Основные маркеры течения вирусного гепатита в зависимости от клини­ческих проявлений

Период течения болезни	Антигены вируса	Антитела к вирусу
HBsAg	HBeAg	ДНК	AT к HBs	AT к HBcor	AT к НВе
Инкубационный	-	-	-	-	-	-
Преджел. период	+	+	+	-	+/-	-
Желтуха	+	+	+	-	+	+
Реконвалесцент	+/-	+/-	+/-	+lgG	-HgG	+
Хронический гепатит	+	+/-	+/-	+ /-	+ /-	+ /-

Лечение и профилактика

Средств специфической этиотропной терапии не разработано.

Среди средств патогенетической терапии используют: ингибиторы ДНК полимеразы (ламивудин), альфа-интерфероны (реаферон, роферон), индукторы альфа ин­терферона ( циклоферон, амиксин и др.)

Симптоматическое лечение.

Плановая профилактика - вакцинация для создания активного иммунитета. Ис­пользуют рекомбинантные вакцины ( Engerix В, Recombivax В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей и инактивированные, содержа­щие инактивированный вирус гепатита В.

Для пассивной иммунизации - специфический иммуноглобулин.

Гепатит С

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек с острым или хроническим течением бо­лезни, носитель или реконвалесцент.

Путь передачи - через кровь, реже половым путем. Инкубационный период - в среднем 50 дней.

Патогенез

Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцита. Вирионы почкуются через мембра­ну эндоплазматического ретикулума или при лизисе клетки. Особенностью вируса ге­патита С является высокая гетерогенность его генома, что обуславливает изменение состава антигенов вируса и «ускользание» вируса из-под иммунологического контро­ля организма. Иммунитет не формируется. Возможно повторное инфицирование.

Клиника

Клинически при острой форме наблюдаются гепатоспленомегалия, диспепсия, желтуха, артралгия, поражение сердца и др.

При хронической форме возможны цирроз и рак печени. Длительность заболева­ния - годы.

Лабораторная диагностика

Серологический метод - иммуноферментная реакция (ИФА) выявляет антитела к вирусу.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - выявление РНК вируса в сыворотке крови больного.

Лечение и профилактика

Этиотропного лечения не разработано

Патогенетическое лечение: альфа-ИНФ в больших дозах. Специфической профи­лактики не разработано.

Гепатит Д

Эпидемиология

Резервуар - инфицированные люди. Передача - парентеральным путем, возмож­но инфицирование плода от матери.

Патогенез

Возбудитель является дегенеративным вирусом и для развития заболевания нуж­дается в присутствии антигена вируса гапатита В,так как его репликация происходит с использованием HBsAg антигена в качестве своей поверхностной оболочки. Внут­ренняя оболочка состоит из собственных белков.Обладает прямым цитопатогенным действием на гепатоциты.

Клиника

Клинически инфицирование проявляется острым или хроническим гепатитом (интоксикация, желтуха, гепаспленомегалия)

Лабораторная диагностика

Серологический метод - (ИФА и РИА) с 10 -15 дня после развития клинических проявлений. Выявляют антитела к вирусу гепатита Д.

Молекулярно-генетический метод - ПЦР. Выявляют в сыворотке крови вирусную РНК.

Лечение и профилактика.

Симптоматическое. Способы профилактики связаны с профилактикой гепатита В.

Гепатит G

Вирус гепатита выделен из крови больных, но малоизучен.

Гепатит F

Вирус до конца не идентифицирован и не изучен.

#

Вирус клещевого энцефалита – билет 12

Энцефалит клещевой - острая вирусная инфекция с преимущественным пора­жением центральной нервной системы. Название болезни известно как таежный эн­цефалит, весенне-летний менингоэнцефалит и др. Источник инфекции - различные животные и птицы. Переносят вирус клещи рода Ixodes persulcatus, они обеспечивают циркуляцию и сохранение вируса и передачу его трансовариально.

Классификация

Относится к группе арбовирусов семейству Flaviviridae, роду Flavivirus

Мелкий содержит однонитевую, линейную,+ РНК. Капсид с кубическим типом симметрии. Имеет суперкапсид.

Эпидемиология

Возникновение заболевания связано с географическим положением очага ин­фекции, сезонностью заболевания. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция передается членистоногими (иксодовыми клещами) от грызунов, птиц, диких и до­машних животных.

Патогенез

Инкубационный период - от суток до 1 месяца. Заражение происходит после укуса инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока домашних животных. Первично вирус размножается в месте входных ворот, затем проникает в кровь. Вторая волна размножения вируса - в эндотелии кровеносных капилляров. Вирусемия характеризует начало болезни. Проникновение вируса в головной и спин­ной мозг вызывает поражение двигательных нейронов.

Клиника

Заболевание начинается остро, с лихорадки и головной боли, симптомов общей интоксикации. Затем присоединяются менинггеальные симптомы, которые сопро­вождаются впоследствии развитием параличей мышц шеи и верхних конечностей, приводящих к инвалидности больного. По течению болезни выделяют клинические формы: лихорадочную, менингиальную и паралитическую.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал - кровь, моча. Секционный материал.

1. метод вирусоскопический - не применяют.

2. метод вирусологический. Выделяют вирус заражением культур клеток (фибробластов куриных эмбрионов) и куриных эмбрионов. Идентификацию проводят реак­цией нейтрализации (РН), реакцией торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции связывания комплемента (РСК).

3. метод серологический. Антитела определяют через 7-10 дней после зараже­ния, в парных сыворотках.

4. метод аллергический не применяют.

5. метод - биологический. Внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом.

Лечение

Средств этиотропной терапии не разработано.

Пассивная профилактика - используют специфический иммуноглобулин сразу после укуса клеща, приготовленный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах.

Активная профилактика - убитая культуральная вакцина.

#