отделе аорта мешковидно выбухает, стенка ее истончена. Сформулируйте заключение.
2. У больного 50 лет отмечалось стойкое повышение артериального давления. Периодически бывают резкие подъемы артериального давления. Сформулируйте заключение. Как называются резкие подъемы артериального давления?
3. Больной 85 лет доставлен в клинику в крайне тяжелом состоянии, сознание отсутствует, определяется правосторонний паралич. Ранее отмечалось нарушение мозгового кровообращения. При нарастающих явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть. Какие изменения могут быть обнаружены в мозговых артериях? Какие изменения могут быть найдены в ткани головного мозга?
4. Левая стопа черного цвета с четкой демаркационной линией. Интима подколенной артерии с очаговыми бело-желтыми утолщениями, местами каменистой плотности. К одному из бело-желтых образований плотно фиксированы красноватые массы, полностью закрывающие просвет сосуда. Назовите процесс в подколенной артерии, в ткани стопы.
5. Артериолы клубочков почек с утолщенными, гомогенного вида стенками и суженным просветом. Клубочки уменьшены в размерах, замещены гомогенными розоватыми массами. При каком заболевании наблюдается подобная картина? Какая макроскопическая картина соответствует данным гистологическим изменениям?