Инфекционная патология - общая характеристика. Сепсис.

Инфекционные болезни – это частный случай взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма, когда микроорганизм ведет себя агрессивно по отношению к макроорганизму. Возникает патологическая система: микроорганизм - макроорганизм. Динамика развития системы . 3 этапа: 1\ становление 2\ зрелость 3\ гибель.

1\ Становление. Ход процесса.

1\ Внеклеточное размножение микробов с образованием колоний на детрите\ питательная среда\.

2\ Активизация фагоцитарной функции эпителия, макрофагов и микрофагов.

2\ Зрелость. Ход процесса.

1\ Интенсивное размножение микроорганизмов и значительное повреждение тканей .

2\ Одновременное усиление пролиферации камбиальных элементов , увеличение количества фагоцитов за счет миграции их из костного мозга и синтетических процессов.

3\ Результат : динамическое равновессие между процессами повреждения и компенсации, но на более высоком уровне, чем на первом этапе.

3\Гибель системы. 2 варианта.

1\ Благоприятный. Микроорганизм уничтожается или изолируется.

2\ Неблагоприятный. Погибает макроорганизм.

Инфекционный процесс отличается высокой динамичностью и сложностью . В нем задействованы все жизненноважные системы защиты- иммунная, нервная, эндокринная. Следовательно, достоверный анализ инфекционных болезней можно осуществить только благодаря системному подходу. Цель такого анализа- успешная профилактика и исключение неблагоприятных исходов болезни.

Классификация инфекционных болезней. 4 принципа: 1\ биологический,

2\ этиологический, 3\ механизм передачи, 4\ клинико-морфологический.

1\ Биологический принцип. Выделяют 3 группы болезней:

1\ антропонозы- болеют только люди\ пример, болезнь Боткина\;

2\ антропозоонозы- болеют люди и животные, причем болезнь люди и живтоные передают друг другу;

3\ биоцинозы- болеют люди и животные, но болезнь передают насекомые через укус.

2\ Этиологический принцип. Выделяют 6 групп болезней в зависимости от вида возбудителя: 1\ вирусные

2\ риккетсиозы

3\ бактериальные

4\ грибковые

5\ протозойные

6\ паразитарные.

3\ Механизм передачи. 5 групп- 1\ кишечные

2\ респираторные

3\трансмиссивные\ через кровь\

4\кожные\ через травмы кожи\

5\ смешанные \ различные механизмы передачи\.

4\ Клинико-морфологический принцип. Преимущественное поражение органов и систем:

1\ кожных покровов

2\ органов дыхания

3\ желудочно-кишечного тракта

4\ нервной системы

5\ сердечно-сосудистой системы

6\ органов кроветворения

7\ моче-выделительной системы.

Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса определяются следующими 8 положениями.

1\ Особенностями возбудителя.

2\ Локализацией и характером входных ворот.

3\ Наличием первичного комплекса. Он включает

3 компонента: 1\ первичный аффект\очаг воспаления в области входных ворот\; 2\ лимфангит – воспаление лимфатических протоков ; 3\ лимфаденит- воспаление близлежащего\ регионарного\ лимфатического узла.

4\ Характером распространения - 1\ лимфогенный 2\ гематогенный 3\ интраканаликулярный 4\периневральный 5\ контактный.

5\ Местными изменениями.

6\ Общими изменениями

7\ Цикличность течения. Выделяют 3 периода в развитии инфекционной болезни: 1\ инкубационный 2\ продром 3\ основные проявления.

8\ Исход. Варианты – 1\ выздоровление, 2\ хронизация, 3\ остаточные явления,

4\ бациллоносительство, 5\ смерть.

Осложнения и причины смерти могут быть самыми разнообразными. Это: гнойные процессы, поражение сердца, легких, центральной нервной системы и т. д.

В развитии инфекционных болезней всегда имеет место сочетание местных изменений и общих реакций.

Местные изменения проявляются различным образом в том числе и в форме гнойного воспаления\ фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона , эмпиема\.

Общие реакции. Это –высокая температура, изменения в крови и лимфоидной ткани, нервной, эндокринной системах.

Связь между местными процессами и общими реакциями всегда есть. Но форма этой связи может меняться. Она может быть прямой и непрямой. Пример прямой зависимости: гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае отмечается тесная связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией. Пример непрямой зависимости - сепсис. В этом случае может теряться связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией в случае, когда воспалительный процесс в области входных ворот исчезает и происходит полное заживление. А общая реакция \лихорадка, озноб, слабость, изменения в крови и лимфоидной ткани и т.д.\ остаются. В данном случае произошло перемещение местной локальной реакции в другую зону организма.

СЕПСИС.

Сепсис- греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины \ Гиппократ, Гален, Авицена\.

Развернутое определение сепсиса. Сепсис- это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.

Из развернутого определения видно.

1\ Сепсис- это общее инфекционное заболевание.

2\ Сеспсис- это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.

3 Сепсис- возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.

4\ Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов \ бактериемия \ и токсинов\ токсинемия. Это одно из главных условий возникновения септического процесса.

4\ Сепсис возникает только тогда , когда есть местный источник \местный очаг\ для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.

Теории сепсиса . Их 5. 1\ Гнилокровие.

2\ Интоксикации.

3\ Микробиологическая

4\ Макробиологическая.

5\ Системная.

1\ Гнилокровие. Это древняя теория. Она просуществовала до момента открытия микробов. Главное- загнивание крови, подобно протуханию воды. Теория позволяла объяснить многие проявления болезни, в частности лихорадку и общее тяжелое состояние.

2\ Интоксикации. Автор Парацельс. Берн. 17 век. Главное- интоксикация. Попадание в кровь токсинов и общее отравление организма .

3\ Микробиологическая. Главное- микроб. Он определяет все признаки болезни. Имеет место бактериемия. Обязательно - наличие источника бактериемии.

4\ Макробиологическая. Главное – состояние макроорганизма и его систем защиты. Сепсис возникает только тогда, когда происходит ослабление иммунитета. Микроб играет только роль инициирующую. Макроорганизм может эту роль заблокировать.

5\ Системная. Сепсис- это результат сложных отношений между макро организмом и микроорганизмом. Есть разные варианты септического процесса. Например, чумная палочка при попадании в легкие всегда вызывает сепсис и смерть больного через 48 часов.

А попадание стафилоккока в легкие не вызывает сепсиса.

В настоящее время господствует системная теория.

Статистика. До внедрения в медицину антибиотиков смертность от сепсиса достигала 90%. После внедрения антибиотиков к 1974 году смертность снизилась до 15-20 %. В настоящее время смертность увеличилась до 35%. Сепсис- это серьезная проблема и сегодня.

Классификация. Принципы- 4.

1\ Клинико-морфологический

2\ Характер входных ворот

3\ Локализация входных ворот

4\Микробиологический.

1\ Клинико-морфологическая классификация. Это основная классификация. С учетом длительности и органности процесса выделено 5 форм сепсиса: 1\ молниеносный

2\ острый

3\ подострый

4\ хронический

5\септический эндокардит.

С учетом патоморфологии выделено 2 формы сепсиса:

1\ септицемия – догнойничковая фаза сепсиса, продолжается до 2-3 суток от начала болезни;

2\ септикопиемия – гнойничковая фаза сепсиса, начинается после 2-3 суток болезни.

2\ Классификация по характеру входных ворот.

По особенностям первичного очага инфекции выделяют 3 формы сепсиса: 1\ раневой

2\ гнойный

3\ ожоговый.

3\ По локализации входных ворот выделяют 13 форм сепсиса:

1\ ухо – отогенный сепсис

2\ нос - риногенный сепсис

3\ рот - стоматогенный сепсис

4\ миндалины – тонзилогенный сепсис

5\ сердце - кардиогенный сепсис

6\ сосуды – ангиогенный сепсис

7\ легкие и плевра – легочно-плевральный сепсис

8\ пупок – пупочный сепсис\ новорожденные\

9\ брюшина при гнойном перитоните- брюшинный сепсис

10\ кишечник - кишечный сепсис

11\ почки и выделительная система- урогенный сепсис

12\ матка и придатки - акушерско-гинекологический сепсис.

13\ хирургический - послеоперационный.

Принцип запоминания 12 форм сепсиса- анатомический. Голова: 1- 4; грудная полость : 5-7; пупок и живот : 8- 12.

4\ Микробиологическая классификация. Учитывает вид микроба, который стал причиной сепсиса. Эта классификация безразмерна. Можно только выделить наиболее частые формы сепсиса. Это: 1\ стафилококковый 2\ стрептококковый 3\колибациллярный 4\ анаэробный 5\полимикробный 6\ грибковый.

Патогенез сепсиса. Выделяют 10 патогенетических факторов сепсиса:

1\ нарушение реактивности и иммунитета.

2\ интоксикация

3\ диссеминированное внутрисосудистое свертывание

4\ нарушение функции микроциркуляторного русла

5\ гипопротеинемия

6\ нарушение минерального обмена

7\ нарушение углеводного обмена

8\ сердечно-сосудистая недостаточность

9\ легочная недостаточность

10\ почечная недостаточность.

1\ Нарушение реактивности и иммунитета. Это главный фактор в патогенезе сепсиса. Причина: постоянная или периодическая бактериемия и токсинемия, в результате которой развиваются сенсибилизация, прорыв иммунитета, распространение воспалительного процесса по всему организму. Особую роль при этом играет нарушение барьерных свойств крови. Кровь обладает 2 группами бактерицидных факторов- 1\ ферментные системы, уничтожающие микроб и 2\ система мононуклеарных фагоцитов. При бактерицидной недостаточности крови микроб достигает микроциркуляторного русла и выходит из него в ткани, где начинает размножаться и формировать очаги воспаления. Это и есть главное в развитии сепсиса. Причины прорыва иммунитета - 1\ массивность инфицирования 2\ вид возбудителя 3\ иммунодефицит. Факторы, способствующие развитию иммунодефицита – анемия, шок, голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, радиация, интоксикация, возраст.

2\ Интоксикация. Главное – повреждение тканей, некроз, размножение микробов в очагах некроза.

3\ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Главное – тромбоз микрососудов, ишемия, некроз тканей, размножение микроорганизмов в очагах некроза.

4\ Нарушение микроциркуляции. Главное- повреждение тканей и усиленное размножение микробов в зоне повреждения.

5\ Гипопротеинемия. Главное – снижение выработки иммуноглобулинов и недостаточность гуморального иммунитета и фагоцитоза.

6\ Нарушение водно-солевого обмена. Главное- ацидоз, что способствует размножению микробов в тканях.

7\ Нарушение углеводного обмена. Главное – инсулиновая недостаточность и гипергликемия \питательная среда для микробов\.

8\ Недостаточность сердца и

9\ недостаточность легких ведут к гипоксии, которая повреждает ткани и снижает иммунитет, что благоприятствует микробному обсеменению организма.

10 \ Недостаточность почек. Главное – накопление токсинов, нарушение всех видов метаболизма.

Клинико-морфологическая характеристика. 5 основных форм сепсиса:

1\ молниеносный, 2\ острый, 3\ подострый, 4\ хронический, 5\ септический эндокардит.

1\ Молниеносный сепсис. Бактериальный шок. Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли. Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Клинические проявления стандартные и не зависят от вида микробы. Это:

- внезапное и резкое снижения артериального давления

- понижение температуры до 35 градусов

- адинамия и вялость

- холодный липкий пот

- анурия.

Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов \липидных фракций \ через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования \сброса крови по артериоло-венулярным анастомозам \. Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей.

Входные ворота. Локализация – разная. Но чаще это:

- мочевые пути

- желчевыводящие пути

- брюшина

- желудочно-кишечный тракт

- легкие

- ожоговая поверхность

- сосуды при катетеризации и попадании загрязненных жидкостей.

Факторы, способствующие поступлению одномоментно большого количества токсинов из входных ворот:

- неосторожное, грубое манипулирование в зоне первичного очага, что ведет к прорыву биологических барьеров

- снижение резистентности

- повреждение антибактериальными препаратами кишечника

- высокая вирулентности микроба

- бурный лизис микробов и выделение больших количеств эндотоксина при лечении мощными бактерицидными препаратами.

Патоморфология. Проявления.

1\ Первичный очаг. Большие размеры, что позволяет накопить большое количество токсинов и обеспечить мощную интоксикацию при прорыве биологических барьеров.

2\ Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание

3\ Шунтирование, жидкая кровь в сосудах

4\ Некроз надпочечников, гипофиза, почек \ некротический нефроз, острая почечная недостаточность\

5\ Язвенно-эрозивные дефекты в желудке и кишечнике

6\ Гемодинамические ателектазы в легких.

7\ Отсутствие крови в сердце и крупных сосудах. Секвестрация крови- кровь накапливается в сосудах брюшины и легких. В сосудах брюшины может уместиться 5- 10 литров крови.

2\ Острый сепсис. Длительность – до 3 недель. Причины- разные микробы. Клинические проявления : повышение температуры до 39- 40 градусов

- озноб и проливной пот

- нарушение ритма сердца

- нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Динамика. Этапы: 1\ компенсированная бактериемия и токсинемия

2\ некомпенсированная бактериемия и токсинемия

3\ попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркуляторного русла:

1\ стаз, повреждение эндотелия, тромбоз

2\ периваскулярный некроз, гнойное воспаление \метастатический гнойник \ течение 3-5 суток болезни.

Патоморфология. Фазы.

1\ Первые дни: только повреждение микроциркуляторного русла \фаза септицемии \ .

2\ После 3- 5 суток появление гнойника \ фаза септикопиемии \ .

Локализация и численность гнойников колеблются в широких пределах. Чаще и последовательно поражаются следующие органы: легкие - почки - сердце - печень - головной мозг - кожа. Другие патоморфологические проявления острого сепсиса:

- желтуха и анемия

- дряблая селезенка и дистрофия паренхиматозных органов

- признаки иммунной неполноценности вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.

3\ Подострый сепсис. Длительность до 3 мес. Причины - разные. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма. Клинические проявления такие же, как при остром сепсисе \лихорадка, ознобы, истощение.

Патоморфология: сочетание септицемии + септикопиемии + дистрофия внутренних органов.

4\ Хронический \рецидивирующий \ сепсис. Длительность–от 3 месяцев до нескольких лет. Клинические проявления – волнообразное течение. Приступы обострения \лихорадка, ознобы, интоксикация \ и периоды затухания. Способствующие обстоятельства:

- постоянный источник бактериемии \например, остеомиелит \

- отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов

Патоморфология. Особенности : отдельные гнойники-метастазы

- фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов \ + гемосидерин

- разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.

5\ Септический \ инфекционный \ эндокардит. Особая форма сепсиса. Причины:

1\ зеленящий стрептококк

2\ белый и золотистый стафилококки

3\ энтерококк.

Классификация. По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита: 1\ острый, 2\ подострый, 3\хронический.

По этио-патогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:

1\ Первичный септический эндокардит

2\ Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.

Особенности течения болезни.

1\ Острый вариант. Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению.

2\ Подострый вариант. Длительность до 3 месяцев. В итоге также развивается порок сердца и сердечная недостаточность.

3\ Хронический вариант \затяжной септический эндокардит \. Длительность – несколько месяцев или лет.

Выделяют 2 варианта- 1\ Благоприятный. Поддается лечению.

2\ Неблагоприятный. Течение довольно быстрое. Плохо поддается лечению.

Патоморфология. Основные проявления.

Поражение сердца. 1\ Эндокардит. 2\ Миокардит.

Эндокардит. Виды: 1\ полипозный 2\ полипозно-язвенный.

Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь.

Полипозно-язвенный эндокардит. Отличительные особенности - разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов.

Локализация: 1\ изолированное поражение аортальных клапанов

2\ сочетанное поражение аортальных и митрального клапанов.

Последствия: аортальные и митральные пороки.

Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.

Другие патоморфологические проявления:

- гломерулонефрит \ иммунокомплексное поражение\

- васкулиты

- гепатит

- гиперплазия селезенки

- узелки на ладонях

- некрозы жировой клетчатки

- желтуха и геморрагии

- пятна на ногтевых фалангах.

В настоящее время септический эндокардит рассматривают не только как бактериемию, но и как иммунно-комплексную болезнь. В ходе болезни появляются 3 вида иммунных комплексов:

1\ мелкие \высокотоксические\, обусловливают острое иммунное воспаление в разных органах при избыточном накоплении;

2\ промежуточные \менее токсичные\, но они плохо фагоцитируются и вызывают васкулиты, межуточное воспаление, тромбозы;

3\ большие – они хрошо фагоцитируются и иммунное воспаление вызывают только при фагоцитарной недостаточности.

Осложнения септического эндокардита.

1\ Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.

2\ Порок сердца и развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Для активного лечения септического эндокардита необходима мощная антибактериальная терапия и десенсибилизация.