Осложнения сахарного диабета 1 типа
Вследствие высокого содержания глюкозы в крови повреждаются мелкие сосуды, особенно глаз и почек. Поэтому у людей, страдающих сахарным диабетом, имеется высокий риск развития слепоты и почечной недостаточности. Недавние исследования показали, что повреждающее действие на почки можно предотвратить путем применения каптоприла (препарата, который обычно назначают при повышенном артериальном давлении), особенно у пациентов с нарушениями функции почек. Возможно также нарушение кровообращение в конечностях (в стопах), что может привести к ампутации.
При сахарном диабете поражаются нервы, что сопровождается чувством онемения или болями, особенно в нижних конечностях.
При сахарном диабете также возрастает риск повышения артериального давления и увеличивается содержание холестерина, что объясняет причину высокой частоты случаев инфаркта миокарда и инсульта у этих больных. В связи с поражением нервов и кровеносных сосудов у мужчин с сахарным диабетом развивается импотенция.
У женщин, страдающих сахарным диабетом, возникают трудности с наступлением беременности. Если беременность наступает, то пациентке требуется особый медицинский контроль и тщательный самоконтроль, чтобы ребенок родился здоровым.
Если сахарный диабет 1 типа не лечить, то возможен летальный исход.
2. Выделяют несколько групп типовых форм эндокринопатий аденогипофиза: 1) по происхождению: первичные (гипофизарные) или вторичные (гипоталамические); 2) по уровню продукции гормона и (или) выраженности его эффектов: гипофункциональные (гипопитуитаризм) или гиперфункциональные (гиперпитуитаризм); 3) по времени возникновения в онтогенезе: ранние (развиваются до полового созревания) или поздние (возникают у взрослых); 4) по масштабу поражения и расстройству функции: нарушение продукции (эффектов) одного гормона (парциальные эндокринопатии), нескольких (субтотальные) или всех (тотальные пангипо- или пангиперпитуитаризм).
Тотальный гипопитуитаризм
1. Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная кахексия).
2. Болезнь Шихена — послеродовый гипопитуитаризм.
Парциальный гипопитуитаризм
Строго моногормональные формы патологии почти не встречаются. Рассмотрим только наиболее частые заболевания, в основе которых лежит частичная аденогипофизарная недостаточность.
Гипофизарный нанизм. Основное проявление этого заболевания — резкое отставание в росте, связанное с абсолютным или относительным дефицитом соматотропина.
Гиперпитуитаризм
Гиперпродукция аденогипофизарных гормонов, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах.
Гигантизм — заболевание, возникающее у детей и подростков с не закончившимся физиологическим ростом. В основе гипофизарного гигантизма лежит чрезмерная секреция соматотропина на ранних стадиях развития организма
Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
Нейрогипофиз секретирует два гормона: антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона поступают в гипофиз из переднего гипоталамуса.
АДГ усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой (за счет активации цАМФ в клетках канальцевого эпителия), вода абсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется лишь при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические. В физиологических условиях вазопрессорное действие не проявляется. Основным регулирующим фактором секреции АДГ является осмотическое давление крови. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется.
Окситоцин вызывает сокращение мышц матки и миоэпителиальных клеток молочных желез. Действие его на матку проявляется главным образом в инициировании процесса родов. В период беременности матка защищена от действия окситоцина прогестероном. Секреция окситоцина стимулируется импульсами при растяжении родовых путей, раздражении наружных половых органов и сосков при кормлении грудью.
Гипосекреция АДГ. Проявлением дефицита АДГ является несахарный диабет. Причины и механизмы его разнообразны, однако при первичных формах нарушения возникают всегда в гипоталамусе, а не в нейрогипофизе.
Главное проявление несахарного диабета — это постоянная полиурия, достигающая 20 л мочи в сутки и более. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой (полидипсией), иногда приобретающей доминантный поведенческий характер (пьют грязную воду, мочу).
Гиперсекреция АДГ. При этой патологии возникает «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона) или «синдром разбавленной гипонатриемии» (синдром Шварца). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.
3.задача
Билет №47
1. Инсулиннезависимый сахарный диабет возникает в среднем возрасте (чаще после 40 лет) и имеет принципиально другие причины. При инсулиннезависимой гликемии клетки поджелудочной железы вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество), но на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество рецепторов, которые обеспечивают его контакт с клеткой для образования каналов, по которым поступает глюкоза из крови. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей секреции инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.
Инсулиннезависимый вид заболевания чаще возникает у тучных людей, но встречается и у людей с нормальной массой тела (около 15 % всех больных). Заболевание развивается постепенно и имеет выраженную наследственную предрасположенность.
Какова бы ни была причина возникновения болезни, следствие одно:
организм не может в полной мере использовать глюкозу (сахар), поступающую с пищей, и запасать ее избыток в форме гликогена в печени и мышцах.
Неиспользованная и недепонированная глюкоза в избыточном количестве циркулирует в крови (частично выводится с мочой), что неблагоприятно влияет на все органы и ткани. Так как поступление глюкозы в клетки недостаточно, в качестве источника энергии начинают использоваться жиры.
В результате в повышенном количестве образуются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты (кетоновые тела), которые токсичны для организма и, прежде всего, для головного мозга.
Клинические признаки сахарного диабета: жажда, учащенное мочеиспускание, сонливость, зуд, покалывание в ладонях и стопах, нарушения в сердечно-сосудистой системе, плохо заживающие раны. Каждый из этих признаков может иметь разную выраженность.
В развитии гликемии имеются стадии преддиабета, латентного (скрытого) типа данного заболевания и манифестного (явного). Последний может быть компенсированным и некомпенсированным (декомпенсированным). Под компенсацией понимают не только нормальный или близкий к нему уровень глюкозы в крови и ее отсутствие в моче, но и отсутствие нарушений жирового, белкового и минерального обмена. При декомпенсации отмечается появление кетоновых тел в крови и моче, развитие кетоацидоза.
2. Гипотиреозы
Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза Различают первичные (периферические), вторичные (центральные гипофизарные) и третичные (центрально-гипоталамические) гипотиреозы.
Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода); 5) внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона и др.).
Причиной центральных гипотиреозов могут быть опухолевые и другие поражения гипоталамуса. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, гипокортицизмом. В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. При хроническом тиреоидите ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрации, постепенно атрофируется и заменяется фиброзной. Железа при этом может и уменьшаться в размерах, и существенно не меняться, и гипертрофироваться за счет компенсаторной гиперстимуляции ТТГ.
Патогенез гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов. В результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен (до минус 50–60 %).Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной мускулатуре.
В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек). Скапливаясь в коже, муцин приводит к ее утолщению, уплотнению, припухлости. Кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании.
На механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) может влиять избыток АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. У взрослых также может развиться гипотиреоидная энцефалопатия. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Нарушается также периферический метаболизм половых гормонов, что ведет к ановуляции. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.
Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра и прогрессирующее снижение сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма. Наряду с угнетением дыхательного центра легочная вентиляция затрудняется из-за накопления бронхиального секрета и снижения кашлевого рефлекса. Важнейшее звено патогенеза комы — это и гипокортицизм. Почти постоянным проявлением гипотиреоидной комы служит снижение температуры тела (до 30о и даже ниже).
Гипертиреозы
В отношении этиологии и патогенеза гипертиреозов по сравнению с гипотиреозами имеется значительно меньше достоверных знаний. Наиболее часто гипертиреоз связан с развитием различных форм зоба; чаще всего диффузного зоба и многоузлового (узловатого) гипертиреоидного зоба. Значительно реже гипертиреоз возникает при тиреотоксической аденоме и раке ЩЖ, некоторых формах тиреоидита, тиреотропной аденоме аденогипофиза или при нарушении тиреоидно-гипофизарно-гипоталамических обратных связей, эктопических очагах продукции и при введении избыточных доз экзогенных тиреоидных гормонов. Некоторую роль может играть, вероятно, рыхлая связь гормонов с транспортными белками крови, избыточная активация тироксина в «клетках-мишенях» (путем повышения образования Т3 и уменьшения rT3), а также чрезмерная парагипофизарная активация ЩЖ через симпатическую нервную систему.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, болезнь Грейвса) — наиболее распространенное заболевание ЩЖ, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров. Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.
3.задача