I стадия – катарального колита
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- довольно распространенные ИЗ
- имеют тенденцию к сезонности
- жаркий период года
- м.давать эпидемические вспышки
Путь передачи
- для всех КИ – фекально-оральный
Этиология
- различные бактерии
Локализация патпроцесса
- в основном в ЖКТ
Характер морфологических изменений
- определяется свойствами, особенностями возбудителя
БРЮШНОЙ ТИФ
Возбудитель
- сальмонелла thyphi == палочка Эберта
- устойчива во внешней среде
- на загрязненных пищевых продуктах – до 3 мес
- в воде – до 2 недель
- НО: гибнет при кипячении
Путь передачи
- фекально-оральный
- через загрязненные фекалиями
- воду
- продукты
- грязные руки
- играют роль мухи
- как переносчики
- т.е. профилактика БрТ – в 1-ю очередь – соблюдение гигиены
Инкубационный период
- от 3 до 25 дней
- чаще – 10-14 дней
Сальмонелла thyphi
- размножается в тонкой кишке
- выделяя эндотоксин
- мигрирует по лимфатическим Сс
- в лимфатический аппарат кишечника
- мезентериальные ЛУ
- и в кровь
- т.е. == бактериемия ==
- на 1-й нед палочку высевают из гемокультуры
- из крови
- в печень
- в желчь (благоприятные условия размножения)
- в кишечник
За время бактериемиии
- сенсибилизация организма
- при повторном поступлении инфекции в кишечник ==
- гиперергическое В
- палочка БрТ тропна к лимфоидной ткани, поэтому В –
- в пейеровых бляшках подвздошной к-ки и
- солитарных фолликулах толстой
- == поражение илеоцекального отдела кишечника
- при преимущественном поражении
- подвздошной – илеотиф
- толстой – колотиф
- всесте – илеоколотиф
- кроме того
- мезентериальные ЛУ и
- селезенка
В период бактериемии
- повышение температуры
- тяжелая интоксикация
- бред и
- галлюцинации
- +
- экзантема в виде
- необильной
- бледно-розовой
- сыпи
- с булавочную головку
В высыпаниях
- находится БрТ палочка
- больной наиболее заразен
- п.ч. возбудитель выделяется
- с калом
- мочой
- потом
- желчью
- молоком (у кормящих женщин)
В крови в это время
- выявляются а/т
- ++ реакция Видаля
Изменения в кишечнике
– стадийно
– 1 стадия == 1 неделя
1 стадия – мозговидного набухания
- в пейеровых бляшках и
- солитарных фолликулах
- острое пролиферативное В
- размножаются Мф
- к-рые фагоцитируют БрТ палочку
- превращаются
- в очень крупные Кл
- с очень светлой ц/пл
- эти Кл формируют узелки ==
- брюшнотифозные гранулемы
- они вытесняют лимфоиднуюткань
- то же самое
- в мезентериальных ЛУ и
- селезенке
- в СО к-ка
- небольшое катаральное В
МАКРО:
- пейеровы бляшки и
- солитарные фолликулы
- увеличены в объеме
- розового цвета
- выступают над слизистой
- их поверхность и
- консистенция
- напоминают ткань головного мозга
- == борозды и извилины
- поэтому – ст.мозговидного набухания
П стадия – некроза
- некроз БрТ гранулем
- в центре лимфоидных образований к-ка появляются
- тусклые
- плотноватые
- грязно-зеленого цвета (пропитаны желчью)
- бесструктурные участки
Ш стадия – образования язв, или «грязных» язв
- некротические массы начинают отторгаться
- возникают язвы
- с неровными краями и
- дном
- грязно-зеленого цвета
- наиболее опасна в плане развития к/течений
IV стадия – «читых» язв
- некротизированные ткани полностью отторгаются
- дно становится
- чистым
- гладким
- края ровные
- язвы повторяют форму лимфоидных образований
- овальные
- расположены по длинникук-ки
- края слегка приподняты –
- это оттесненная БрТ гранулемами лимфоидная ткань
- при глубоких язвах (до серозы) –
- опасность перфорации
- перитонита
V стадия – заживления язв
- происходит почти полная регенерация лимфоидной ткани
- структура бляшек и фолликулов восстанавливается
- рубцевание (т.е. разрастание СТк) выражено очень слабо
- стеноза кишки не бывает
Атипичные формы БрТ
- клинически и
- морфологически
- доминируют изменения
- в других органах
- легких
- пневмотиф (БрТ пневмония)
- желчном пузыре
- холангиотиф
- из этих органов высевают БрТ палочку
Кроме того, м.б.
- амбулаторные формы БрТ
- с нерезко выраженными клиническими проявлениями
- носительство БрТ палочки
- носители особенно опасныдля окружающих
ОСЛ БрТ
- кишечные
- внекишечные
Кишечные ОСЛ:
- в 3-4 стадиях
- кровотечения
- перфорация
Внекишечные ОСЛ обусловлены:
- интоксикацией
- бактериемией
- размножением БрТП в желчи
Интоксикация
- ценкеровский (восковидный) некроз мышц передней брюшной стенки и приводящих мышц бедра
Бактериемия:
- пневмонии
- гнойный перихондрит гортани
- гнойный остеомиелит
- сепсис
- серозно-гнойный менингит
- гнойный межуточный нефрит с паранефритом
- абсцессы селезенки
- гнойный лимфаденит
- мышечные абсцессы
Присутствие БрТП в желчи:
- холецистит
- м.б. переходв хроническую форму
- холангит
Причины смерти:
- кровотечения
- перфорация
- перитонит
- гнойные ОСЛ
- пневмония
- менингит
- сепсис
S.thyphi вызывает БрТ
Другие виды сальмонелл:
- S. thyphi murium
- S. enteritidis
- S. cholerae souis
- S. parathyphi A
- S. Schottmulleri
вызывают заболевания, к-рые называются
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
== пищевые токсикоинфекции
Путь заражения
- алиментарный
- через загрязненные продукты питания
Источник заражения
- больные
- бактерионосители
По течению различают:
- интестинальную форму
- х-ся развитием
- острейшего катарального или
- катарально-геморрагического
- гастроэнтерита
- сопровождается
- рвотой
- поносом
- обезвоживаением
- выраженной интоксикацией
- т.к. S. выделяет эндотоксин
- лимфоидный аппарат к-ка гиперплазирован
- но < чем при БрТ
- септическую форму
- х-ся развитием
- септикопиемии
- с абсцессами
- в легких
- головном мозге
- == метастатические гнойники
- самая опасная
- высокая летальность
- брюшнотифозная форма (паратиф)
- течение подобно БрТ
- но >> мягко
- в отл от БрТ ОСЛ редко
- но м.б. к/течения
Причины смерти при Сальмонелл
- токсико-инфекционный шок
- сепсис
- гнойные ОСЛ
- без лечения – эксикоз
- при неадекватном лечении – развитие дисбактериоза
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)
Возбудитель
- дизентерийная палочка ==
- шигеллы
- Зонне
- Григорьева-Шига
- Флекснера
- Штуцера и др.
Д == б-нь “грязных рук”,
- но также
- немытых овощей и фруктов
- грязной воды
Переносчики
- мухи
Возбудитель
- попадает в желудок
- часто гибнет
- выделяя эндотоксин
- к-рый всасывается в к-ке
- в кровь
- вызывает интоксикацию
НО:
- часть м/орг-мов
- в толстую кишку
- проникают в Эп кишечных крипт
- размножаются там ==
- внутриклеточно (эндоцитобиоз)
- недоступны для ИмСист и а/биотиков
- до тех пор, пока
- не поглощаются
- фаголизосомами Эп кишечных крипт
- при их гибели – токсин Шига
- цитопатическое д-е на Эп к-ки
- повреждение и десквамация Эп
- + вазонейропаралитическое д-е т о к с и н а ==
- особенности клинической и морфологической картины заболевания
Для дизентерии х-но поражение
- прямой и
- сигмовидной кишок
- == проктосигмоидит
Изменения – стадийно – 4 стадии:
- катарального
- фибринозного
- язвенного
- колита
- заживления язв
I стадия – катарального колита
- 2-3 дня
- макро:
- слизистая
- гиперемирована
- отечна
- м.б. очаги
- к/излияний и
- эрозий(пов-ные некрозы)
микро:
- полнокровие
- отек
- деквамация Эп
- в ц/пл к-го – шигеллы
- инфильтрация стромы НПМЯЛ