Нарушение обмена нуклепротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот. Их эндогенная продукция и поступление с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются распадом и выведением в основном почками конечных продуктов обмена - мочевой к-ты и ее солей (уратов). При наруш. обмена нулкеопротеидов и избыточном образовании мочевой к-ты повыш. ее содержание в крови, в моче и в тканях.

Подагра.

Хр. заболевание, в бол-ве случаев связанное с насл. дефектом пуринового обмена. (перв. идиопатическая подагра), реже оно осложняет др. б-ни - нефроцирроз, б-ни крови. Возникает преим. у мужчин после 40-50 лет. хар. периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног, в сухожилиях, околосуставных тканях. В ответ разв. некроз и воспаление с развитием соединительной ткании обр. подагрических шишек с деформацией суставов.

Мочекаменная б-нь.

Характеризуется выпадением мочевой к-ты и ее солей в канальцах и собирательных трубочках почек с последующим образованием камней.

Мочекислый инфаркт.

Развивается у новорожденных после 2 суток жизни. Проявляется выпадением в канальках и собирательных трубочках мочекислого натрия с обр. в пирамидах почки радиальных оранжевых полос, как р-ция адаптации почек к условиям внеутробного существования.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.

Минералы имеют большое значение в построении структурных элементов клеток и тканей, входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов пигментов. В качестве биокатализаторов участвуют в обменных процессах, определяют кислотно-щелочное равновесие.

Нарушение обмена кальция.

Са - важнейший элемент. Входит в состав зубов, костей, ферментов, уч. в свертывании крови, синаптической передаче возбуждения, мех-ме сокращения мышц, проницаемости клет. мембран, в секреции. Са поступает с пищей. Обмен Са нах. под нейрогуморальным контролем - паратгормон и кальцитонгин. При гипоф-ции паращитовидных желез паратгормоно спос. вымыванию Са из костей, при гиперф-ции - накоплению Са в организме. Гиперпродукция кальцитонина - утилизация Са, гипоф-ция - вымывание его из костей и гиперкальциемии.

Известковые дистрофии - выпадение солей Са из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. По распространенности - общее и местное обезыствление, по мех-му развития - метастатическое, метаболическое и дистрофическое.

Метастатическое - распространенное отложение Са в различных органах. Причины - гиперкальциемия при повышенном разрушении костей (переломы, миеломная болезнь, метастазы опухолей), аденоме паращитовидных желез, поражениях толстой кишки, почек. гипервит. Д. Соли Са откладываются в различных органах, часто в почках, слиз. обол. желудка, легких, миокарде, стенках артерий. Макро- органы не изм., микро- интенсивное окрашивание гематоксилином в синий цвет, Са откладывается в митохондриях, по ходу мембран коллагеновых и эластических волокон. Вокруг - воспалительная р-ция.

Дистрофическое обезыствление (петрификация) - местное отложение Са в участки некроза или глубокой дистрофии или в ткани со сниженным обменом (хрящи, сухожилия, апоневрозы). Физ.-хим. изменения тканей - адсорбция Са из крови - ощелачивание и усиление активности фосфатаз. Петрификаты имеют белый цвет, каменистой плотности. при тбс, сифилисе, участках хр. воспаления, при атеросклерозе, рубцовой ткани, хрящах, погибших паразитах, в венах (флеболиты), мертвый плод (литопедион).

Метаболическое обезыствление (известковая подагра) - М.б. системным (сухожилия, фасции, апоневроз, мышцы, кости, п\к, нервы) или местным - (кожа, п\к клеткчатка ног или рук. Мех-м пока неясен. Нестойкость буферных с-м, соли Са не удерживаются в крови и тканевой ж-ти. Также отводится роль наследственной чувствительности тканей к Са (кальциофилаксия). Исход - неблагоприятный, известь не рассасывается, инкапсулируется или в рез. нагноения выделяется из организма.