Теоретические основы измерения АД. Природа тонов Короткова

АД регистрируется в артериях большого круга кровообращения на уровне сердца и яв-ся важным показателем состояния ССС. Для непрямого метода регистрации АД доступна плечевая артерия. Для этой процедуры нужны фонендоскоп и сфигманометр.

1. Надувную манжету накладывают на плечо больного и устанавливают фонендоскоп над плечевой артерией ниже самой манжеты. -> В сосуде, не сдавленной манжетой, ток крови имеет ламинарный характер, поэтому при выслушивании артерии никаких звуков не обнаруживается.

2. В манжете создают давление превышающее предположительно максимальное давление.-> ток крови прекращается, что определяют по исчезновению пульса.

3. Начинают медленно выпускать воздух из манжеты, снижая давление.

4. когда давление будет чуть ниже самого высокого давления в сосуде, кровь прорывается из оюласти большего давления (выше манжеты) в области меньшего давления(под манжетой)

5. При прохождении крови через суженный просвет сосуда скорость кровотока возрастает, что приводит к возникновению турбулентности - > которая вызывает колебание стенки плечевой артерии под манжетой и ниже, там, где установлен фонендоскоп. - >

6.Колебание сосудистой стенки является причиной возникновения звуковых явлений, известных как тоны Короткова.

Появление первых тонов – это систолическое9Максимальное) артериальное давление. - > отмечаем систолическое давление и продолжаем выпускать воздух из манжеты. Все это время мы слышим тоны короткова. Это связано с тем, что нормальный просве сосуда еще не восстановлен и течение крови продолжает быть турбулентным..

7.Наконец, при снижении давления в манжете, тоны Короткова становятся очень тихими и исчезают, что указывает на то, что длавление обрело те же значения, что и давление в сосуде под манжетой, просвет восстановился, течение стало вновь ламинарным.

8. Таким образом, это давление является наименьшим диастолическим АД.

ИТАК, определение АД заключается в регистрации наибольшего и наименьшего показателя кровяного давления в артерии большого круга кровообращения.

73 Механизмы гетеро- и гомеометрической саморегуляции сердечной деятельности :

^{Известны два физиологических механизма саморегуляции величины минутного объема сердца:гетеро- и гомеометрическийЭти механизмы носят миогенный характер .Гетерометрическая саморегуляция осуществляется в соответствии с законом Франка-Старлинга,который гласит: «Чем больше конечный диастолический объем тем больше сердечный выброс». Рассмотрим последовательность процессов,лежащих в основе закона Ф-С: инициирующим фактором изменения МОС является увеличение венозного притока к сердцу,увеличение венозного притока к предсердиям приводит к увеличению наполнения желудочков во время диастолы.Это в свою очередь вызывает большее растяжение волокон миокарда желудочков по отношению к исходному .Растяжение мышечных волокон желудочков осущ-ся за счет большего выдвижения актиновых протофибрилл относительно миозиновых.При растяжении миофибриллы увел-ся зона Н-участок миофибриллы,содержащий только миозиновые протофибриллы.Это создает возможность для образования мостиков между актином и миозином на большем участке саркомера в процессе сокращения желудочков.Следовательно,удлинение сакромеров при наполнении желудочков кровью обуславливает возможность их большего укорочения во время систолы.Уменьшение длины мыш.волокон сердца является причиной увеличения объема крови,изгоняемого из желудочков. Таким образом,закономерность,выявленная Франком и Старлингом может быть сформулирована следующим образом: Чем сильней желудочки растянуты в диастолу,тем больше крови они выбрасывают в систолу.Закон Ф-С является механизмом,адаптирующим сердце к кратковременной нагрузке объемом.}

^{Механизм Гомеометрической регуляции заключается в усилении сократимости миокарда при увеличении частоты сердечных сокращений.Суть заключается в следующем:При увеличении ЧСС возрастает частота генерации пд в сократительном миокарде.Известно что фаза плато пд кардиомиоцитов формируется перемещением ионов Са2+ из интерстиция в кардиомиоцит.Возрастание частоты генерации пд приводит к увеличению содержания ионов Са2+ в саркоплазме мыш волокон.Увеличение конц. ионов Са2+ делает более мощным сокращение миокарда.}

74 Иннервация сердца.Медиаторы постганглионарных волокон,типы рецепторов постсинаптических мембран и их блокаторы.Эффекты стимуляции и перерезки сердечных нервов,их функ-ное значение:

Сердце иннервируется симпатическим и парасимпатическим отделами АНС.Сердечные нервы состоят из двух нейронов.Тела первых локализуются в ЦНС,а вторые вынесены за пределы ЦНС,их совокупность образует ганглий.Парасимпатическая иннервация представлена сердечными ветвями правого и левого блуждающего нерва.Тела первых нейронов лок-ся в продолговатом мозге и составляют дорзальное ядро блуждающего нерва.Тела вторых нейронов расположены в миокарде правогот предсердия и составляют интрамуральный ганглий сердца.Симпатическаяиннер-ция представлена симпатическими спинальными нервами.Тела первых нейронов находятся в боковых рогах серого вещества верхних грудных сегментов спинного мозга.Тела вторых-в паравертебральных ганглиях. Таким образо сердце в основном иннер-ся симпатическими нервами.Симп. иннервируют все отделы сердца,в то время как парасимпатические в основном иннервируют предсердия. Влияние двиг-ных нервов на иннервируемый орган выявляется в опытах со стимуляцией этих нервов.Раздражение сердечных нервов вызывает следующие эффекты:хронотропный(изменение частоты сердечных сокращений),инотропный(измениние силы сердечных сокращений).дромотропный(изменение скорости распр-ния возбуждения по АВ-узлу).Стимуляция парасимпатических сердечных нервов вызывает отрицательные эффекты,а симпатических-положительные.Степень параси и сим влияний на сердце выявляется в опытах с перерезкойсердечных нервов.При перерезке блуждающего нерва ЧСС значительно увеличивалась(с 75 до90-95 в минуту).При перерезке симпатических нервов ЧСС незначительно уменьшалась(с 75 до 70 в минуту).Следует обратить внимание на направленность сдвига ЧСС,а на выраженность этого сдвига.Исходя из того что частота сокращения СА-узла равно 90 ПД/мин,приходим к заключению,что сердечные нервы правого блуждающего нерва в покое существенно замедляют темп сердечной деятельности ,задаваемый пейсмекерными клетками.Это связано с наличием высокого рефлекторного тонуса дорзального ядра блуждающего нерва .При перерезке симпатических сердечных нервов ЧСС изменяется незначительно,следовательно,рефлекторный тонус ядер симпатич-их сердечных нервов выражен слабо.То есть,преимущественное влияние на сердце в покое оказывает парасимпатический отдел АНС.

75 Электрофизиологические механизмы хронотропных и инотропных эффектов сердечных нервов:

^{Положительный хронотропный эффект: при стимуляции симпат-их сердечных нервов частота сердечных сокращений возрастает,это связано с влияниеммедиатора постгаглионарных волокон симпатических нервов норадреналина на B1 –адренорецепторы пейсмекерных клеток СА-узла.Норадреалин повышает проницаемость для Са 2+.Увеличение тока ионов Са2+ в клетку во время медленной диастолической деполяризации приводит к более быстрому достижению критического уровня.Следствием изменения временного хода медленной диастолической деполяризации является увеличение числа пд в единицу времени и,следовательно,укорочение ритма сердца.Отрицательный хронотропный :Замедление сердечной деятельности связано с действием ацетилхолина на пейсмекерные клетки СА-узла.АцХ,взаимодействуя с М-холинорецепторами повышает проницаемость мембраны для ионов К+.Ионы К+,выходя из клетки вдоль конц. градиента во время медленной диастол-кой деполяризации, делают более длительным снижение МДП до критического уровня деполяризации.Следствием является уменьшение числа пд,генерируемых водителем ритма в единицу времени,замедление ритма сердца.Положительный инотропный эффект: Связан с влиянием норадреналина на В1-адренорецепторы миокарда предсердий и желудочков.Сократимость миокарда определяется степенью электромеханического сопряжения,зависящего от конц. ионов Са2+. Под влиянием норадреналина повышается проницаемость мембраны кардиомиоцита для ионов Са2+.Увеличение сод-ния Са2+ в саркоплазме делает более эффективным сократимость миокарда, при этом плато пд становится менее пологим. Отрицательный инотропный:закоючается в снижении силы сокращений предсердий и поэтому не оказывает существенного влияния на кардиодинамику. Ионный механизм заключается в увеличении проницаемости мембраны кардиомио-тов предсердий для К+.Ускоренный выход К+ из клетки во время реполяризации уменьшает длительность фазы плато пд кардиомиоцитов.Это в свою очередь снижает возможность поступления ионов Са2+ из интерстиция в клетку.Уменьшение содержания Са2+ в саркоплазме снижает силу сокращения миокарда предсердий.}

76 Рефлекторная регуляция работы сердца.Природа рефлекторного тонуса дорзального ядра блуждающего нерва.Понятие о фоновой импульсации в аортальном и с-к нервах.Роль сердца в регуляции АД:

Сердечная деятельность зависит от множества факторов.Сдвиги частоты и интенсивности сердечных сокращений могут быть вызваны гемодинамическими перестройками,физической нагрузкой,болевыми ощущениями,эмоциональным состоянием.

Сердечные рефлексы проявляющиеся в уменьшении частоты сердечных сокращений,осуществляются посредством афферентных влияний,усиливающих рефлекторый тонус дорзального ядра блуждающего нерва. Ускорение работы сердца достигается двумя путями:1)снижением тонуса парасим нервного центра,приэтом отмечается уменьшение тормозного действия блуждающего нерва на клетки водителя ритма,а ЧСС может увеличиваться до 90-100 ударов в мин.,обусловленного в основном автоматизмом СА-узла. 2)увеличением тонуса сим-ких нервных центров, при этом отмечается активирующее влияние сим-ких нервных центров на пейсмекерные клетки, а ЧСС может достигать максимальных значений- 180-200 ударов в мин.Рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон:сосудистыми рефл-ными зонами называются участки сосудов,которых находятся сенсорные рецепторы,воспринимающие изменение давления крови на стенку сосуда или сдвиги химического состава крови. Ключевую роль в деятельности сердца играют рефл-нные зоны,расположенные в эластичной стенке дуги аорты и общей сонной артерии в месте ее разветвлении.Изменение степени растяжения сосудов эласт-кого типа запускают рефлекторные перестройки работы сердца,направленные на сохранение нормального АД.Рефлексы с дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии: в эласт стенке дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии находятся сенсорные рецепторы,являющиеся переферическими окончаниями афферентных нервов Циона-Людвига и Геринга.Эти окончания являются механорецепторами,так как адекватным раздражителем для них служит растяжение стенки сосуда в связи с увеличением давления крови.Каждый выброс очередной порции крови приводит к растяжению стенки дуги аорты и общ сонной артерии,в которой находятся барорецепторы.Возбуждение,возн икающее в ответ на мех-кое раздражение по волокнам афферент нервных клеток достигает продолговатого мозга.Афферентные импульсы повышают рефлекторный тонус дорзального ядра блуждающего нерва.Тормозное влияние на сердце усиливается,что приводит к замедлению работы сердца. Итак,во время каждой систолы желудочков в аортальном и ск-нервах возникает серия импульсов,повышающих рефлекторный тонус парасим ядра блуждающего нерва. Поток афферентных импульсов,возникающих при нормальном АД назваетсяфоновой импульсацией.Аортальная и с-к рефлексогенные зоны инициируют сдвиги кардиодинамики в условиях повышения или снижения АД. При повышении АД: в аорте и бифуркации общей сонной артерии фоновая импульсация возрастает.Соотвественно усиливается активация дорзального ядра блужд нерва. Это увеличивает тормозное влияние блужд нерва.Ритм сердца урежается.Снижение ЧСС вызывает уменьшение систолического выброса,что приводит к уменьшению АД.АД,уменьшаясь нормализуется. При снижении АД:Ослабление давления крови на эласт стенки сосудов приводит к снижению фоновой импульсации.Следствием является снижение тонуса дорзального ядра блужд нерва.Уменьшается тормозное влияние блужд нерва на сердце,Сердце начинает работать в ускоренном темпе.АД,повышаясь нормализуется.

77 Характеристика сердечных рефлексов: рефлексов Парина,Бейнбриджа,Гольца,Ашнера-Даниини.Их физиологическое значение:

Рефлекс,описанный Париным В.В.,состоит в уменьшении частоты сердечных сокращений,вызванном повышением давления в легочном стволе Механизм рефлекса: повышение давления в начальных отделах легочного ствола вызывает растяжение эласт стенки этого сосуда.Это является адекватным раздражителем для механорецепторов легочного ствола.Эти рецепторы являются переферическими окончаниями афферентных волокон блуждающего нерва. По афер. Волокнам возбуждение распространяется в продолговатый мозг,вызывая повышение рефлекторного тонуса дорз ядра.Деятельность сердца замедляется.Уменьшение сердечного выброса снижает давление на стенку легочного ствола ,приводя его к нормальным значениям.Рефлекс Бейнбриджа:проявляется в ускорении и усилении деятельности сердца в связи с сильным растяжением предсердий.Рецепторы растяжения в основном расположены в миокарде предсердий и в растяжимой стенке полых вен.Адекатным раздражителем является избыточное наполнение кровью этих отделов сердечно-сосудистой системы. Возбуждение по афф волокнам блужд нерва поступает в продолговатый мозг.Поток афф сигналов с полых вен повышает активность кардиоваскулярного центра продолговатого мозга,что приводит к активации симпатических нейронов спинного мозга .Симпатические нервы оказывают на сердце положительный хронотропный и инотропный эффект.Активация гемодинамики приводит к устранению застойных явлений в полых венах. Рефлекс Гольца:Чревная область богата иннервирована переферическими окончаниями афферентных волокон чревных нервов.Удар в эту область приводит к возникновению высокочастотных импульсов в афферентных волокнах,которые поступают в продолговатый мозг к дорзальному ядру блуждающего нерва,повышая его тонус.Следствием усиления тормозного действия блужд нерва является снижение сердечного ритма. Рефлекс Ашнера-Даниини:Глазосердечный рефлекс заключается в замедлении сердечной деятельности ,вызванном надавливанием на глазные яблоки. При надавливании механически раздражаются расположенные в роговице сенсорные рецепторы,являющиеся переферическими окончаниями афферентных волокон тройничного нерва.Возбуждение по афферентным волокнам тройничного нерва поступает в продолговатый мозг к нейронам дорзального ядра блуждающего нерва.Рефлекторный тонус дорзального ядра блуждающего нерва повышается.Это вызывает усиление тормозного влияния блуждающего нерва на сердце,что приводит к замедлению сердечного ритма.

78Функциональная классификация сосудов:

1)Сосуды амортизационного типа(вязко-эластического типа):аорта, легочной ствол,крупные магистральные сосуды(диаметр большой,стенка тонкая). Эти сосуды трансформируют прерывистый выброс крови из сердца в непрерывистый ток крови по сосудам. 2)Сосуды резистивного типа: артерии мышечного типа,артериолы(стенка толстая,просвет маленький)Эти сосуды участвуют в регуляции АД.3)Сосуды обменного типа:капилляры,кусочек прилежащей артериолы и венулы.В этих сосудах происходит транскапиллярный обмен.4)Сосуды емкостного типа :вены. 5)Артериовенозные анастомозы: это анастомозы между артериолами и венами кожи.Участвуют в регулировании температуры тела при низкой температуре внешней среды:на холоде анастомозы открываются-теплая кровь перебрасывается из артериол в венулы,минуя капилляры кожи.

79 Характеристика факторов,определяющих величину АД.Классификация нормальных значений АД.Тереотические основы измерения АД.Природа тонов Короткова:

АД- это давление,оказываемое кровью на стенку артериального сосуда.Величину АД определяют следующие факторы:работа сердца,переферическое сосудистое сопротивление, объем циркулирующей плазмы, вязкость крови, гидростатическое давление крови1).Работа сердца:показетелем работы сердца является минутный объем сердца.Увеличение частоты и/или силы сердечных сокращений вызывает повышение МОС.2)Переферическое сосудистое сопротивление:это сопротивление,оказываемое сосудами резистивного типа оттоку крови из магистральных артериальных сосудов в сосуды регионального кровоснабжения.Чем меньше просвет резистивных сосудов ,тем больше АД,и наоборот.3) Объем циркулирующей плазмы(ОЦП):ОЦП зависит от количества воды в плазме крови.При увеличении ОЦП АД возрастает ,и наоборот.4)Вязкость крови: в основном определяется количеством эритроцитов в объеме крови.Чем больше эритроцитов,тем больше вязкость, и наоборот. 5)Гидростатическое давление крови :это давление,оказываемое на стенку сосуда силой тяжести,создаваемой кровью.При вертикальном положении тела давление крови в сосудах,расположенных ниже сердца имеет большее значение,чем давление в сосудах, расположенных на уровне сердца.Классификация нормальных значений АД у лиц в возрасте 18 лет и старше разработана Комитетом евро-экспертов по артериальной гипертензии и опубликована в 1993 году.Нормальным классифицируется систолическое давление менее 120 мм рт.ст. и диастолическое-менее 80 мм рт.ст.

АД,регистрируемое в артериях большого круга кровообращения,расположенных на уровне сердца,является важным клиническим показателем состояния сердечно-сосудистой системы.Сосудом,доступным для регистрации АД непрямым методом является плечевая артерия.Для определеия АД пользуются сфигмоманометром и фонендоскопом. Приступая к измерению АД,на плечо пациента накладывают растяжимую надувную манжету и устанавливают фонендоскоп над плечевой артерией ниже манжеты.В сосуде,не сдавленном манжетой,ток крови имеет ламинарный характер.В манжете быстро создают давление,превышающее предположительное максимальное давление.

Затем начинают медленно выпускать воздух из манжеты,снижая в ней давление.Когда давление в манжете становится чуть ниже самого высокого давления в сосуде,кровь прорывается из области большего давления (выше манжеты) в область меньшего давления(под манжетой). При прохождении крови через суженный просвет сосуда скорость кровотока возрастает,и это приводит к возникновению турбулентности. Турбулентность вызывает колебание стенки плечевой артерии .Колебание сосудистой стенки является причиной возникновения звуковых явлений-тоны Короткова. Появление первых тонов характеризует максимальное(систолическое)АД.Отмечаем его значение. Продолжаем далее выпускать воздух.Наконец при снижении давления в манжете,к примеру до 80мм рт.ст. тоны Короткова становятся очень тихими и совсем исчезают.Отмечают это значение как наименьшее (диастолическое) АД.

80 Виды АД,их характеристика.Факторы,определяющие величину систолического и диастолического давления:

Различают следующие виды АД:систолическое,диастолическое, пульсовое и среднее.Систолическое-это наибольшее давление,регистрируемое в артериальном сосуде большого круга кровообращения на уровне сердца. СД зависит от следующих факторов: -от систолического объема левого желудочка , -от минутного объема сердца, -от скорости изгнания крови, -от эластичности аорты, - от переферического сосудистого сопротивления. Диастолическое-это наименьшее давление,регистрируемое в артериальном сосуде большого круга кровообращения на уровне сердца. ДД зависит от следующих факторов : - от тонуса сосудов, - от длительности диастолы, - от давления в левом желудочке в конце систолы желудочков, - от систолического объема. Пульсовое давление-это разница между систолическим и диастолическим далением.Пульсовое давление возрастает при увеличении систолического давления в связи со снижением растяжимости артерий и /или увеличением систолического объема. Среднее давление-это артериальное давление,усредненное в соответствии с сердечном циклом.

81 Происхождение артериального пульса.Характеристика сфигмограммы.Роль сфигмографии в исследовании сосудов:

Артериальный пульс-это колебание стенки артерий большого круга кровообращения,обусловленное колебанием АД,соответствующим циклической деятельности сердца. Рассмотрим причины,вызывающие колебания артериальной стенки: в конце диастолы желудочков в артериальных сосудах на уровне сердце отмечается наименьшее кровяное давление.В это время эластическая стенка аорты едва растянута.Выброс крови из левого желудочка в фазу быстрого изгнания под высоким давлением(около 120) приводит к максимальному растяжению стенки аорты. В фазу медленного изгнания давление в левом желудочке постепенно снижается(до 85 к концу систолы),но давление в аорте некоторое время сохраняется на высоком уровне(110-120 ),так как в данный период кровь поступает в аорту быстрей,чем оттекает из нее.Следовательно,степень растяжения аорты в это время остается высокой.По завершении систолы желудочков,в протодиастолический период,кровь,изгнанная в аорту,возвращается к желудочкам,закрывая полулунные клапаны.Это вызывает небольшое кратковременное снижение давления в аорте.Заполнив полулунные заслонки,кровь снова устремляется в восходящую аорту,вторично,на этот раз незначительно,увеличивая растяжение ее стенки.В конце диастолы желудочков давление в аорте и растяжение стенки аорты вновь достигают наименьших значений.Итак,колебание давление в левом желудочке вызывает колебание давления в аорте.

Метод графической регистрации артериального пульса называетсясфигмографией. Кривая артериального пульса-сфигмограммой. В сфигмограмме определяются следующие компоненты:быстрый ,крутой подъем-анакрота, острый,направленный вниз зубец-инцизура, небольшой вторичный-дикротический подъем и пологий нисходящий фронт-катакрота.Анакрота вызывается резким повышением давления в аорте,вызванным изгнанием крови из левого желудочка в фазе быстрого изгнания.Инцизура отражает быстрое,но незначительное падение давления в аорте в связи с оттоком крови к левому желудочку в протодиастолический период.Дикротический(вторичный) подъем связан с возвращением крови,заполнившей полулунные заслонки,в аорту. Катакротапосле дикротического подъема отражает равномерное снижение давления в аорте. Ключевая диагностическая ценностьсфигмографии заключается в определении эластичности стенки артериальных сосудов.Вывод об эластичности делается,исходя из анализа скорости распространения пульсовой волны по стенке артериальных сосудов.

82 Кратковременная регуляция АД.Структура сосудодвигательного центра,происхождение рефлекторного тонуса прессорного центра.Характеристика сосудистых рефлексов,направленных на нормализацию повышенного и сниженного АД:Регуляторные механизмы здорового организма направлены на предотвращение значительных колебаний АД при различный физиологических состояниях,что позволяет сохранять необходимый градиент давления между сосудистыми областями.Это обеспечивает направленное течение крови от аорты к полым венам и правому предсердию и адекватное кровоснабжение сердца,головного мозга и почек.Рефлекторная регуляция АД обеспечивает быструю адаптацию давления,вызванную только что возникшей необходимостью.Экстренная адаптация кровоснабжения реализуется посредством работы сердца и переферического сосудистого сопротивления.Сосудодвигательный центр-это совокупность тел нейронов ,локализованных в различых отделах ЦНС,изменение активности которых вызывает повышение или снижение АД.В ретикулярной формации продолговатого мозга имеются группы нервных клеток,стимуляция которых вызывает констрикцию и дилятацию переферических артериальных сосудов.Совокупность тел этих нейронов определяется как прессорный,или сосудосуживающий,и депрессорный ,или сосудорасширяющий,отделы сосудодвигательного центра.Прессорный отдел образован телами мультиполярных нервных клеток,аксоны которых направляются в составе дорзолатеральных канатиков к нейронам симпатических центров,расположенный в боковых рогах серого вещества спинного мозга.Полагают,что высокий рефлекторный тонус прессорного центра создается постоянным активирующим влиянием,поступающим к нему из гипоталамуса. Нормализация повышенного АД:При интенсивной мышечной деятельности или/и эмоциональном напряжении возникает тенденция к повышению АД. Увеличение давления крови на стенку аорты и бифуркации сонной артерии приводит к раздражению большого числа механорецепторов ,вследствие чего увеличивается импульсация в аортальном и синокаротидном нервах .Возбуждение, возникающее в афферентных нейронах с высокой частотой ,передается в продолговатый мозг ,вследствие чего происходит существенное торможение нейронов прессорного центра .Значительное снижение рефлекторного тонуса нейронов прессорного центра приводит к подавлению их возбудительного влияния на спинальные сосудодвигательные нейроны. Это ,в свою очередь ,существенно снижает прессорное действие спинальных сосудодвигательных нейронов на сосуды мышечного типа .Артерии мышечного типа и артериолы расширяются. Уменьшается сопротивление оттоку крови из магистральных сосудов в региональные-переферическое сосудистое сопротивление.АД,снижаясь,нормализуется.Нормализация пониженного АД: При снижении давления крови на стенку аорты и область каротидного синуса снижается фоновая импульсация,регистрируемая в аортальном и синокаротидном нервах.Соответсвенно уменьшается тормозное влияние этих нервов на нейроны прессорного центра.Возрастает тонус нейронов прессорного центра.Это активирует спинальные симпатические нейроны.Увеличивается констрикторное влияние спинальных нейронов на переферические артериальные сосуды.Мышечный тонус сосудов резистивного типа повышается.Возрастает переферическое сосуд сопротивление.Уменьшается отток крови из магистральных сосудов .АД,возрастая,нормализуется.

83 Характеристика микроциркуляторного русла.Механизм транскапиллярного обмена .Силы,определяющие фильтрацию и реабсорбцию на артериальном и венозном концах капилляра.Значение ЭДФ и ЭРД.Механизм лимфообразования:

К сосудам микроциркуляторного русла относятся капилляры большого круга кровообращения и прилежащие к ним терминальные отделы артериол,метаартериолы и венулы.В капиллярах осуществ-ся обмен компонентов крови и межклеточной жидкости,поэтому капилляры называются сосудам обменного типа.Ключевыми процессами,лежащими в основе обмена воды и растворенных в ней веществ,являются диффузия,фильтрация и реабсорбция.Диффузия-это беспорядочное движение растворенных молекул и ионов,в результате которого достигается их равномерное распределение в определенном пространстве.

Из крови в интерстиций диффундируют: кислород ,электролиты,органические молекулы (глюкоза,АМК,жирные кислоты,в небольшом количестве альбумины). Из интерстиция в кровь: оксид углерода,электролиты,органические молекулы,продукты белкового метаболизма,подлежащие экскреции-мочевина,мочевая кислота,креатинин.Диффузия является главным механизмом транскапиллярного обмена.Обмен между плазмой крови и интерстицием происходит также посредством фильтрациии реабсорбции.Фильтрация- это перемещение воды и растворенных в ней веществ по градиенту гидростатического давления из области большего давления в область меньшего давления . Реабсорбция- это явление ,противоположное фильтрации. В соответствии с гипотезой Старлинга транскапилярный обмен посредством фильтрации и реабсорбции определяется соотношением двух величин - гидростатическим и осмотическим давлением крови и интерстиция. Гидростатическое давление– это давление столба жидкости.Гидростатическое давление в капилляре на уровне сердца имеет следующее параметры: на артериальном конце-30-35 мм рт.ст., на венозном-13-17 мм рт.ст.Транскапиллярный градиент гидростатического давления :на артериальном конце 34 мм рт.ст. на венозном 14 мм рт.ст. Градиент гидростатического давления направле из области большего давления(капилляр) в область меньшего давления(интерстиций)и,следовательно,является силой,способствующей фильтрации.Осмотическое давление-это сила,определяющая перемещение воды(растворителя) из области низкой концентрации растворенных веществ в область более высокой концентрации. Осмотическое давление крови создается всеми электролитами плазмы крови-минеральными веществами,в основном хлоридом натрия,и белками,преимущественно альбуминами.Коллоидно-осмотическое давление крови составляет 25 мм рт.ст.Градиент коллоидно-осмотического давления направле из области низкого давления в область более высокого давления, а значит является силой,способствующей реабсорбции. На артериальном конце капилляра:сила способствующая фильтрации равна 34мм рт.ст., а сила,способствующая реабсорбции равна 23 мм рт.ст. Разность между силой,способствующей фильтрации, и силой,способствующей реабсорбции,составляет эффективное фильтрационное давление(ЭДФ)=34-23=11 мм рт.ст.На венозном конце капилляра:сила,способствующая фильтрации уменьшается до 14 мм рт.ст.,а сила способствующая реабсорбции остается равной 23 мм рт.ст.Разность между силой,способствующей реабсорбции,и силой,способствующей фильтрации,составляет эффективное реабсорбционное давление(ЭРД)=23-14=9 мм рт.ст.

Из 20 л фильтрата,образующегося в течении суток в микроциркуляторном русле,реабсорбируется 18л.Часть фильтрата поглощается дренажной системой тканей-лимфатическими капиллярами.При градиенте давления в 2 мм рт.ст.в организме в сутки образуется 2 л лимфы.

84 Спирография.Характеристика легочных объемов и емкостей.Понятие о функциональной остаточной емкости легких.Физиологическое значение ФОЕЛ:

Спирография-метод графического изображения легочных объемов и емкостей.Регистрируется спирографом. Дыхательный объем(д.о)-объем воздуха,который можно вдохнуть и выдохнуть при спокойном дыхании(500 мл в среднем). Резервный объем вдоха-объем воздуха ,который можно вдохнуть сверх объема спокойного вдоха.Резервный объем выдоха-объем воздуха,который можно выдохнуть сверх объема спокойного выдоха.ЖЕЛ(жизненная емкость легких)-объем воздух,который можно форсировано выдохнуть после форсированного вдоха. ЖЕЛ= дыхательный объем +резервный объем вдоха +резервный объем выдоха=3-4 литра. Остаточная емкость легких(ОЕЛ)-это объем воздуха ,который остается в легких после форсированного выдоха(1л).ФОЕЛ -объем воздуха ,остающийся в легких после спокойного выдоха. ФОЕЛ= ОЕЛ+ резервный объем выдоха. Физиологическое значение ФОЕЛ: обеспечивает постоянство газового состава альвеолярного воздуха: азот-80%, кислород-14,5%. углекислый газ-5,5%.Постоянство газового состава сохраняется благодаря тому, что во время каждого дыхательного движения в легких обновляется лишь 1/5-1/7 часть воздуха .Потому что из 500 мл дыхательного объема до альвеол доходит примерно 360мл (140 остается в мертвом пространстве).А в конце выдоха в легких было 2500 мл (это ФОЕЛ) ,а значит 360 мл разбавляются в 2500 мл .Постоянство газового состава сохраняется ради сохранения газового обмена между кровью и легкими.

85. содержание газов в атмосферном и выдыхаемом воздухе ( в %). Причины различного содержания О2 и СО2 в альвеолярном и выдыхаемом воздухе. Понятие об анатомическом и функциональном мертвом пространстве. Функции сурфанктанта.

% содержание газов (О2 и СО2 ) в различных газовых средах.

О2 СО2

Альвеолярный воздух 14,5 5,5

Атмосферный воздух 20,9 0,03

Выдыхаемый воздух 16,5 4,0

Причиной изменения состава выдыхаемого воздуха и альвеолярного воздуха является перемешивание воздуха выходящего из альвеол и атмосферного воздуха мертвого пространства.

Анатомическое мертвое пространство – это объем воздухоносных путей, в которых не происходит газообмен.

Нет анатомических условий проникновения О2 и СО2.

Мертвое пространство = 140 мл.

Данная величина не является постоянной. Она зависит от изменения просвета бронхиол под влиянием ВНС.

Функциональное мертвое пространство- это объем анатомического мертвого пространства + объем вентилируемых, но не перфузированных альвеол.

Иначе, функциональное мертвое пространство – это те участки системы внешнего дыхания, где не происходит газообмен.

В норме объем анатомического мертвого пространства = объему функцианального мертвого пространства.

При ряде обстоятельств, когда кровоснабжение альвеол снижается, функциональное мертвое пространство становится больше анатомически мертвого пространства.

Функции сурфанктанта.

Растянутая легочная ткань имеет тенденцию к спадению. Это обусловленно эластичностью легочной ткани и поверхностным натяжением слоя воды, покрывающего альвеолы с внутренней стороны. Чем выше поверхностное натяжение, тем больше требуется энергии для преодаления его сопротивления. Поверхностное сопротивление снижается за счет сурфанктанта.

Сурфанктант – комплекс в-в липопротеиновой и белковой природы + фосфолипиды, синтезированные в альвеолоцитах 1 и 2 порядка. Это вещество снижает поверхностное натяжение до величин близких к 0.

Если альвеола растянута воздухом, молекулы сурфанктанта отдаляются руг от друга и альвеола преобретает тенденцию к спадению.

Если альвеола находится в фазе выдоха молекула сурфанктанта плотно сближаются друг с другом, что не позволяет альвеоле спадаться при вдохе. Количество сурфанктанта уменьшается при частой гипервентиляции легких , что приводит к образованию ателектазов (спадение ).