Декомпрессионная болезнь. Классификация, условия возникно-вения, симптоматика ДБ.

ДБ – специфическое профессиональное заболевание людей, работа-ющих в условиях измененного давления газовой среды, которое развивается вследствие пересыщения организма индифферентным газом в результате неадекватно быстрой декомпрессии, приводящей к образованию в крови и тканях пузырьков газа.

Причинами ДБ могут быть:

1. Ошибка в теории декомпрессии. Поскольку не существует идеаль-ной теории, на основе которой могут быть разработаны точные режимы декомпрессии после любой заданной экспозиции на глубине, все современ-ные таблицы декомпрессии по существу являются аппроксимационными и не дают 100% гарантии профилактики декомпрессионной болезни.

2. Ошибки персонала при проведении декомпрессии. Иногда предна-меренно или случайно проведение соответствующего режима декомпрессии невозможно.

3. Аномальные реакции организма. Отклонения от нормальной переносимости декомпрессии может возникнуть вследствие таких дополни-тельных факторов как тяжелая физическая нагрузка, переохлаждение, относительно большой возраст водолаза, похмелье, усталость, нарушения регуляторного характера (нейроциркуляторные дистонии, спастические состояния), гипогликемия, психологическая нестабильность.

Классификация ДБ представляет известные трудности, так как локализация и тяжесть нарушений весьма разнообразны, а сходные симптомы обусловлены поражением различных систем организма.

За рубежом наиболее часто используют модифицированную классифи-кацию, предложенную Golding и сотр. Согласно этой классификации выделены 2 основных типа ДБ (I и II). Первый тип заболевания включают те случаи, когда боль является единственным симптомом, даже если она сильно выражена, а также, когда в процесс вовлечены (самостоятельно или на фоне боли в суставах) лимфатическая система и кожа. Случаи, при которых наряду с указанными симптомами присутствуют также некоторые серьезные нарушения (нарушения ЦНС, нейропатии периферического происхождения, отклонения в функции дыхания, гемоконцентрация и гиповолемический шок), относятся ко 2-му типу ДБ. Кожный зуд, появление участков с умеренным затвердением на коже, если отсутствуют другие нарушения, не относя ни к одному типу декомпрессионного заболевания, так как лица с данными симптомами обычно не подлежат лечению в барокамере.

В отечественной классификации большинство специалистов подразде-ляют заболевание по тяжести его клинического проявления (легкой, средней и тяжелой).

При легких формах ДБ пересыщений тканей организма не достигает больших величин, и латентный период составляет обычно 1 -2 ч, иногда увеличиваясь до 6-12 ч и более. Основным и наиболее частым симптомом, который наблюдается в большинстве случаев заболеваний легкой степени, являются различные по характеру и локализации боли. Боли локализуются главным образом в суставах, костях и мышцах. Чаще всего пораженным оказывается коленный сустав, затем по частоте следует плечевой и локтевой, реже – голеностопный, лучезапястный и мелкие суставы конечностей, тазобедренный сустав, причем поражены могут быть как один, так и несколько суставов. Костно-суставные и мышечные боли могут быть ноющего, тянущего, рвущего или сверлящего характера и усиливаться при активных и пассивных движениях. При поражении периферических нервов пострадавшие жалуются на боли по ходу нервных проводников.

Иногда наблюдаются иррадиация болей, расстройства кожной чувствительности, чувство онемения, парестезии. Частым является кожный зуд, который нередко может быть единственным проявлением заболевания легкой степени. В клиническом проявлении декомпрессионной болезни легкой степени нередко превалирует тот или иной комплекс симптомов, характеризующий поражение преимущественно той или иной системы: костей и суставов (костно-суставная форма болезни), мышц и иннервиру-ющих их нервов (нервно-мышечная форма), кожи (кожная форма), что следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики.

Клинически декомпрессионные заболевания средней тяжести проявля-ются четкими и интенсивными местными нарушениями, а также достаточно выраженными сдвигами в общем состоянии пострадавшего. Латентный период болезни не превышает обычно 20-60 мин. Жалобы больных сводятся к болям различного характера, общей слабости, головокружению, одышке, неприятным ощущениям в области сердца. Суставные, костные и мышечные боли возникают подчас внезапно и значительны по силе. Самое характерное в клинике декомпрессионной болезни средней тяжести – появление отчетливых признаков нарушения деятельности ССС и дыхательной систем. Нарушения в деятельности сердца характеризуются симптомами правожелу-дочковой недостаточности. Пульс учащен, слабого наполнения, временами аритмичен. Перкуторно можно обнаружить расширение границ сердца вправо; аускультативно – приглушенность тонов сердца, появление шума, свидетельствующего об относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Больного беспокоят кашель, чувство стеснения и боли в груди, иногда – кровохарканье. Дыхание частое, поверхностное. К заболеваниям средней тяжести относят также случаи, характеризующиеся преимуществен-ным поражением органов брюшной полости (абдоминальная форма болезни). Пострадавшие при этом отмечают боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, жидкий стул.

Из относительно редких расстройств ДБ заслуживают упоминания также поражения некоторых черепно-мозговых нервов и анализаторов.

Декомпрессионные заболевания тяжелой степени характеризуются, прежде всего, существенными патологическими сдвигами в функциях ССС, дыхательной и ЦНС. При выраженном полиморфизме клинической картины тяжелых декомпрессионных поражений сравнительно более часто наблюдаются сердечно-сосудистые расстройства (кардиальная форма болезни), поражения спинного (спинальная форма) и головного мозга (церебральная форма), а также весьма характерные изменения функции вестибулярного и слухового анализаторов (вестибулярная, или меньеровская форма болезни). Тяжелое состояние пострадавших при сердечно-сосудистой форме болезни объясняется глубокими циркуляторными нарушениями. Пульс частый, слабый и аритмичный.

Границы сердца обычно изменены, тоны глухие. Дыхание частое и поверхностное, иногда типа Чейна-Стокса. Кашель сопровождается кровохарканьем. Характерными являются приступы удушья, напоминающие астматические. В случае значительного пересыщения тканей и массивного газообразования в крови быстро развивается блокада кровообращения, которая при отсутствии немедленной помощи может привести к гибели пострадавшего уже через несколько минут. При спинальной форме заболевания грудной отдел спинного мозга (начиная с IV грудного сегмента) поражается наиболее часто. Поэтому расстройства функции нижних конечностей встречаются значительно чаще, чем верхних. Развитию параличей предшествует резкая адинамия, чувство онемения, сильные опоясывающие боли. При отсутствии своевременного радикального лечения симптомы поражения спинного мозга нарастают очень быстро. У постра-давшего обнаруживается понижение тонуса мышц, значительное угнетение или утрата рефлексов. Наряду с двигательными нарушениями обычно наблюдаются грубые расстройства чувствительности, определяющиеся уровнем поражения спинного мозга.

Сравнительно часто расстраиваются болевая и температурная чувствительность. Поражения спинного мозга нередко сопровождаются нарушением функций органов таза – расстройствами мочеиспускания и дефекации. Аэроэмболические поражения головного мозга обычно нечасты и сочетаются с признаками нарушений деятельности других отделов нервной системы. Различная локализация аэроэмболов в головном мозгу, мозговых оболочках и ликворных путях предопределяет большое разнообразие симптоматики поражений. После короткого латентного периода у больных развивается общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Возможны различные степени нарушения сознания.

При сохранности сознания выявляются очаговые поражения головного мозга, ослабление мышечной силы, затруднения речи, нарушения походки, тремор головы и конечностей. Позднее развиваются гемианестезия, геми- и парапарезы и параличи. Поражения стволового отдела мозга сопровождаются расстройствами черепно-мозговой иннервации и проявляются ассиметрией лица, косоглазием, нарушением слуха и зрения, девиацией языка и др. Массивная аэроэмболия головного мозга вызывает резкие вегетативные реакции, судороги, коматозное состояние и коллапс. Возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхания.

Вестибулярная форма болезни клинически проявляется меньеровским симптомокомплексом. Возникновение его обусловлено образованием газовых пузырьков в эндолимфе внутреннего уха и эмболией лабиринтных сосудов. Развитию поражения иногда предшествует головная боль, тошнота и рвота. В дальнейшем у больных возникает сильное головокружение, сопровождающееся шумом или звоном в ушах, потерей слуха. Нарушается тонус мышц, сохраняющих осанку и равновесие тела. Походка больного изменяется, при движении он постоянно отклоняется в сторону поражения, иногда падает. При осмотре больного отмечаются нистагм и выраженные вегетативные реакции (резкая бледность, сильно потоотделение, замедление пульса, нарушения дыхания).

Наиболее частым результатом перенесенных легких форм ДБ являются остеоартралгии. Патологический процесс может развиваться постепенно, без видимых симптомов. Позже появляются боли и ограничения функции пораженных конечностей. Более значительные последствия могут оставлять заболевания средней и тяжелой степеней: инфаркты миокарда и легкого, кардиосклероз, пневмония, абсцессы и ателектазы легких, плевриты. При поражении ЦНС параличи и расстройства чувствительности приводят к атрофии мышц, нарушению трофики тканей и образованию пролежней.

Патогенез декомпрессионных расстройств.Общепринятая в настоящее время газовая (десатурационная) теория декомпрессионного заболевания ведет свое начало от исследований Бойля, который в 1660 году в опытах на животных и образцах крови при декомпрессии в стеклянных камерах показал возможность образования газовых пузырьков в тканях при быстром снижении давления и высказал предположение, что они могут являться причиной гибели животных. Однако при интерпретации физиоло-гических реакций организма при декомпрессионном стрессе необходимо учитывать, что их развитие может быть обусловлено воздействием целого ряда гипербарических факторов, действующих, как правило, комплексно. Существует несколько современных гипотез о патогенезе декомпрессионных расстройств. Важнейшие из них следующие:

1. Влияние повышенного гидростатического давления на живые ткани как изолированного фактора;

2. Влияние повышенного парциального давления индифферентного и метаболического газов на ткани;

3. Регуляция поглощения и элиминации в тканях индифферентного газа (а, следовательно, и появление в тканях нерастворенного ИГ);

4. Механическое воздействие нерастворенного газа (высвобождение из раствора) на неподвижные ткани и ССС;

5. Влияние поверхности газового пузырька (местное и отдаленное).

Хотя взаимодействие на границе между жидкостью и газом можно увидеть в любой ткани, в которой образуются газовые пузырьки, кровь, по-видимому, является тканью, в которой изменения, обусловленные поверхностью образовавшихся при декомпрессии газовых пузырьков, из-за ее распределения по всему организму будут иметь наиболее значительные последствия для тяжести и локализации ДБ.

Образующиеся в крови газовые пузыри имеют, как правило, малый объем и быстро обволакиваются коллоидами и форменными элементами крови, что препятствует слиянию пузырьков с образованием более крупных, возникает своеобразная эмульсия, пена из крови и газовых пузырьков, которая при одном и том же количестве собственно газа занимает гораздо больший объем и обусловливает при прочих равных условиях более значительный эмболический эффект.

Наличие в крови газовых пузырьков вызывает увеличение ее вязкости, что приводит к местному или общему замедлению скорости кровотока, падению кровяного давления, нарушению ламинарного потока крови. В этих условиях продвижение газовых образований значительно затрудняется. Способствующим моментом служит и спазматическая реакция сосудов на образовавшиеся скопления газов. В итоге развивается закупорка крове-носного сосуда, блокирование кровотока. Следствие более продолжитель-ного действия газовой эмболии являются склеивание форменных элементов крови, потеря тонуса кровеносных сосудов, в особенности капилляров. Возрастание проницаемости и некроз сосудистых стенок обусловливает диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение крови. Эти нарушения лежат в основе таких клинических проявлений декомпрес-сионного заболевания, как отечность, кровоизлияния, изменения цвета кожи на пораженных областях тела.

Возникают порочные круги, прослеживаемые во взаимосвязи между реологическими характеристиками крови, сопротивлением сосудов и транскапиллярным движением жидкости при ДБ.

Наиболее короткий круг, вызываемый механическими эффектами газовых пузырьков, выглядит следующим образом: Увеличение сопротив-ления кровотоку – Снижение кровотока – Увеличение вязкости крови. Порочные круги, обусловленные механическими эффектами и опосредо-ванные через закупорку лимфатических узлов, совпадают с порочными кругами, обусловленными поверхностной активностью на границе газ – кровь, и включают в себя следующие патологические процессы. Первый круг: Снижение объема плазмы – Уменьшение сердечного выброса – Снижение кровотока – Увеличение вязкости крови – Преобладание роста посткапиллярного сопротивления – Транскапиллярная потеря жидкости. Второй круг: Снижение объема плазмы – Увеличение гематокрита – Увеличение вязкости крови – Преобладание роста посткапиллярного сопротивления – Транскапиллярная потеря жидкости.

Описанные выше явления включают в себя только неспецифические изменения многих циркулирующих белков плазмы и клеточных элементов вследствие поверхностной активности газа. Так, увеличение концентрации эритроцитов и их агрегация ведут к выраженному росту вязкости крови и недостаточности транспорта кислорода и нарушают местный газообмен ткани. Лизис эритроцитов приводит к немедленной потере буферной способности и дальнейшему повышению вязкости.

При выносе газовых эмболов в более крупную кровеносную магистраль может возникать закупорка сосудов на удалении от места образования свободного газа. Большая вероятность в этом отношении создается в сосудах малого круга, где газовые пузырьки попадают в разветвленную сосудистую сеть, следствием чего могут быть кровохарканье, легочные кровотечения, рефлекторные нарушения дыхания и кровообра-щения, инфаркты легкого.

При очень тяжелых формах ДБ все венозные магистрали заполняются эмульсией из крови и газовых пузырьков. Развиваются глубокие циркуляторные нарушения, резко снижается объем циркулирующей крови, падает кровяное давление и уменьшается приток крови к сердцу. Правое сердце переполняется пенистой массой, развивается тампонада сердца и практически тотальная блокада кровообращения.

Венозная гиперемия, падение кровяного давления выше места закупорки сосуда, снижение скорости кровотока обусловливают замедление тока крови в артериях, ухудшение оксигенации крови в сосудах малого круга и общее замедление кровообращения неизбежно приводят к нарушению питания тканей и снабжения их кислородом. Развиваются гипоксические явления, более значительные физиологические и морфологические нарушения в сосудах, тканях и органах. Наиболее чувствительной к гипоксии является нервная ткань.

Весьма важное значение в патогенезе ДБ имеет процесс образования аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой служит тромбо-тическая масса. Образовавшиеся в крови газовые пузырьки могут оседать на измененную стенку кровеносного сосуда, “обрастать” форменными элементами крови и фибрином, создавая тем самым благоприятные условия для образования тромба. Этот процесс может иметь, например место, если в результате лечебной рекомпрессии не произошло полного растворения и ликвидации газового скопления. Эти процессы могут происходить и на основе так называемых “немых” газовых пузырьках. Эти “бессимптомные” скопления газа также могут служить исходным ядром для образования пристеночных наслоений, которые в дальнейшем нарастают уже независимо от наличия свободного газа в организме.

Процесс образования аэротромбов может играть определенную роль в развитии некоторых осложнений декомпрессионной болезни, а также в генезе патологических изменений ряда органов и систем у людей, в анамнезе которых декомпрессионное заболевание отсутствует. В первом случае обычно остаются и в дальнейшем прогрессируют боли различного характера и локализации (чаще всего в суставах), развиваются деформирующие артрозы, а также диффузные дегенеративные изменения сердечной мышцы и спинного мозга. Во втором случае подобные нарушения и их клинические проявления первоначально обусловлены, по-видимому, “немыми” газовыми пузырьками. Эти обстоятельства дают основание рассматривать данные расстройства как проявления хронической формы ДБ.

Хроническая форма ДБ.Показано, что в большинстве случаев венозная газовая эмболия (в нижней полой и воротной венах, легочной артерии и правом желудочке сердца) при спусках на средние и большие глубины возникает более чем в половине случаев декомпрессии, хотя при этом частота ДБ не превышает нескольких процентов. Накоплено много фактических данных о функциональных сдвигах и патологических изменениях, связанных с бессимптомным декомпрессионным газообразо-ванием, касающихся центральной нервной, ССС и дыхательной систем, системы крови, выделительной системы, водно-солевого, углеводного, ферментативно-гормонального обмена.

Наиболее выраженные отсроченные патологические изменения, вероятной причиной которых является газовая эмболия, обнаруживаются в костно-мышечной, ССС и дыхательной системах у водолазов с большим профессиональным стажем, как болевшим, так и не болевшим острой декомпрессионной болезни. Газовая эмболия рассматривается как наиболее вероятная причина асептического остеонекроза водолазов.

Выделяется 2 варианта течения ДБ – острое и хроническое. Острая ДБ связана с конкретным эпизодом декомпрессии и возникает спустя короткое время. Хронические варианты ДБ разделяют на вторичные – результат запоздалого и не вполне успешного лечения острой ДБ, и первичные, не связанные очевидным образом с предшествующим острым заболеванием и проявляющееся в ряде случаев спустя годы после окончания профессиональ-ной деятельности.

Аргументы в пользу хронической формы ДБ сводятся к следующему:

- во-первых, частота неадекватной декомпрессии во много раз превышает частоту острой ДБ, так как венозная эмболия имеет место в большинстве случаев декомпрессии;

- во-вторых, образующиеся при декомпрессии газовые пузырьки являются основной причиной патологических изменений многих органов и систем;

- в-третьих, патологический процесс всегда начинается на молекулярном уровне, хотя им могут предшествовать функциональные расстройства;

- в-четвертых, по разным данным от 70 до 90% всех случаев острой ДБ у водолазов приходится на мышечно–суставную форму. При этом в результате недостаточной диагностики остаются нераспознанными признаки поражения нервной системы, частота которых может составлять до половины всех случаев ДБ. Часто остаются нераспознанными и поражения сердечной мышцы. Недостаточная диагностика создает предпосылки для формирования хронических поражений ЦНС и миокарда на основе остаточных проявления острой ДБ. К хроническим ДБ можно отнести и заболевания мелких дыхательных путей, развитие эмфизематозных вариантов бронхоспасти-ческих синдромов;

- в-пятых, заболевания, которые могут быть квалифицированы как хронические ДБ и характеризуются поражением костно-мышечной и нервной систем в четверти случаев являются причиной преждевременной утраты водолазами профессиональной трудоспособности;

- в-шестых, комплексно решение проблем профилактики ДБ как наиболее частого профессионального заболевания водолазов, сохранения их здоровья и профессионального долголетия может быть основано на представлении о ДБ как совокупности проявлений, связанных не только с острой декомпенсацией механизмов транспорта ИГ и образованием большого количества свободного газа при конкретной декомпрессии, но и повторяющимся воздействием газовых пузырьков при использовании неадекватных режимов декомпрессии, не приводящих к острому расстрой-ству функций организма.

Принимая во внимание вышеизложенное, предложено новое определение ДБ:

Декомпрессионная болезнь – профессиональное заболевание широкого контингента лиц, находящихся в условиях повышенного давления газовой среды, возникающее вследствие однократного или повторяющегося воздей-ствия неадекватной декомпрессии, сопровождающейся образованием в организме свободного газа, проявляющегося, как правило, поражением ряда систем и расстройством их функции и выявляемое либо в непосредственной связи со снижением давления (острая декомпрессионная болезнь), либо без такой связи, в отдаленном периоде, у водолазов, кессонных рабочих, акванавтов с большим стажем работы (хроническая ДБ).

Определение подчеркивает основные признаки болезни: преимущест-венно профессиональный характер, причинную связь с неадекватной декомпрессией, приводящей к образованию в организме свободного газа, множественный характер поражений, возможность острого и хронического варианта клинического течения.

Баротравма легких - характеризуется повреждением и разрывом легочной ткани с последующим поступлением альвеолярного газа в ткань легкого, кровеносное русло или в средостение и подкожную клетчатку груди.

Основной ее причиной является чрезмерное расширение грудной клетки и перерастяжение легких за пределы их эластических свойств вследствие резкого повышения или понижения давления в легких по сравнению с окружающим. Для развития баротравмы легких достаточен перепад давления 5,2-10,4 кПа. Факторами, способствующими развитию баротравмы легких, являются: быстрое всплытие (выбрасывание) водолаза на поверхность или в процессе снижения давления в барокамере с произвольной или рефлекторной задержкой дыхания (кашель, чихание, попытка произвести выравнивание давления в полости среднего уха при закрытых верхних дыхательных путях); при сотрясении внутренних органов в результате взрывной ударной волны, падении с высоты в воду и т.п.; индивидуальные анатомо-физиологические особенности, а также различные заболевания, сопровождающиеся изменением структуры, эластичности легких и изменяя-ющие деятельность ССС.

По тяжести проявления и течения можно выделить такие формы баротравмы легких, как баротравматическая эмфизема, баротравматический пневмоторакс и баротравматическая газовая эмболия.

Баротравматическая эмфизема легких характеризуется относительно ограниченным повреждением легочной ткани и нерезко выраженными признаками. Беспокоят боли в груди, усиливающиеся при вдохе, голово-кружение, небольшая слабость. Одышка, не регистрируемая в покое, появляется уже при незначительной физической работе. Если газ попадает в средостение, могут возникнуть значительные нарушения дыхания и крово-обращения. В случае проникновения газа в брюшную полость могут появиться клинические признаки асептического перитонита. Поступление газа в подкожную клетчатку определяется по характерной крепитации, измененной конфигурации шеи и черт лица больного.

Баротравматический пневмоторакс развивается при повреждении легочной ткани и плевры. Закрытый пневмоторакс при отсутствии газа в средостении и газовой эмболии не вызывает значительных расстройств функций организма. Открытый пневмоторакс протекает тяжело и характеризуется резкой болью за грудинной, значительной одышкой, ослаблением сердечной деятельности и развитием плевро-пульмонального шока.

Баротравматическая газовая эмболия характеризуется обычно острым тяжелым началом как следствием повреждения легких, кровеносных сосудов и проникновением газовых пузырьков в кровеносное русло. Отмечаются сильные боли в груди, слабость, одышка, головокружение, адинамия, цианоз лица и конечностей, невнятная речь. Часто возникает потеря сознания.

Баротравма легких независимо от клинической формы должна рассматриваться как тяжелое заболевание, а помощь пострадавшему должна быть оказана в возможно более короткий срок. Необходимо освободить пострадавшего от лишней одежды, уложить на живот на носилки с опущенным головным концом, голову повернуть на бок, как можно раньше перевести на дыхание кислородом и принять меры для проведения немедленной лечебной рекомпрессии. При отсутствии спонтанного дыхания, резко выраженной гиповентиляции и патологических ритмах дыхания применяется искусственная вентиляция легких. Все лечебные мероприятия по восстановлению функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в том числе и медикаментозная терапия, не должны быть причиной задержки проведения лечебной рекомпрессии. Они должны проводиться в период подготовки и в процессе рекомпрессии. При невозможности проведения немедленной лечебной рекомпрессии показания к ее применению сохраняются на протяжении трех-четырех суток. В декомпрессионной камере вместе с пострадавшим должен быть врач. Выбор режима лечебной рекомпрессии определяются характером и тяжестью заболевания, состоянием больного.