Нарушение бронхиальной проводимости (аспирация, обтурация

Острый абсцесс и гангрена легкого

А.В.Ватлин

Канд.менд. наук, доцент зав. каф. хирургических болезней №1.

Хирургия и терапия нагноительных заболеваний легких и плевры прошли непростой путь с глубокой древности и далеко не завершенный сегодня. В течение многих веков врачи пытались найти наиболее целесообразные способы лечения легочных нагноений. Гиппократ выяснил основные клинические проявления этой патологии и выработал рациональные способы их лечения. При эмпиеме плевры он вскрывал грудную полость ножом или раскаленным железным прутом, следуя своему принципу: ubi pus, ibi incision - где гной, там разрез. После вскрытия гнойника он вводил в плевральную полость бронзовые дренажные трубки.
Наследие Гиппократа было почти забыто в средние века, и несчастные больные с легочными нагноениями были обречены на медленное мучительное умирание. И только на рубеже XIX-XX столетий лечение легочных нагноений получило прочную научную основу и стало стремительно совершенствоваться. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. (“Traite de 1'auscultation mediate et des maladies des poumons et du Coeur”). Он же сделал первое описание гангрены легкого, как наиболее тяжелой формы легочной патологии. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. Первые сведения о патогенезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л.Траубе.

Г. Сокольский (1838) в работе “Учение о грудных болезнях, преподанное в 1837 г. в отделении врачебных наук императорского Московского университета слушателям 3, 4 и 5 курсов” привел подробное клиническое описание гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н.Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером. Первая обобщающая работа, в которой описаны 26 случаев пневмотомии у больных гангреной легких, опубликована в 1894 г. М.Б.Фабрикантом.

В 1924 г. на XVI съезде российских хирургов И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте Обуховской больницы в лечении больных гангреной легкого – все пациенты погибли. Щадящую миниинвазивную методику дренирования патологических полостей легкого впервые применил Дэвид в 1783 г. Затем метод трансторакального дренирования полостей при туберкулезе активно применял В.Мональди (1938г.). В СССР дренирование при гангрене и абсцессах легкого впервые применено по предложению И.С. Колесникова в 1968.

Деструктивная пневмония в 2-5% является осложнением пневмонии – заболеваемость которой до настоящего времени составляет 3-15 человек на 1000 населения, в 1,5-2% при закрытых травмах груди, при огнестрельных ранениях – 1,5%

Структура острых деструкций лёгких (%)

(данные на 1174 случая)

В.П.Быков, С.П.Корытов. Архангельск, 1995г.

Острый гнойный абсцесс лёгкого - 65,2

Острый гангренозный абсцесс - 16,3

Гангрена лёгкого - 6,6

Летальный исход при абсцедирующих пневмониях лёгких достигает: 10% при гангренах - 40 -90%, переход в хроническую форму наблюдается в у 11-40% больных, что приводит в 30-40% случаев к длительной инвалидизации.

Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани (чаще 1-2 сегментов) имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от здоровой части лёгкого, что является более благоприятным течением, чем гангрена лёгкого.

Этиология и патогенез

Предрасполагающие факторы легочных нагноений хорошо известны: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; травмы лёгкого, дыхательных путей, стенозирующие заболевания пищевода, иммунодефицитные состояния. Воспалительные заболевания в ротовой полости, кариес зубов также относятся к способствующим факторам. Возбудитель контаминирует легкое либо путем вдыхания аэрозоля из мелких частиц, либо после аспирации ротоглоточного содержимого. Аспирация орофарингеального содержимого предупреждается кашлем и надгортанным рефлексом. Локальное присутствие иммуноглобулинов (особенно IgA), комплемента, гликопротеинов (фибронектина) в бронхиальном секрете предупреждает колонизацию слизистых оболочек вирулентными микроорганизмами. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные уничтожить патогенные микроорганизмы. Они включают неспецифическую антибактериальную активность сурфактанта, активизацию иммуноглобулинов, прямой лизис при активации комплемента, фагоцитоз альвеолярными макрофагами, фагоцитоз, привлеченными полиморфонуклеарами.

Недостаточность того или иного фактора защиты в каждом конкретном случае обусловлена состоянием макроорганизма и внедряющегося микроорганизма. К примеру, нарушения сознания или расстройства глотания изменяют функцию надгортанника и делают возможной чрезмерную аспирацию ротоглоточного секрета в нижние дыхательные пути. Кишечные грамотрицательные бактерии колонизируют ротоглотку вследствие подавления нормальной микрофлоры при массивной антибиотикотерапии или вследствие изменения проницаемости бронхиального эпителия при тяжелых сопутствующих заболеваниях и т.д.

Основные причины легочной деструкции:

нарушение бронхиальной проводимости (аспирация, обтурация

бронхов опухолью, рубцом, инородным телом);

- острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани;