ВОПРОС 9. Механизм антигипертензивного действия БКК.

1) блокада L- и T-кальцийпроводящих каналов ГМК и кардиомиоцитов → снижение поступления в ГМК и кардиомиоциты кальция → уменьшение периферического сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса → снижение АД

2) прямое кардиодепрессивное действие (фенилалкиламины и бензотиазепины)

3) вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка

4) снижение автоматизма синусового и АВ узлов, эктопических очагов, уменьшение проводимости в АВ узле, увеличение эффективного рефрактерного периода предсердий → снижение ЧСС → уменьшение АД

5) релаксация почечных артерий → улучшение клубочковой фильтрации → повышение выделения почками натрия → гипотензивный эффект

ВОПРОС 10. Антигипоксанты и антиоксиданты, применяемые при ИБС и механизм их противоишемического действия.

а) триметазидин (предуктал) :

ü улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии

ü предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование ионных каналов и сохранение клеточного гомеостаза

ü уменьшает частоту приступов у больных стенокардией, повышает толерантность к физической нагрузке

б) милдронат:

ü улучшает метаболические процессы, повышает работоспособность.

ü повышает выносливости к физическим нагрузкам

ü уменьшает явления физического и умственного перенапряжения

ü улучшает самочувствие больных ИБС, осложненной ХСН

ü предотвращает возникновение желудочковых аритмий

в) цитохром С, коэнзим Q - ферменты, принимающие участие в процессах тканевого дыхания - антигипоксическое средство, улучшает тканевое дыхание.

ВОПРОС 11. ???

БИЛЕТ 5

1.Фуросемид, торосемид, буметанид

Na⁺	K⁺	Ca²⁺	Mg²⁺	Cl^-	H⁺	HCO₃^-
↑	↓↓	↑ или не влияют	↓	↑	↓	↑

3.а) ИАПФ препятствуют ремоделированию сердца, а в ряде случаев вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда

б) ИАПФ повышают качество жизни пациентов с ХСН (уменьшая оддышку, мышечную усталость, увеличивая переносимость нагрузок).

в) ИАПФ существенно снижают смертность больных с сердечной недостаточностью различной этиологии и тяжести.

4.Противопоказания к назначению сердечных гликозидов.

1) неполная предсердно-желудочковая блокада

2) выраженная брадикардия

3) резкие органические изменения сердца и сосудов (острый инфекционный миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз).

4) тиреотоксикоз и предсердная экстрасистолия (относительное противопоказание: возможно развитие мерцания предсердий).

5) с осторожностью вводят при гипокалиемии и гиперкальциемии (чрезмерно усиленный ответ).

Побочное действие сердечных гликозидов:

1) кардиальные симптомы:

а) желудочковые экстрасистолы;

б) затруднение атриовентрикулярной проводимости;

2) экстракардиальные симптомы:

а) нарушения зрения (расплывчатое видение, фотофобия, желто-зеленый ареол

вокруг видимых предметов);

б) анорексия, тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного

центра);

в) диарея, боли в животе (активация вагуса, прямое стимулирующее действие на

желудочно-кишечный тракт).

5. Какие группы ПАС используют при тахиаритмиях?

I. Стабилизаторы мембран (блокаторы быстрых Na+-каналов)

II. b-Адреноблокаторы

III. Удлиняющие фазу реполяризации и потенциал действия

IV. Блокаторы Ca⁺⁺каналов

V. Другие ПАС: стимуляторы пуриновых рецепторов, сердечные гликозиды, препараты калия и магния.

6. Какие группы ПАС используют при брадиаритмиях?

а) М-холиноблокаторы (атропин) – устраняют влияние блуждающего нерва на сердце, эффективны при

ü синусовой брадикардии

ü атриовентрикулярных блокадах

ü интоксикации сердечными гликозидами

б) β-адреномиметики (изопреналин, добутамин, допамин) – улучают АВ проводимость, повышают возбудимость миокарда, эффективны при

ü резкой брадикардии

ü АВ блокадах

в) глюкагон– влияет на глюкагоновые рецепторы, что приводит к увеличению уровня свободного кальция в кардиомиоцитах, увеличивает автоматизм СА узла и улучшает проведение импульсов по проводящей системе, эффективен при

ü брадиаритмии, связанные с передозировкой β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов

ü блокады различного происхождения

7.Бендазол (миотропный спазмолитик), диазоксид (артериолярный вазодилататор), клонидин (агонист a₂-адрено- и I₁- имидазолиновых рецепторов), магния сульфат (миотропный спазмолитик), нифедипин (БКК I поколения с преимущественным влиянием на сосуды), дроперидол (нейролептик), фуросемид (петлевой диуретик) , азаметоний (ганглиоблокатор), натрия нитропруссид (смешанный вазодилататор).

8.Пропранолол, атенолол, метопролол, небивалол, бисопролол

9.1) блокада L- и T-кальцийпроводящих каналов ГМК и кардиомиоцитов → снижение поступления в ГМК и кардиомиоциты кальция → уменьшение периферического сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса → снижение АД

2) прямое кардиодепрессивное действие (фенилалкиламины и бензотиазепины)

3) вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка

10. а) для восстановления коронарного кровотока

Ø сердечные гликозиды (строфантин)

Ø органические нитраты (нитроглицерин)

Ø антикоагулянты (гепарин)

Ø антиагреганты (аспирин)

Ø фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа)

б) для ограничения размеров очага поражения

Ø нитроглицерин

11.тиазидные диуретики: блокада Na⁺,Cl^- - котранспортера → высокое осмотическое давление канальцевой жидкости → жидкость из просвета канальцев не реабсорбируется → увеличение диуреза.

БИЛЕТ 6

ВОПРОС 1. Перечислите «калийсберегающие» диуретики

Триамтерен, амилорид, спиронолактон.