П стадия – фибринозного колита
- 5-10 дней
макро:
- слизистая
- отечная
- набухшая
- утолщена
- покрытафибринозной пленкой
- сероватого или
- коричневато-зеленого цвета
микро:
- дифтеритическое В
- с неравномерным некрозомСО
- по перифериинекрозов
- полнокровие
- отек
- очаговые к/изияния
- и инфильтрация НПМЯЛ
- в нервных сплетениях к-ки (Мейснера и Ауэрбаха)
- дистрофия (вакуолизация) и
- некроз (кариолизис)
- нервных Кл
- распад нервных волокон с
- пролиферацией леммоцитов
Ш стадия – язвенного колита
- с 11 по 14 день
- отторжение некротических масс
- пропитанных фибрином
- образование язв
- различных
- по глубине
- неправильной формы
- м.б.
- кровотечения
- перфорация
IV стадия – заживления язв
- с 3 по 4 неделю б-ни
- дефекты СО (язвы)
- заполняются
- грануляционной тканью
- рыхлая волокнистая СТк
- плотная волокнистая СТк
- рубцовая СТк
- грубые рубцы
- стенозпросвета к-ка
М.б.
Хроническое течение Д
- морфологический субстрат ==
- полипозно-язвенный колит
Абортивная форма Д
- когда процесс прерывается на 1-ой стадии
- стадии катарального колита
У детей – фолликулярный колит
- вследствие резкой гиперплазии
- солитарных фолликулов толстой к-ки
- к-рые затем могут некротизироваться
- отторжение некротических масс
- +
- гнойное их расплавление
- == фолликулярно-язвенныйколит
ОСЛ
- кишечные
- внекишечные
Кишечные ОСЛ:
- к/течение
- перфорациякишки
- перитонит
- парапроктит
- флегмона кишки
- стенозы кишки
- гангрена кишки или
- присоединение анаэробной инфекции
Внекишечные ОСЛ:
- пилефлебит
- пилефлебитические абсцессы печени
- бронхопневмония
- пиелит и пиелонефрит
- артриты у лиц с HLA B 27 (Shigella flexneri)
- при хронической Д –
- вторичный амилоидоз
ХОЛЕРА
- острейшее инфекционное заб-ние
- относится к группе
- карантинных
- конвенционных или
- ООИ
Возбудители:
- несколько
- отличаются друг от друга
- эпидемиологией и
- устойчивостью
- классический холерный вибрион
- выделен Кохом в 1884 году
- был причиной 7 пандемий
- вибрион Эль-Тор
- обусловил эпидемию в 60-е гг.
- бенгальский вибрион
- эпидемия 1992 г.
- Эль-Тор и бенгальский
- >> устойчивы к низким toC
- распространены в странах с нежарким климатом
- в частности в Европе
- >> длительно сохраняются в воде ==
- возникновение эпидемий водным путем
- Астрахань
- Одесса
НО: холера Эль-ТОР - >> легкое течение
М.б.
- вибрионосительство
- NB! Очень опасно в эпидемиологическом плане
Путь заражения
- фекально-оральный
Условия для заражения
- снижение кислотностижелудочного сока
- т.к. вибрион гибнет в кислой среде
- эффективный способ профилактики – сухое белое вино
- вибрион гибнет через 20 минут
- после антибиотиков – через 2 часа
Инкубационный период
- от нескольких часов
- до нескольких суток
Патогенез
- сложен
- при попадании в кишечник
- выделяет энтеротоксин
- к-рый резко усиливает секрецию энтероцитами
- воды
- ионов Cl и
- Na
- одновременно подавляет
- всасывание в толстой кишке
- == клиника холеры
- неуротимая диаррея
- с выделением огромного кол-ва жидкости
- до 30 л/сут
- == обезвоживание организма
Вибрионы
- никогда не проникают в Эп СО тонкой кишки
- всегда в просвете в виде огромных скоплений
Течение холеры – несколько стадий:
- холерного энтерита
- холерного гастроэнтерита
- холерного алгида
Холерный энтерит х-ся
- серозным или
- серозно-геморрагическим В
- отек
- полнокровие
- мелкие к/изл
Холерный гастроэнтерит отл-ся
- вовлечением в процесс желудка
- к поносу присоединяется рвота
микро:
- серозно-десквамативное В
- с обильным слущиваем Эп
макро:
- петли к-ка раздуты
- в просвете – огромное кол-во жидкости
- вида «рисового отвара»
- хлопья – это слущенный Эп
Холерный алгид
- связан с
- обезвоживанием орг-ма
- потерей электролитов
- гиповолемическийшок
- обменный ацидоз
- сгущение крови
- ОПН (олигурия)
- снижение toC тела
- алгид == холодный (отсюда название)
Морфологически
- изменения в кишечнике +
- признаки эксикоза
- «руки прачки»
- заостренные черты лица
- вязкая, темная кровь
- признаки острого некротического нефроза
- х-на липкая слизь между петлями к-ка
- резко выражено трупное окоченение
- «поза гладиатора»
- при исчезновении трупного окоченения
- изменение позы
- эффект передвижения
При холерном алгиде
смерть от
- холерной комы
- вследствие
- эксикоза и
- электролитных нарушений
- профилактика летального исхода
- парентеральное введение солевых р-ров
Если б-ной пережил холерный алгид, то м.б.
- холерный тифоид
- обусловленный присоединением другой бактериальной флоры
При холерном тифоиде
- поражается толстая кишка
- развивается
- фибринозный и
- фибринозно-язвенный
- колит
- повышается tоC тела
- в паренхиматозных органах
- дистрофические и
- некротические изменения
ОСЛ:
- пневмония
- абсцессы
- флегмона
- сепсис
АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)
- это не бактериальная инфекция
Возбудитель
- простейшие
- Entamoeba histolytica
- 2 стадии развития:
- вегетативная и
- покоя, или цисты
- очень стойкой во внешней среде
- НО
- гибнет при
- кипячении
- высыхании
Распространение
- чаще в жарких странах
Пути передачи
- фекально-оральный и
- алиментарный
Переносчики
– мухи
Заражение
- только цистами
М.б. носительство
Возбудитель (амеба)
- попадает в кишечник
- благодаря гистолитическим св-вам
- трипсин и
- пепсин
- проникает в стенку кишки
- вызывает
- некроз и
- вторичное гнойное В
- обусловленное д-ем бактериальной флоры кишечника
- образуются язвы
- м.б.
- флегмонозный или
- гангренозный
- колит
- локализация –
- чаще купол слепой кишки
- м.б. восходящий отдел ободочной
Макро:
- слизистая оболочка
- неравномерно полнокровна
- с участками к/излияний
- складки утолщены
- на них – язвы
- разных размеров
- иногда сливаются
ОСЛ
– кишечные
– внекишечные
Кишечные ОСЛ:
- перфорация
- перитонит
- к/течения
- стенозирующие рубцы после заживления язв
- образование опухолеподобныхвоспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлит)
Внекишечные ОСЛ:
- пилефлебит– чаще всего
- т.наз. абсцессы печени
- т.е. очаги некроза со вторичным гнойным В – как в кишке
- абсцессы головного мозга