Хронический (вторичный) остеомиелит
- инфекционный воспалительный процесс с вовлечением всех структурных элементов кости - надкостницы, губчатого и компактного вещества, костного мозга.
По происхождению выделяют неспецифический остеомиелит, возбудителями которого являются чаще всего кокки, и специфический остеомиелит, развитие которого обусловлено специфической (туберкулезной и др.) микрофлорой. Различие путей внедрения возбудителя в кость привело к выделению гематогенного (острого гематогенного и первично-хронического) и негематогенного (травматического, огнестрельного) остеомиелита. Гематогенный остеомиелит обусловлен внутренней микрофлорой, принесенной с током крови из отдаленного очага; негематогенный вызывается внешней микрофлорой, попадающей в кость при ранениях и операциях. Кроме того, возможен путь непосредственного перехода воспаления на кость с соседних органов.
Клинически выделяют острый и хронический остеомиелит, а также первично-хронический, включающий атипичные формы, и остеомиелит при определенных инфекционных заболеваниях (туберкулез и др.).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В большинстве случаев возбудителем острого неспецифического остеомиелита является гноеродная кокковая микрофлора, прежде всего - стафилококки, реже заболевание вызывают стрептококки и пневмококки. Велика роль и грамотрицательной микрофлоры, среди которой (в ассоциации с кокками или в виде монокультуры) чаще высеваются синегнойная и кишечная палочки, вульгарный протей, клебсиелла и некоторые другие микроорганизмы. Определенную роль играют и вирусы, способствующие снижению иммунитета макроорганизма и повышению агрессивности микробов. Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистые оболочки носоглотки и рта, глоточное кольцо и кожа; у грудных детей ими часто служат пупочная рана, опрелость кожи. Большое значение в развитии остеомиелита имеют очаги хронической инфекции. Среди патогенетических факторов гематогенного остеомиелита выделяют особенности строения и кровоснабжения костей, феномен сенсибилизации (повышения чувствительности) организма скрытой бактериальной микрофлорой, иммунную недостаточность, расстройство гомеостаза, изменение свойств крови и кровотока, спазмы микрососудов, кислородную недостаточность Развитию негематогенного остеомиелита способствуют травма, повышение чувствительности костной ткани к инфекции, снижение общей устойчивости макроорганизма и др.
Хронический остеомиелит может явиться исходом любой клинической формы острого остеомиелита - гематогенного, травматического, огнестрельного, вследствие перехода гнойного процесса с окружающих тканей. Проявления остеомиелита в хронической стадии однотипны и не зависят от формы острого процесса. Формирование хронического заболевания происходит, когда в результате острого гнойного процесса развивается омертвение участка костной ткани. Переход острого остеомиелита в хронический зависит от многих составляющих: своевременной диагностики, начала адекватного лечения, в том числе оперативного, выбора антибиотиков, устойчивости организма. Хронический остеомиелит развивается практически всегда при поздней операции после самопроизвольного прорыва гноя наружу. О переходе острого остеомиелита в хронический свидетельствует триада: наличие гнойного свища, костного секвестра (фрагмент омертвевшей кости в гнойной полости) и рецидивирующее течение болезни.
Переход острого гематогенного остеомиелита в хронический сопровождается улучшением общего состояния и самочувствия пациента: снижается температура тела, улучшается аппетит, ослабевают боли, нормализуются функции внутренних органов и лабораторные показатели.
В месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшихся очагов формируются свищи. Свищи могут быть одиночными или множественными, исходить из одного очага или из нескольких очагов. В глубине мягких тканей свищи могут соединяться между собой ходами, образуя сеть каналов. Наружное отверстие свища иногда может располагаться довольно далеко от очага остеомиелита. Постепенно, по мере стабилизации процесса, при переходе острого воспаления в хроническое количество гнойного отделяемого уменьшается. Сохраняющаяся воспалительная инфильтрация мягких тканей также постепенно ликвидируется. Обычно довольно длительно сохраняется тугоподвижность прилегающего к очагу остеомиелита сустава, возможно развитие деформации конечности. В течение недель или месяцев происходит полное отделение омертвевших участков от здоровой костной ткани и образование костной полости. Секвестры различаются по величине и форме. Различают следующие виды секвестров: кортикальный, центральный, проникающий, тотальный, циркулярный, губчатый. Чаще образуются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Локализоваться секвестры могут как в костной полости - целиком или частично, так и в мягких тканях, вне костной полости. Вокруг костной полости образуется секвестральная капсула, внутри которой находятся секвестры и гной. Секвестральная капсула одним или несколькими отверстиями соединена со свищами, через которые выделяется гной. Сами секвестры не рассасываются и могут существовать десятилетиями.
Иногда в пораженной кости могут образовываться множественные заполненные гноем и грануляциями небольшие полости без секвестров, соединенные между собой узкими ходами. Образование таких полостей значительно ухудшает течение и прогноз остеомиелита.
Фаза ремиссии хронического остеомиелита характеризуется исчезновением болей, нормализацией температуры, значительным улучшением общего состояния. Выделения из свищей скудные, иногда свищи могут временно самостоятельно закрываться. Ремиссия может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет; ее длительность определяется величиной и количеством секвестров, локализацией процесса, вирулентностью микроорганизмов, возрастом пациента и состоянием его иммунитета.
Рецидив хронического остеомиелита повторяет симптомы острого, однако клинические проявления выражены обычно в меньшей степени: боли носят умеренный характер, интоксикация умеренная. Часто рецидиву предшествует закрытие свища; при этом происходит скопление гноя в полости и развитие флегмоны в результате пропитывания гноем мягких тканей. Рецидив характеризуется усилением боли в области очага остеомиелита, появлением отечности и покраснения кожи над очагом, местным повышением температуры. Одновременно за счет симптомов интоксикации ухудшается общее состояние: температура повышается до высоких цифр, появляются адинамия, потливость, учащенное сердцебиение, отмечается воспалительная реакция со стороны крови - повышение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Без лечения (без вскрытия флегмоны) могут образовываться новые гнойные затеки, что приводит к дальнейшему ухудшению состояния и усилению интоксикации.
Вскрытие флегмоны или прорыв гноя через открывшийся свищ довольно быстро приводит к улучшению состояния и затиханию местного процесса.
Для хронического остеомиелита наиболее типичны местные осложнения, что объясняется длительным разрушающим процессом в кости и окружающих ее тканях. К осложнениям хронического остеомиелита относятся формирование новых гнойных очагов, патологические переломы кости, развитие гнойного артрита и анкилоза, формирование ложного сустава, деформация конечности и т. д.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА