ХЛАМИДИИ. Возбудитель урогенитального хламидиоза.

Возбудитель сифилиса

Сифилис – инфекционная венерическая болезнь, характеризующаяся первичным аффектом, высыпаниями на коже и слизистых оболочек с последующим поражением различных органов и систем.

Таксономия. Возбудитель сифилиса относится к Spirohetalis, сем. Spirohetaceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum.

Морфология. Размер 0,09-0,5 х 5-20 мкм; имеет 8-12 завитков, двигательный аппарат из 6 фибрилл. Плохо окрашивается красителям. По Граму не окрашивается. Подвижен, выявляется при импрегнации серебром по Морозову фазовоконтрастной и темнопольной микроскопией. Размножаются поперечным делением…

Культуральные свойства. Вирулентные штаммы на питательных средах не растут. Заражают кроликов в яичко. Невирулентные штаммы можно культивировать.

Биохим свойства. Патогенные штаммы – аэробы. Непатогенные штаммы строгие анаэробы с бродильными свойствами.

Антигенная структура. Специфический белковый антиген, полисахаридный антиген, неспецифический липоидный антиген. Последний идентичен кардиолипиду млекопитающих (применяют для диагностики сифилиса)

Факторы патогенности. Липопротеины.

Резистентность. Неустойчивы в окр среде к температуре, высыханию. Устойчивы низким температурам. Сохраняются на предметах обихода. При неблагоприятных условиях образуют цисты и L-формы.

Эпидемиология. Болеет только человек. Сифилис распространён повсеместно. Заражение контактно-половым, реже контактно-бытовым и транспланцентарным путём, а также через кровь.

Патогенез и клиника. Инкубационный период 3-4 недели. Протекает в несколько стадий.

1) Первичный период – твёрдого шанкра (язвочки с твёрдыми краями) на месте внедрения возбудителя (слизистая оболочка половых органов, рта и др.), увеличение и воспаление лимфатич узлов. Это стадия первичного сифилиса, продолжается 6-7 недель

2) Вторичный период – появление на коже и слизистых оболочках высыпаний, поражение печени, почек, костной и нервной системы. Длится годами.

3) В третичный период образуются сифилитические бугорки – гуммы в указанных органах. Стадия длится десятилетиями.

4) В четвертичный период – наступает спинная сухотка- характеризующаяся прогрессирующим параличом вследствие поражения ЦНС. Трепонемы распространяются лимфогенным и неврогенным путями. Больной заразен в теч 3-5 лет. Больной с поздней формой не заразен.

Иммунитет. После болезни не формируется; образуются антитела и развиваются аутоиммунные процессы.

Лаб диагностика. Бактериологический (на ранних стадиях заболевания) и серологический методы в зависимости от стадии болезни (РПГА – пассив гемагглютинация, ИФА, РИФ, РИБТ – реакция иммобилизации бледной трепонемы и РСК- реакция Вассермана)

Лечение. Антибиотики (пенициллины) висмутсодержащие препараты, мышьяк, ртутьсодержащие…

Профилактика. Неспецифическая профилактика за здоровый образ жизни

Группы риска. Наркоманы, проститутки, гомосексуалисты.

Возбудители гонореи

Гонорея – инфекционная венерическая болезнь, вызываемая гонококком, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы.

Таксономия. Возбудитель гонореи – гонококк, относится к семейству Neisseriaceae, p. Neisseria, вид. N. gonorrhoeae.

Морф и культ свойства. Гонококк - гр(-) диплококк бобовидной формы, спор и капсул не образует, неподвижен, имеет пили. Расположен внутри и вне лейкоцитов (незавершённый фагоцитоз). Гонококк – аэроб, требователен к питательным средам (сывороточный, асцитический; кровяной или шоколадный агар), t культ 37 градусов по Цельсию, в атм. 5-10 % СО2 (горящая свеча).

АГ, структура, факторы патогенности. Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки.

Резистентность. Гонорея – строго антропонозная инфекция. Восприимчивость людей высокая. Источник инфекции человек. Основной путь передачи – половой.

Патогенез. Возбудитель попадает внутрь клеток, размножается, погибает, освобождает эндотоксин, вызывает воспалительный процесс. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются (незаверш фагоцитоз).

Клиническая картина. Инкубационный период 2-4 дня. Проявляется в виде уретрита (воспаление мочеиспускательного канала), цервицита (у женщин), простатите, бленнореи у детей (воспал слиз оболоч глаз). Иногда болезнь протекает бессимптомно. Иммунитет не формируется. Антитела появляются, но они не обладают протективными свойствами.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики – бактериоскопия гнойного отделяемого. Окраска по гр (-) или метиловым синим, по необходимости – бактериологический метод, серологические методы – РСК или РПГА. При диагностике хронической и торпидно протекающей формах гонореи выделить возбудителя трудно, так как гонококк паразитирует внутри клеток эпителия. Поэтому есть метод выделения внутриклеточно паразитирующих патогенных нейссерий. Сущность метода заключает во взятии в качестве исследуемого материала клеток от больного, в которых паразитирует патоген. Клетки подращивают в среде 199 или среде Игла, затем делают высев на элективные среды, содержащие лизоцим.

Иммунитет не формируется, часто регистрируется реинфекция.

Лечение. Антибиотики.

Профилактика. Правильное половое воспитание. Здоровый образ жизни.

ХЛАМИДИИ. Возбудитель урогенитального хламидиоза.

Хламидии относятся к облигатным внутриклеточным кокковидным гр(-) бактериям. Вне клеток хламидии имеют сферическую форму (0,3 мкм), являясь элементарными тельцами (ЭТ). Внутри клеток превращаются в делящиеся ретикулярные тельца(РТ), образуя включения. Ретикулярные тельца делятся и появляются новые элементарные тельца. У человека хламидии вызывают заболевания хламидиозы: трахому, орнитоз, пневмонии, урогенитальный хламидиоз и др.

Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространённая венерическая болезнь, передающаяся половым путём. Характеризуется поражением мочеполового тракта с тяжёлыми последствиями – бесплодием. Возбудиетль Chlamydia trachomatis. Относится к сем. Chlamydiaceae, р. Chlamydia.

Морф и культ св-ва. Представляют собой кокковидные бактерии диаметром 0,2-0,3 мкм, безжгутиковые, не образуют капсул и спор. Располагаются одиночно внутри клеток, т.к. облигатные внутриклеточные паразиты, гр(-), красят также и по Р-Гимзе.

Культивируют на куриных эмбрионах, в культуре клеток, организме лаб животных. Ферментативная активность очень низкая.

Антиген. структура. О-антиген (ЛПС) родоспецифический, видоспецифический и вариантоспецифический, белковые поверхностные антигены. Выделают 18 сероваров (от А до L). Серовары Д – К (урогенитальные) – возбудители урогенитального хламидиоза.

Патогенность. Эндотоксин.

Резистентность. Обычная для неспорообразующих бактерий: чувствит к высок t, дез. Средствам, но сохраняются при обычной температуре на предметах.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слиз оболоч мочеполовых органов. Возбудитель эпителиотропен, вызывает восп. процесс в уретре мужчин и уретре и канале шейки матки у женщин. Инфекция развивается дальше, возникают сальпингиты (параж губ), простатиты и др. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Иногда поражаются суставы.

Клиническая картина. Инк. период 7-14 дней. Затем появляются зуд, гиперемия слиз. оболочек. У женщин проявления болезни значительны. Возможна хроническая форма. Развивается артрит. Серовары Д-К Ch. trachomatis при попадании на слиз. оболочки глаз вызывают конъюнктивит. Заражение новорожденного во время родов от больной матери может вызвать конъюнктивит, отит, пневмонию.

Иммунитет не формируется.

Микроб. диагн. Применяют микроскопический метод – в соскобе эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения (тельца Хальберштедтера-Провачека). Бактериологический метод (на культуре клеток), серологический метод(РСК, РПГА, ИФА) с парными сыворотками, наиболее распространено обнаружение хламидийного антигена с помощью РИФ и ИФА; ПЦР и метод гибридизации ДНК.

Лечение. Антибиотики.

Профилактика. Неспецифическая.