Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.

Экзотоксический шок, наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

Различают следующие стадии шока:

1) критическое состояние для возникновения шока (предшок);

2) начальный шок;

3) развитый шок.

I-я степень тяжести шока обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами — отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.

II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90 мм рт. ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.

III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

IV-я степень — необратимая. В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина), кристаллоидов, 10—15%-ного раствора глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2—3 л растворов, вводимых со скоростью 750—1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300—500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (применяется преднизолон до 500—800 мг/сут в/в). Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом). При метаболическом ацидозе вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната 400 мл и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы — 500 мл и 2%-ный раствор новокаина — 50 мл в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.[NEXT_PAGE]

Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.

Брадикардию вызывают ß-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).