Методические рекомендации №3. 1. Тема:Общая патология клетки.

1. Тема:Общая патология клетки.

2. Цель:научить проводить анализ причин возникновения, механизмов развития и исходов патологических процессов на клеточном уровне.

Задачи обучения

· принципы и методы выявления, коррекции и профилактики повреждения на клеточном уровне.

· применять знания в случаях, связанных с цитолитическим синдромом, при различных заболеваниях.

Основные вопросы темы

1. Характеристика понятия «повреждение клетки».

2. Экзогенные и эндогенные факторы повреждения клетки.

3. Структурные, метаболические, физико-химические и функциональные изменения в клетке при ее обратимом и необратимом повреждении.

4. Типовые механизмы повреждения клетки.

5. Роль свободных радикалов и Са²⁺ в повреждении клетки.

6. Апоптоз. Причины и механизмы апоптоза.

7. Адаптивные реакции клетки при ее повреждении.

5. Методы обучения и преподавания:выполнение практической работы по теме, обсуждение результатов исследования, устный опрос.

Практическая работа

Цель: создать модель гемолитической анемии.

Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

Вопросы

1. Каковы механизмы повреждения мембран эритроцитов?

6.Литература:смотрите приложение №1.

Контроль

Тесты

1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при ... .

a) экспрессии патологических генов

b) репрессии нормальных генов

c) транслокации генов

d) изменении структуры генов

e) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

2. К проявлениям дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении относится ... .

a) накопление К⁺

b) накопление Na⁺

c) снижение содержания С1^-

d) накопление РО₄^-

e) снижение содержания Н⁺

f) гипергидратация

g) накопление НСО₃^-

h) накопление ОН^-

3. Одним из механизмов повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате ... .

a) нарушения взаимодействия биологически активных ве­ществ с рецепторами клеток

b) блокады эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов

c) торможения метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами

d) чрезмерной активации клеточных ферментов

e) циклической транслокации ионов кальция эндоплазматическим ретикулумом

4. Механизмами повреждения клеточных мембран является ... .

a) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

b) выход лизосомных гидролаз в цитозоль

c) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз

d) активация транспорта глюкозы в клетку

e) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

f) адсорбция белков на цитолемме

g) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов

5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением ее энергетического обеспечения, может возникнуть при ... .

a) нарушении окислительного фосфорилирования в мито­хондриях

b) подавлении гликолиза

c) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК

d) снижении активности Ка⁺,К⁺-АТФазы плазматической мембраны

e) уменьшении содержания креатина

f) подавлении гликогенолиза

g) снижении активности Са²⁺, М§²⁺-АТФазы саркоплазматического ретикулума

6. Отличие апоптоза от некроза – ... .

a) возникает при выраженном повреждении клеточных мем­бран, включая плазматическую

b) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологичес­ких условиях

c) инициирует воспаление

d) сопровождается «сморщиванием» клеток

e) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты

f) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля

g) генетически запрограммирован

h) может возникать при дефиците гормональных факторов

7. К веществам, защищающим клетку от действия свобод­ных радикалов,

относятся ... .

a) токоферолы

b) ионы двухвалентного железа

c) СОД

d) сульфатаза

e) пероксидазы

f) глюкуронидаза

g) витамин А

8. ... оказывают детергентное действие на клеточ­ные мембраны.

a) Неэстерифицированные жирные кислоты

b) Лизофосфолипиды

c) Кетоновые тела

d) Лактат

e) Желчные кислоты

f) Аминокислоты

g) Гликоген

9. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций

вызывает ... .

a) конформационные изменения лииопротеидных комплек­сов мембран клетки

b) инактивацию сульфгидрильных групп белков

c) активацию фосфолипаз

d) одавление процессов окислительного фосфорилирования

e) уменьшение активности №⁺-Са²⁺-трансмембранного об­менного механизма

f) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

10. К ферментам антимутационной системы клетки относится ... .

a) рестриктаза

b) гистаминаза

c) гиалуронидаза

d) ДНК-полимераза

e) креатинфосфаткиназа

f) ДНК-лигаза

Ситуационная задача

У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени, сниженный уровень глюкозы плазмы крови натощак, содержание глюкозы в ответ на введение адреналина повышается незначительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.

Вопросы

1. Какой патологический процесс развился у близнецов?

2. Каковы возможные причины этого патологического процесса?

3. Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов?

4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта адреналина?