Формирование липидных пятен, полосок, атероматозных бляшек, фиброатером

Наиболее ранними хорошо верифицированными морфологическими признаками атеросклероза являются липидные пятна и липид ные полоски, в основе развития которых лежит появление пенистых клеток (макрофагов, перегруженных липидами) и макрофагоподобных миоинтимоцитов (перегруженные липидами гладкомышечные клетки, т.е. пенистые клетки миоцитарного происхождения).

Липидные пятна представляют собой желтоватые точки диаметром до 1.5 мм, мягкой консистенции, не возвышающиеся над поверхностью эндотелия и не создающие препятствий току крови. Липидные пятна могут сформироваться в любом участке артериальной системы, но раньше всего появляются в аорте.

В некоторых случаях липидные пятна подвергаются обратному развитию и бесследно исчезают. Механизм этого явления неизвестен. Липидные пятна иногда не претерпевают дальнейшего развития, процесс как бы застывает на этой стадии. Однако в ряде случаев липидные пятна претерпевают эволюцию в сторону дальнейшего развития атеросклеротического процесса.

Липидные полоски — следующая ранняя стадия развития атеросклеротического поражения. Они образуются из липидных пятен, которые увеличиваются в размерах, становятся удлиненными (до 15 мм длиной) и более широкими (до 3 мм в диаметре). В отличие от липидных пятен, липидные полоски могут несколько возвышаться над эндотелием. Обычно липидные полоски формируются к началу второй декады жизни и состоят, как и липидные пятна, из пенистых клеток макрофагального и миоцитарного происхождения, нагруженных липидами в виде эфиров холестерина и Т-лимфоцитов.

Последующие стадии атеросклеротического поражения являются более поздними и глубокими. Стадия III по Стэри является промежуточной и характеризуется значительным отложением липидов во внеклеточном пространстве в виде эфиров холестерина и свободного холестерина, т.е. создаются предпосылки для образования липидного ядра атеросклеротической бляшки.

Атерома (IV стадия) — дальнейшая стадия эволюции атеросклеротического поражения. Она характеризуется большим количеством эстрацеллюлярных липидов и образованием липидного ядра.

Дальнейшее прогрессирование атеросклеротического процесса закономерно приводит к развитию фиброатеромы (V стадия по Стэри).

Величина фиброатером значительно колеблется (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре), фиброзные бляшки могут сливаться между собой. Атеросклеротические бляшки постепенно растут, увеличиваются в размере за счет накопления липидов, (т.е. за счет липидного ядра), фиброзной оболочки и очень часто за счет пристеночного тромбоза, образующегося в связи с трещинами, изъязвлениями, мелкими разрывами фиброзной покрышки, повреждением и гибелью, эндотелиальных клеток над бляшкой.

В последующем атеросклеротические бляшки кальцифицируются. Наиболее часто кальцифицируются брюшная аорта, коронарные артерии, артерии таза, бедренные артерии.

Прогрессирующее развитие атеросклеротической бляшки, особенно присоединение ее осложнений, приводит к развитию критического стеноза пораженной артерии и соответственно к ишемии соответствующего органа.