Детский аутизм (F84.0). Синдром раннего детского аутизма Каннера

Его определяют аутистическая отгороженность детей от реального мира с неспособностью формирования общения и неравномерным созреванием (асинхронностью развития) психической, речевой, моторной и эмоциональной сфер жизнедеятельности.

Первые описания этого расстройства были сделаны Henry Maudsley (1867). В 1943г. Leo Kanner в труде «Аутистические расстройства аффективного общения» дал отчетливое описание этого синдрома, назвав его «инфантильным аутизмом».

Детский аутизм начинается в возрасте до 3 лет, постепенно прогрессируя, приводит больного к тяжелым психическим прояв­лениям в виде нарушения свойств личности и интеллектуальной недостаточности.

Этиология и патогенез

Общепринятой концепции об этиологии и патогенезе раннего детского аутизма не существует.

Патогенетической основой К. с. является психический дизонтогенез, т.е. нарушение психического развития в результате патологии созревания структур и становления функций головного мозга. При этом различают формы задержанного и неравномерного (искаженного) психического развития.

В настоящее время высказываются разные точки зрения на при­роду раннего детского аутизма. Одни авторы связывают сущность основного расстройства с нарушением психофизиологических механизмов (первичным снижением витального тонуса, наруше­нием уровня бодрствования, изменением сенсорных порогов, расстройством функций вестибулярного аппарата), другие — с особенностями отдельных психических процессов (речи, мышле­ния), нарушением сознания и активности, с трудностями фор­мирования устойчивой картины мира и т.д.

Во многих случаях К. с. обнаруживается несомненная связь с шизофренией. При этом К. с. может проявляться в доманифестном периоде в качестве преморбидных особенностей, в активном периоде шизофрении как инициальные и манифестные проявления процесса, а также в периоде ремиссии или исхода заболевания, как выражение дефекта личности.

В возникновении К. с. большое значение имеют наследственно-конституциональные факторы, а также антенатальные вредности. ведущие к ранней резидуальной церебральной недостаточности (минимальной мозговой дисфункции). Играют роль и психогенные факторы, которые нередко трактуются с психоаналитических или психодинамических позиций (например, дефицит материнской ласки, внимания родителей).

Наиболее распространенные представления о причинах его развития делятся на две группы — теории психогенеза и теории биологические.

Основными причинами детского аутизма являются следующие:

ð генетическая предрасположенность;

ð патология первой половины беременности;

ð постнатальные нейроинфекции и др.

Теории психогенеза. Каннер был склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта).

Детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла, внимания и общей аффективной положительной атмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать — ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС. По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.

Биологические теории. Наиболее распространенной среди них является генетическая теория. Несмотря на наличие убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 % случаев (колебания от 0 до 20%).

Теории отклонений в развитии мозговых структур. Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов.

К перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах.

Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической, серотонинергической и опиатной систем мозга. Результаты целого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функция этих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм, стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона.

Нетрудно заметить, что все перечисленные теории полностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор не исключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психических расстройств шизофренического спектра.

Отечественные детские психиатры отметили у больных шизофренией детей типы нарушений, а именно стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и асинхронного развития. Синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться в континууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические и шизоидные варианты — промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния — постприступные, шизофренические типы личностных изменений.

В связи с незрелостью ЦНС неустойчивые и слабые интеграционные процессы при детском аутизме могут иметь иное клиническое выражение в своеобразии классического детского аутизма - в его структуре можно обнаружить и черты общего нарушения развития, и его асинхронность, и нарушения развития эндогенного характера. Именно поэтому детский аутизм занимает промежуточное положение в приведенном выше континууме расстройств.

Распространенность детского аутизма составляет 4—5 случаев на 10 000 детей. Преобладают перворожденные мальчики (в 3—5 раз чаще, чем девочки), но более тя­жело протекает у девочек.

Клиника заболевания характеризуется «триадой» симптомов:

· недостаток социального взаимодействия,

· недостаток личностной коммуникации (вербальной и невербальной) и

· недоразвитие воображения, которое проявляется в ограниченном спектре поведения.

Диагностические критерии детского аутизма по МКБ-10 (WHO, 1993)

Качественные нарушения в социальном взаимодействии, представленные по меньшей мере двумя из пяти нижеследующих:

1) неспособность адекватно использовать взгляд глаза в глаза, выражение лица, позы и жесты тела для регулирования социального взаимодействия;

2) неспособность развития отношений со сверстниками с использованием взаимного обмена интересами, эмоциями или общей деятельности;

3) редко ищут или используют поддержку других людей для успокоения или сочувствия в периоды стресса и (или) успокаивают, сочувствуют другим людям, имеющим признаки стресса или огорчения;

4) отсутствие спонтанного поиска обмена радостью, интересами или достижениями с другими людьми;

5) отсутствие социально-эмоциональной взаимности, которая проявляется в нарушенной реакции на эмоции других людей, или отсутствие модуляции поведения в соответствии с социальным контекстом; или слабая интеграция социального и коммуникативного поведения.

Качественные нарушения в коммуникации, представленные по крайней мере одним из следующих:

1) отставание или полное отсутствие развития разговорной речи, которая не сопровождается попытками компенсации через использование жеста или мимики, как альтернативной модели коммуникации (которой часто предшествует отсутствие коммуникативного гуления);

2) отсутствие разнообразной спонтанной воображаемой или (в более раннем возрасте) социальной игры-имитации;

3) относительная неспособность инициировать или поддерживать разговор;

4) стереотипное или повторяющееся использование языка или идиосинкразическое использование слов или предложений.

Ограниченные, повторяющиеся или стереотипные виды поведения, интересов или деятельности, представленные по меньшей мере одним из следующих четырех:

1) активная деятельность по стереотипным и ограниченным видам интересов;

2) явно выраженное обязательное поддерживание специфического нефункционального распорядка и ритуалов;

3) стереотипные и повторяющиеся механические движения;

4) действия с частями объектов или нефункциональными элементами игрового материала.

При постановке диагноза указанные признаки нарушения развития должны присутствовать в течение первых 3 лет жизни.

Существуют определенные симптомы, часто появляющиеся при аутизме(у 1/3 людей, страдающих аутизмом), но не считающиеся основными для постановки диагноза. Это - гиперактивность (особенно в раннем детском или подростковом возрасте), слуховая гипер- и гипочувствительность и различные реакции на звук (четко проявляются в течение первых 2 лет жизни, но присутствуют периодически или постоянно и у взрослых), гиперчувствительность к прикосновению, необычные привычки при приеме пищи, включая приемы непищевых продуктов, нанесение себе повреждений, пониженная болевая чувствительность, агрессивные проявления и перемены настроения.

Наиболее частыми проявлениями также являются:

ð физические аномалии (отставание в росте, патологические изме­нения внутренних органов, непропорциональность скелета и др.);

ð снижение порога болевой чувствительности, в связи с чем боль­ные не ощущают боли при нанесении им травм или увечий;

ð снижение интереса к звуку человеческого голоса, при повы­шении его;

ð замкнутость, постепенный уход в себя, в мир собственных ощу­щений и переживаний;

ð нереагирование на обращенную к ним речь;

ð задержка или полное отсутствие развития разговорной речи;

ð недостаточная гибкость, нарушение интонационной стороны речи, ее стереотипы в использовании фраз и слов;

ð отсутствие контакта взглядом, мимикой, позой или жестами;

ð отсутствие творчества и фантазии в мышлении;

ð нарушение сна и приема пищи;

ð внезапное появление вспышек гнева и агрессивности;

ð отсутствие чувства привязанности к родным и близким;

ð холодность при общении даже с самыми дорогими людьми (ро­дители, братья, сестры);

ð избегание сверстников;

ð безразличие к интересам окружающих;

ð отсутствие сопереживания другим.

В своем первоначальном описании Kanner выделилосновные признаки, которые используются до настоящего времени.

— Начало расстройства в возрасте до 2,5—3 лет, иногда после периода нормального развития в раннем детстве.

Во внешнем облике больных детей обращают на себя внимание застывшая мимика, направленный в пустоту или как будто в себя взгляд, отсутствие реакции «глаза в глаза», но иногда возникает мимолетная фиксация взгляда на окружающих лицах и предметах. Обычно это красивые дети с как будто прорисованным карандашом задумчивым, сонным, отрешенным лицом — «лицо принца».

— Аутистическое одиночество — неспособность устанавливать теплые эмоциональные взаимоотношения с людьми.

Такие дети не отвечают улыбкой на ласки и проявления любви родителей. Им не нравится, когда их берут на руки или обнимают. На родителей они реагируют не больше, чем на других людей. Форма общения с родными (особенно с матерью) — симбиотическая или индифферентная, т.е. без эмоциональной реакции, вплоть до отказа общения с ними.

Одинаково ведут себя с людьми и неодушевленными предметами. Явление протодиакризиса - недостаточное различение одушевленных и неодушевленных объектов. Практически не выявляют тревоги при разлуке с близкими и в незнакомой обстановке. Типичным является отсутствие глазного контакта.

— Расстройство навыков речи. Речь часто развивается с задержкой или не возникает вообще. Иногда она нормально развивается до 2-летнего возраста, а затем частично исчезает. Особенно слабо развивается экспрессивная речь: отсутствуют экспрессия, жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы, нарушено произношение звуков, нет интонационного переноса, т.е. непрерывной мелодии речи, ритма, темпа. Голос то громкий, то неожиданно становится тихим и ребенок переходит на шепот. Речь обычно построена по типу немедленных или задержанных эхолалий, или в виде стереотипных фраз вне контекста с неправильным использованием местоимений. Часты специфические нарушения разговорной речи в виде монотон­ности, аграмматичности, фрагментированности, искаженности и др. В тяжелых случаях, кроме моторных нарушений разговорной речи, у больных выявляются и сенсорные расстройства в виде непонима­ния обращенной к ним речи. При легких формах заболевания выяв­ляется превосходство сенсорных речевых расстройств над мотор­ными, т.е. больные больше говорят, чем понимают. Некоторые дети производят шум (щелчки, звуки, хрипы, бессмысленные слоги) в стереотипной манере при отсутствии желания в общении. Даже к 5—6 годам большинство детей называет себя во втором или третьем лице или по имени, не используя «Я».

— «Навязчивое желание однообразия».Стереотипное и ритуальное поведение, настаивание на сохранении всего в неизмененном виде и сопротивление переменам. Они предпочитают есть одну и ту же пищу, носить одну и ту же одежду, играть в повторяющиеся игры. Деятельность и игра аутичных детей характеризуются ригидностью, повторяемостью и монотонностью.

— Типичны также причудливое поведение и манерность(например, ребенок постоянно кружится или раскачивается, теребит свои пальцы или хлопает в ладоши). Моторика аутичных детей угловатая со стереотипными движениями, атетозоподобными движениями в пальцах рук, ходьбой «на цыпочках». Но наряду с этим у больных аутизмом возможно развитие достаточно сложных и тонких моторных актов. Типичная в детстве двигательная активность в подростковом возрасте сменяется малоподвижностью, нелепыми движениями, застываниями в мечтательной позе. В связи с неоднородностью внутренних переживаний и вообра­жений собственного мира поведение больных носит неадекватный, а часто непредсказуемый характер — от депрессивных проявлений до аффективных агрессивных вспышек, вплоть до суицидальных попыток.

— Отклонения в игре.Игры чаще стереотипны, не функциональны и не социальны, характеризуются стойкими стереотипами, отсутствием подражания, недостатком реакции на окружающее и повышенной чувствительностью на условия как дискомфорта, так и комфорта. Смена привычного жизненного стереотипа, появление новых объектов и посторонних лиц вызывают у аутичных детей реакцию избегания либо недовольства и страха с хаотической агрессией и самоагрессией. Преобладает нетипичное манипулирование игрушками, отсутствуют воображение и символические черты. Отмечено пристрастие к играм с неструктурированным материалом — песком, водой.

— Атипичные сенсорные реакции.Аутичные дети отвечают на сенсорные стимулы либо чрезвычайно сильно, либо слишком слабо (на звуки, боль). Они избирательно игнорируют обращенную к ним речь, проявляя интерес к неречевым, чаще механическим звукам. Болевой порог чаще понижен, или отмечается атипичная реакция на боль.

— Характерной особенностью таких детей является появление у них неадекватного страха совершенно в нормальной ситуации и состояния безразличия в случаях реальной опасности. Больных с детским аутизмом выделяет среди детей с другими психическими расстройствами высокая степень лабильности (не­устойчивости) эмоциональной сферы. Они могут засмеяться и бук­вально через минуту заплакать. Особенно это выражено у девочек.

При детском аутизме могут наблюдаться и другие признаки. Внезапные вспышки гнева, или раздражения, или страха, не вызванные какими-либо очевидными причинами. Иногда такие дети либо гиперактивны, либо растеряны. Поведение с самоповреждением в виде ударов головой, кусания, царапания, вырывания волос. Иногда отмечаются нарушения сна, энурез, энкопрез, проблемы с питанием. В 25% случаев могут быть судорожные припадки в препубертатном или пубертатном возрасте.

Личностные нарушения часто сочетаются с нарушениями выс­ших мозговых функций (речь, мышление, память). Аутичные дети мало используют категории «значения» в памяти и мышлении.

Нарушение мышления проявляется в виде вязкости речи и сни­жения аналитическо-синтетической деятельности.

Особенностями детского аутизма являются относительная сохранность абстрактных форм познания действительности, которые в этих случаях сочетаются с примитивными протопатическими формами, т.е. познанием с использованием преимущественно тактильного, обонятельного и вкусового рецепторов, особенно в первичных ориентировочных реакциях. Такие реакции на звуковые и световые раздражители в раннем возрасте могут отсутствовать или резко извращены. Отсутствие указанных реакций дает повод подозревать у аутичных детей глухоту и даже слепоту.

Несмотря на первичную сохранность познавательной деятель­ности и даже возможность рано проявляющейся частичной ода­ренности (музыкальной, математической и т.п.), у детей с ран­ним аутизмом четко выступают вторичные состояния интеллекту­альной недостаточности, обусловленные социальной депривацией, которая в свою очередь является причиной замедления формирования понятий.

Умственная отсталость при детском аутизме может варьиро­ваться от легкой до глубокой степени с проявлением соответству­ющей клинической симптоматики. Первоначально Kanner полагал, что умственные способности у детей с аутизмом нормальны. Однако около 40% детей с аутизмом имеют IQ ниже 55 (тяжелая умственная отсталость); 30% — от 50 до 70 (легкая отсталость) и около 30% имеют показатели выше 70. У некоторых детей обнаруживаются способности в какой-либо определенной сфере деятельности — «осколки функций», несмотря на снижение других интеллектуальных функций.

Клинико-психологическая структу­ра синдрома раннего детского аутизма включает природно-психические и социально-психические компоненты.

Дефектность природно-психическихсвойств, связанных с нейрофизиологическими (биологическими) механиз­мами, к ним могут быть отнесены дефицит психической активности, инстинктивно-аффективные нарушения, нарушения сенсорной чувствительности и двигательной сферы. В клинической картине раннего детского аутизма нарушение природно-психических ком­понентов проявляется в общей вялости, слабости побуждений, быстрой истощаемости и пресыщаемости любой целенаправлен­ной активности, низких сенсорных порогах с выраженным отри­цательным фоном ощущений (гиперестезиях), снижении и изби­рательности аппетита, слабости инстинкта самосохранения, вя­лости моторного тонуса, отсутствии плавности движения, их стереотипизации и импульсивности и пр. Низкий психический то­нус, ограничивающий взаимодействие с окружающим миром, трудность организации целенаправленных практических действий, отрицательная эмоциональная доминанта затрудняют для ребен­ка формирование целостной картины окружающего мира, кото­рый становится источником диффузной тревоги и многочислен­ных страхов.

Отсутствие или значительное снижение контактов с окружаю­щими, «уход в себя», в свой внутренний мир — эти аутистические проявления можно рассматривать как компенсаторный ме­ханизм, направленный на защиту от травмирующей внешней среды. Развивающаяся личность реагирует на дефектность при­родно-психических свойств и связанных с нею нарушений соци­альной адаптации выработкой комплекса компенсаторных и псев­докомпенсаторных образований защитно-приспособительного ха­рактера, таких как чрезмерная привязанность к матери, боязнь нового, приверженность к устойчивому режиму и ритму жиз­ни, своеобразные привычки, напоминающие навязчивые риту­алы, крайняя избирательность контактов, односторонние ин­тересы и т.п.

Социально-психическиерасстройства проявляются быстрой истощаемостью и пресыщаемостью любой целенаправлен­ной активности; в аффективной насыщенности, стереотипизации и т.д. Они отличаются неравномерностью, диспропорциональностью развития с парциальной акселерацией некоторых со­циально-психических компонентов (ускоренное речевое развитие, преждевременное пробуждение интеллектуальных интересов) и отставанием развития сторон психики, обусловленных недостаточностью природных нейрофизиологических механизмов (эмоциональной незрелостью, отставанием в развитии сенсомоторики и т.д.).

Отрыв от соци­альной среды, которым характеризуется ранний детский аутизм, приводит к нарушению процесса социализации личности. Наиболее важным в этом процессе является образование понятий. В основе вторичной интеллектуальной недостаточности при ран­нем детском аутизме лежит нарушение процесса образования поня­тий, который генетически связан с особенностями развития ниже­лежащих психических процессов.

Система понятий, в свою очередь, уже «сверху вниз» влияет на всю психическую жизнь ребенка, на его мышление, являющееся центральным для всей структу­ры сознания и для всей деятельности психических функций.

Перечисленные особенности отражают недостаточность опыта социально-практического использования предметов окружающей социальной действительности, слабость ориентировки в реальной значимости свойств предметов их взаимосвязей.

Одним из наиболее существенных психопатологических при­знаков в клинической картине раннего детского аутизма выступа­ет расстройство коммуникативной функции речи. Для аутичных детей характерна об­щая тенденция не пользоваться речью для общения — не обра­щаться, не задавать вопросов, не поддерживать разговор на за­данную тему. Дети, как правило, не употребляют личных место­имений, о себе говорят во втором или третьем лице.

Наряду с общеупотребительной речью сохраняется автоном­ная речь, которая обладает тенденцией к вытеснению первой (осо­бенно в аффективно насыщенных ситуациях, например в играх). Автономная речь с преобладанием аффективно-образных звуко­вых компонентов не только еще более задерживает в целом рече­вое развитие ребенка, но и вносит в него определенную специ­фику — отсутствие единства между акустической и смысловой сторонами слова, диффузность связей между словом и предме­том; слово преимущественно выступает не с содержательной, а с фонетической стороны (например, в пиктограмме слово «сомне­ние» ассоциируется с изображением сома, а слово «печаль» — с печатью).

Аффективное развитие речевой функции при недоразвитии ее коммуникативного компонента проявляется в повышенном стремлении к словотворчеству, неологизмам, бесцельному манипули­рованию звуками, слогами, отдельными фразами из стихов и пе­сен. Дети рифмуют, резонерствуют на эмоционально значимые для них темы. Тембр и модуляции голоса неестественны, часто вычурны и певучи, аффективно расставлены интонационные ак­центы. Трудности развернутого целенаправленного речевого вы­сказывания часто компенсируются использованием стереотипов фраз взрослых, цитат из книг, что придает речи оттенок «фонографичности», «попугайности». При этом в целом речь таких де­тей может производить впечатление развитой, даже несколько «взрослой».

О.С.Никольская выделяет три группы детей-аутистов по сте­пени тяжести и характеру вторичных нарушений речевого разви­тия (1981).

1. Дети с наиболее тяжелыми нарушениями, которым комму­никативная речь в принципе не доступна. Ребенок манипулирует отдельными звуками, носящими чисто аффективный характер и не служащими целями контакта, отмечается много аутоэхолалий. Продуцировать отдельные слова эти дети могут лишь в аффектив­ных ситуациях.

2. Дети, у которых речевое развитие менее затруднено. Первые слова могут появится в нормальное время, элементарная фраза складывается к трем-четырем годам, но дальнейшего ее усложне­ния не происходит. Словарь представляет собой бедный набор от­ дельных слов-штампов. Характерны не только аутоэхолалий, но и эхолалии на уровне отдельных слов и простых фраз.

3. Дети, обладающие достаточно большим словарным запасом, рано усвоенной фразовой речью и способностью к сложным ре­чевым оборотам, которые, тем не менее, затрудняются в свобод­ном оперировании речью и пользуются стереотипным набором фраз.

Психологическая характеристика восприятия, игровой деятель­ности, речи, мышления детей с синдромом раннего аутизма по­казывает, что в психическом онтогенезе доминирует аффектив­ное развитие функций, зависимость от непосредственных внешних впечатлений.

Наруше­ние общих закономерностей психического развития обусловлено значительным сужением социальных контактов, слабостью орга­низующего воздействия предметного опыта, что приводит к не­достаточности межфункциональных связей (психологических си­стем) на разных этапах онтогенеза.

Течение

Синдром детского аутизма приобретает наиболее завершенную форму в возрасте 3—5 лет. В большинстве случаев к этому времени определяются окончательная задержка в развитии инстинктивной жизни, моторики, особенно тонкой, нарушения речевого развития, игровой, эмоциональной сферы, которые и формируют аутистическое поведение в целом.

После достижения ребенком 5—6 лет проявления синдрома Каннера, частично компенсируясь, сглаживаются, но это менее всего касается нарушений умственного развития. У детей нередко формируется выраженный олигофреноподобный дефект с аутистическими формами поведения. Иногда на фоне основных проявлений синдрома Каннера возникают неврозоподобные, аффективные, кататонические или полиморфные расстройства, которые утяжеляют прогноз.

Приведенные данные о раннем начале детского аутизма и его клинических проявлениях типичны для врожденных задержек психического развития, а отсутствие в большинстве случаев выраженных позитивных симптомов и явной прогредиентности, а также частичная компенсация к возрасту 6 лет служат основанием для отнесения синдрома Каннера к нарушениям развития, протекающим по типу асинхронного дизонтогенеза.

Диагностика

Критерии:

1) невозможность устанавливать полноценные отношения с людьми с начала жизни;

2) крайняя отгороженность от внешнего мира с игнорированием средовых раздражителей до тех пор, пока они не становятся болезненными;

3) недостаточность коммуникативного использования речи;

4) отсутствие или недостаточность зрительного контакта;

5) страх изменений в окружающей обстановке («феномен тождества» по Kanner);

6) непосредственные и отставленные эхолалии («грамофонная попугайная речь» по Kanner);

7) задержка развития «Я»;

8) стереотипные игры с неигровыми предметами;

9) клиническое проявление симптоматики не позднее 2—3 лет.

При использовании этих критериев важно:

а) не расширять содержание;

б) строить диагностику на синдромологическом уровне, а не на основе формальной фиксации наличия тех или иных симптомов;

в) учитывать наличие или отсутствие процессуальной динамики выявляемых симптомов;

г) принимать во внимание, что неспособность к установлению контакта с другими людьми создает условия для социальной депривации, ведущей к симптомам вторичных задержек развития и компенсаторных образований.