Хронический (вторичный) остеомиелит (ХО).

Он развивается при переходе любой клинической формы острого остеомиелита (гематогенного, огнестрельного, травматического, возникшего при переходе гнойного процесса с окружающих тканей) в хроническую стадию.

Морфологические и клинические различия между отдельными формами остеомиелита в хронической стадии сглаживаются и процесс протекает в общем одинаково для всех этих форм.

Переход острого остеомиелита в хроническую стадию происходит в период от 3 недель до 1,5 месяца от начала заболевания.

Хронический остеомиелит характеризуется триадой признаков:

1) гнойный свищ;

2) костный секвестр;

3) рецидивирующее течение.

Клиника ХО:

В течении хронического остеомиелита условно различают три фазы:

1) фаза окончательного перехода острого процесса в хронический;

2) фаза ремиссии (затихания);

3) фаза рецидива (обострения) воспаления.

43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.

Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболева­нии, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвы­чайно высокой и колеблется от 40 до 60%.

Этиология и патогенез.

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерали­зация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфек­ции;

2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализа­ция, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4) степень интоксикации.

Микровозбудителями сепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тка­ных, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрепто­кокк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызы­вает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсиче­ски и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств мик­роорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источни­ком инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, па­нариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (откры­тые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отмороже­ния, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъ­екционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной ин­фекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организ­ме.

Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепси­са. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболева­ниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроцир­куляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в органах не имеют специфических призна­ков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основ­ными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболоч­ки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обыч­но наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюда­ются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной вели­чины. Посев крови часто дает положительный результат.

Классификация.

1. По возбудителю:

а) стафилококковый;

б) стрептококковый;

в) пневмококковый;

г) менингококковый;

д) колибациллярный;

е) протейный;

ж) бактероидный;

з) клостридиальный;

и) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто свя­зано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хрониче­ских гнойных заболеваниях и др.).

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

а) хирургический;

б) акушерско-гинекологический;

в) урологический;

г) отогенный;

д) одонтогенный.

V. По клинической картине:

а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 су­ток, встречается у 39—40% больных сепсисом;

в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14

суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

VI. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемы­ми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных на­рушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гной­ных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмеча­ются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза. напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспа­ления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функци­онирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхатель­ной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функци­ональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, де­компенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопро­вождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличени­ем зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сер­дечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утрачен­ных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как пра­вило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим воз­буждением, падением артериального давления, вегетативными нарушения­ми и т.д.

Клиническая картина.

1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соот­ветствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить ост­рые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или систем­ные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характе­ра возбудителя и его вирулентности.

I. Грамположительные кокки.

Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.

Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюши­ну, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замед­ленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование - в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.

II. Грамотрицательные кокки,

Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бакте­риемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндо­кардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 - 12%, а при остром менингококковом сепсисе - до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.

Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное тече­ние на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.

Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сеп­сис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эн­докардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.

Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кро­вавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедны­ми симптомами течения; в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50% .

Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокар­дит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении - около 30%.

Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и про­текает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.

IV. Грибковые поражения.

Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся вне­запные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование - генерализованное поражение многих тканей.

Лечение.

I. Местное лечение.

Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения "гра­нуляционного барьера" абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.

Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние боль­ного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую об­работку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями.

II. Общее лечение.

1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя од­новременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, вну­тривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериаль­ную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного бла­гополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней.

2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфиче­скую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взве­си) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориенти­роваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитокси­нов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кро­ме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.

3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 - 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического крово­обращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 - 5000 ЕД 4-6 раз в сут­ки, перорально дезагрегант - ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза.

4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучша­ющие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сер­дечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сут­ки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В₁₂ по 500 мкг 2 раза в сутки).

5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижени­ем дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны - ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю.

6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в за­висимости от степени активации процессов свертывания крови, при наз­начении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней.

7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо тро­фического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект.

8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) пи­танию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парен­теральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами амино­кислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

Септический шок, эндотоксический, бактериальный, бактерио-септический или токсико-инфекционный представляет собой шоковое состояние. наступающее как осложнение бактериемии, вызванной микроорганизмами, которые продуцируют в основном эндотоксин.

В последнее время септический шок встречается все чаще. При грамотрицательной микрофлоре он наблюдается приблизительно в 40% случаев, при грамположительной - в 5%. Этому шоку свойственны необратимые про­цессы и высокая летальность (до 60-70%).

Существует две теории его возникновения. Одна из них предпологает, что основным повреждающим механизмом служит стимуляция бактериаль­ными токсинами эффекторных L-рецепторов большинства органов с развитием периферического сосудистого спазма (Lillihei R. et al., 1958). Вторая теория - теория внутрисосудистого генерализованного тромбоза - объясняет этот вид шока распространенным внутрисосудистым свертыва­нием крови под действием токсинов (R. good, L. Thomas, 1953). Скопившиеся клинические и экспериментальные данные свидетель­ствуют о правоте сторонников обоих точек зрения. В большинстве случа­ев вторжение эндотоксинов в ток крови приводит к сужению сосудов, диапедезу плазмы в ткани и диссеминированному внутрисосудистому сверты­ванию крови. В некоторых органах (почки, легкие, мозг и др.) наступа­ет агрегация тромбоцитов и фибрина (микротромбозы), что приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей.

Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследова­телей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, да­ющие прямой цитотоксический эффект, и идет протеолиз клеток с образо­ванием и выделением в кровь кининоподобных субстанций, последние в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов, что и определяет нарушения гемодинамики. Грамотрицательные бактерии при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комп­лекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии. Как следствие наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том чис­ле в период относительного благополучия, что зависит от различных при­чин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены грамположительной микрофлоры грамотрицательной, внутригоспитальной инфекции, при соединения других или обострения хронических заболеваний.

Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми поизнаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных с терминальной септикопиемией. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется.

Патологическая анатомия.

Характерным морфологическим признаком для всех форм септического шока являются диссеминированные внутрисосудистые тромбы в терминаль­ном кровотоке, которые вызывают нарушения микроциркуляции в жизненно важных органах, как почки, надпочечники, легкие и мозг. Так для сеп­тического шока характерны: двухсторонний некроз коры почек, канальцевый некроз, геморрагические инфаркты надпочечников, диссеминированные внутрисосудистые тромбы и выраженный интерстициальный отек в легких, ателектазы, ограниченные некрозы сердечной мышцы, некротизирующая энцефалопатия и пурпура мозга. Эти поражения и обуславливают смертельные симптомы септического шока - анурию, кому, сердечную и дыхательную недостаточность.

Клиническая картина.

Септический шок обычно проявляется внезапно рядом характерных симптомов. На первом этапе озноб, повышение температуры, тахикардия, нередко аритмия, повышение артериального давления, цианоз кожных пок­ровов, беспокойство. Подобная картина наблюдается в течение первых суток, после чего следует резкое падение артериального давления до 40-80 мм рт. ст. У большинства больных в эту фазу температура снижается до нормальной или субфебрильной, развивается резкая заторможенность, иногда кома, метаболический ацидоз. Кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом. У значительного числа больных тахикардия переходит в брадикардию с аритмией и выраженным сердечным дефицитом. Появляется олигурия, нередко переходящая в анурию. Из лабораторных данных характерны высокий лейкоцитоз (15-30 х 10⁹ ), уменьшение тромбоцитов и фибриногена. Изредка наблюдается более или менее выраженная лейкопения. Отмечается резкое снижение гемоглобина (больше при грамположительных формах), колебания гематокрита и нарушение функции печени.

Таким образом, при септическом шоке отчетливо различаются две фазы, переходящие одна в другую. Первая фаза характеризуется возбуждением, гипертермией, умеренной гипотонией, тахикардией, вторая - значительной заторможенностью, часто с нарушением сознания, выраженной гипотензией, тяжелой сердечной и легочной недостаточностью, расстройствами функции печени и почек.

В клинической картине необходимо выделить моменты, учет которых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие этого грозного осложнения: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния; 2) снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.; 3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксемии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5) нервно-психические расстройства - появление апатиии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, петехий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей); 7) резкое нарушение микроциркуляции; 8) диспептические расстройства - тошнота, рвота, диарея.

Лечение.

Лечение септического шока должно быть целенаправленным. Основны­ми задачами его являются:

а) борьба с шоком;

б) обезвреживание гнойных очагов;

в) борьба с инфекцией;

г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение;

д) коррекция жизненно важных патофизиологических отклонений (метаболический ацидоз, электролитные нарушения, гиперкоагулопатия на периферии, токсические поражения печени и др.).

Интенсивная терапия септического шока направлена прежде всего на ликвидацию причины его развития и должна включать хирургическую санацию гнойного очага и подавление вирулентной микрофлоры. При про­ведении антибиотикотерапии лучше использовать комбинацию препаратов и предпочтение отдавать антибиотикам широкого спектра действия, обла­дающим бактериостатическим эффектом. При применении бактериоцидно действующих антибиотиков в результате распада бактерий выделяются до­полнительные эндотоксины, которые усугубляют клинику шока.

Стабилизация гемодинамики требует энергичной инфузионной тера­пии - введения средне- и высокомолекулярных декстранов, альбумина, гемодеза, растворов электролитов в сочетании с сердечными гликозидами (до 1,5 мл 0,1% раствора строфантина) и капельным введением допамина или новодрила. При стойкой гипотензии применяют большие дозы (1,5-2 г) преднизолона в течение суток. Необходимы парентеральное питание, коррекция нарушений электролитного баланса и кислотно-щелоч­ного состояния. Нарушения свертывающей системы крови корригируют со­четанием больших доз ингибиторов протеиназ (контрикал- по 40000- 60000ЕД или гордокс по 400000 - 500000ЕД) и гепарина (40000 -50000ЕД).

Причины острой дыхательной недостаточности при септическом шоке многообразны - гипотония, нарушения микроциркуляции и газообмена на уровне альвеолокапиллярной мембраны. Развитие острой дыхательной недостаточности (одышка свыше 30 в минуту, гипоксемия и гиперкапния) требуют искусственной вентиляции легких. Ее осуществляют респиратором в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе (PEEP) в пределах 5-10 см водн .ст.

Эффективность интенсивной терапии септического шока оценивают по данным регулярного (в течение суток) исследования центральной и периферической гемодинамики, почасового диуреза, газового состава кро­ви, электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.