Особенности ит при отравлении кислотами и щелочами

ОО кислотами и щелочами представляют собой один из наиболее распространенных видов острых бытовых интоксикаций. Особенностью этого вида патологии является развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей. В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков как на поверхности, так и в глубоком мышечном слое - при воздействии кислых радикалов (кислоты) или коликвационный некроз - растворение, разжигание тканей (при действии щелочей).

При отравлении кислотой поражение мышечных слоев не развивается, т.к. коагуляция предохраняет их от дальнейшего всасывания кислоты, слизистая оболочка при этом сухая, яркая. При действии щелочей процесс распространяется более глубоко, слизистая оболочка отечная, рыхлая.

Наиболее поражаемые участки - полость рта, глотка, пищевод, пилорическая часть желудка. Слизистая оболочка желудка, содержимое которого имеет кислую среду, страдает значительно больше при действии кислот. Кишечник поражается в меньшей степени, т.к. в нем присутствует щелочное содержимое. При действии щелочей в большей степени страдает пищевод.

Наиболее резорбтивным действием обладают органические кислоты, наименьшим - крепкие неорганические кислоты. При внедрении кислых или щелочных радикалов происходит изменение рН крови, циркулирующей в области ожога. Кислые радикалы вызывают набухание оболочки эритроцитов, которая разрывается, вследствие чего свободный Нв выходит в плазму, развивается гемолиз и гипоксия. Гемолиз, в свою очередь, сопровождается выходом из эритроцитов тромбопластина, что приводит к нарушению свертывающей и противосвертывающей системы крови с развитием гиперкоагуляции и тромбозов в мелких сосудах печени и почек.

Таким образом, при приеме кислот и щелочей внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, для которой характерны 5 клинических синдромов.

1. Различной степени и протяженности ожоги пищеварительного тракта, проявляющиеся болезненным глотанием, болями по ходу пищевода в эпигастрии, иногда с явлениями реактивного перитонита или панкреатита. Ожог ЖКТ сопровождается плазморрагией, приводящая к сгущению крови, гиповолемии, гемодинамическими расстройствами. Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются чаще полной регенерацией слизистой оболочки. Особенность тяжелых ожогов - переход острого воспаления в хроническое с развитием рубцовой деформации или с переходом в хронический гастрит.

2. Выраженный болевой фактор, плазмопотеря, а также резкий метаболический ацидоз приводит к развитию экзотоксического шока, клиническая картина которого, в сущности, не отличается от ожогового шока.

3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть как в 1-2 сутки, так и в более поздние сроки (1-3 недели после отравления). Последние связаны с отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.

4. Дыхательная недостаточность. В 1-2 сутки может развиться механический вид асфиксии в результате ожога гортани и отека подсвязочного пространства. В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения дренажной функции легких из-за болезненного акта откашливания, ожога верхних дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного надгортанника.

5. При выраженном резорбтивном действии (уксусная и др. органические кислоты) развивается гемолиз, который сопровождается развитием токсической нефропатии и гепатопатии вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии:

1. Ожоговый шок (продолжительность от нескольких часов до 1-2 сут).

2. Стадия токсемии (2-3 сутки), когда происходит всасывание продуктов измененного белка и развиваются гипертермия, делирий, нарушения гемодинамики.

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4-го дня до 2-х недель), характеризующаяся развитием эзофагита, гастрита, трахеобронхита и т.д.

4. Стадия рубцевания пораженной слизистой оболочки (начинается с конца 3-4 недели и продолжается до 2-х месяцев и более). В этот период развивается ожоговая астения вследствие нарушения всасывания белков и электролитов.

5. Стадия выздоровления.

Основными причинами смерти при ОО кислотами и щелочами являются: в 2/3 случаев - интоксикация и экзотоксический шок (1-2 сут), в 1/3 случаев - пневмонии (2-3 недели).