В зависимости от потребностей бактериологов питательные среды разделяются на пять основных групп. 11 страница

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует ниацин (никотиновая кислота), которая накапливается в культуральной среде и определяется в пробе Конно.

Химический состав: Основными химическими компо­нентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды. Липиды (фосфатиды, корд-фактор, туберкулостеариновая кислота) - обусловливают устойчивость к кислотам, спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, на­рушают проницаемость лизосом, вызывают развитие специфи­ческих гранулем, разрушают митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IV типа (туберкулин).

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.

Антигенная структура: В ходе забо­левания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса.

Резистентность. Наличие липидов - устойчивых к действию небла­гоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.

Эпидемиология. Основной источник инфек­ции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3-8 нед. до 1 года и более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобак­терий возникает первичный туберкулезный комплекс, со­стоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатичес­ких узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует рас­пространению микробов по организму.

Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыха­ния, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохар­канье, одышка.

Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестериль­ный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен­ной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для выявления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция).Для массового обследования населения, раннего выявления активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), на­правленный на обнаружение специфических антител.

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А - изониазид, рифампицин; группа В - пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина­ции. Предва­рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

№80 Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

Treponema palladium; T.entericum

Морфология:типичные трепонемы, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраскупо Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе –слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральныесвойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимическиесвойства: микроаэрофил

Антигеннаяструктура: сложная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами,последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин)

Факторыпатогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины участвуютв развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность:чувствителен к высыханию, солнечным лучам, напредметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Патогенез:Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарныелимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, гдеприкрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты,приводящие к васкулитам и тканевому некрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет:защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителяразвивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатываетсяна липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическоеисследование. Проводятпри первичном си­филисе во время появления твердогошанкра. Материал для исследования:отделяемое шанкра, содержи­моерегионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат «раздавленная» капля и исследуют в темномполе. При положительном результатевидны тонкие извитые нити длиной 6-14 мкм, имеющие 10-12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной,формы. Для бледной трепонемы характернымаятникообразные и поступательно-сгибательныедвижения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе,а также при локализации твердогошанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему отсапрофит­ных трепонем, являющихсяпредставителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическоезначение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктатерегионарных лимфа­тических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами:1) специфическим, содержащим антиген возбудителя- разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим - кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике.При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной-происходит гемолиз эритроцитов; интенсивностьре­акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( -). Первый периодсифилиса является серонегативным и характе­ризуетсяотрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становитсяположительной не ранее чем через 2-3 нед после появления твердого шанкра. Вовтором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75-90 %. После проведенного курсалечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитациис неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткойкрови или плазмой. В лунку на пластинеиз плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки идобавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают иучитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больногосифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции - является специфической при диагностике сифилиса. В ка­чествеантигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200.Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают ификсируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препаратафлюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат спомощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ-реакцияиммобилизации трепонем - также является специфической. Живую культуру тре­понемполучают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальнойсреде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующимобразом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке сисследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольнуюпробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, вдругую - вместо свежего комплемента добавляют инактивированный - неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовятпрепарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных ине­подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины,тетрациклины, висмутсодержащиепрепараты.

№81 Невенерические трепанематозы тропических стран. Микробиологическая диагностика

Тропические (невенерические) трепонематозы - фрамбезия, беджель, пинта - вызываются подвидами трепонем семейства Spirochetaceae, близкими по морфологическим и антигенным свойствам Tr. pallidum. От венерического сифилиса они отличаются путями передачи, эпидемиологией и клиническими проявлениями. Подобно венерическому сифилису для них характерно хроническое рецидивирующее течение с преимущественным поражением кожи.

ФРАМБЕЗИЯ

Фрамбезия - инфекционное невенерическое заболевание, которое поражает в основном детей. Наиболее распространенный эндемический трепонематоз, проявляющийся поражением кожи, слизистых оболочек и костной системы. Заболевание встречается в странах с тропическим климатом (экваториальные страны, расположенные в лесистых районах, прибрежных зонах морей и океанов). Распространению заболевания способствуют плохие жилищные условия, скученность населения, низкий санитарно-гигиенический уровень. Эндемичными по заболеванию являются страны Карибского бассейна, Латинской Америки, Центральной Африки, Южной Азии, Океании и северной части Австралии. По данным ВОЗ, только в странах Экваториальной Африки насчитывается более 50 млн больных пианом.

Этиология и патогенез.Заболевание вызывается Tr. pallidum subsp. pertenue, передается через кожу при прямом контакте. В течении фрамбезии различают инкубационный период (34 недели), первичный, вторичный и третичный периоды.

Клиническая картина.Первичный период начинается с появления на месте внедрения возбудителя пианомы - зудящей папулы, которая нагнаивается и превращается в пустулу. Наиболее часто первичный аффект отмечается на нижних конечностях и ягодицах на месте различных микротравм. По вскрытии пустулы образуется язва без признаков склероза, со дна которой развиваются вегетации, напоминающие ягоду малину. Пианома сопровождается регионарным лимфаденитом, а иногда и лимфангитом.

Вторигный период, развивающийся через несколько недель или месяцев после появления пианомы, характеризуется высыпанием фрамбезидов эритематозных, везикулезных, пустулезных, язвенных, папулезных. Длительно существующие папулы приобретают сходство с пианомой, однако меньше по размерам; характерно вовлечение в процесс ладоней и подошв в виде ги-перкератотических образований с трещинами.

Третичный период. Поздняя фрамбезия развивается примерно у 10 % больных через несколько лет после начала заболевания. Для этого периода характерны гуммозные поражения кожи, костей и суставов в виде узлов, подвергающихся изъязвлению, деформаций костей и суставов.

Характерна периодичность течения. После инкубационного периода, составляющего в среднем 3—4 нед, развивается первичный период заболевания, сменяющийся вторичным, а затем третичным (поздние проявления).

Первичный период начинается с язвенного образования — пианического шанкра, локализующегося в 95\% случаев на нижних конечностях. В исключительно редких случаях шанкр появляется на лице, верхних конечностях и очень редко на наружных половых органах. Вначале это округлая папула розового цвета, которая в течение 1—2 сут эрозируется, а затем изъязвляется. Развившийся пианический шанкр — это округлая или овальная язва мясо-красного цвета, безболезненная при пальпации. В отличие

от сифилитического шанкра в основании пианического шанкра не определяется уплотнения. Поверхность язвы обычно покрыта тонкой корочкой либо пленкой в виде папиросной бумаги, напоминающей пленку при дифтерии. В отличие от сифилитического пианический шанкр может сопровождаться чувством зуда. За счет периферического роста шанкр постепенно увеличивается в размерах, достигая 5 см и более в диаметре. Дно язвы покрывается вегетациями и папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Отсюда название заболевания «фрамбезия» — от франц. framboise — малина. Слово «яво на Корсике также означает дикую, горную малину. Иногда вокруг первичного аффекта появляются мелкие папулы — это явление получило название пианомизации шанкра. Пианический шанкр, как и сифилитический, сопровождается регионарным лимфаденитом. Лимфатические узлы плотно-эластической консистенции, безболезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями, не абсцедируют и не вскрываются. Через 2—6 мес шанкр разрешается рубцеванием. На его месте остается атрофиче-ский депигментированный рубец, окруженный по периферии гипер-пигментированным венчиком.

В сыворотке раздражения (reitz-serum) шанкра обнаруживают большое число трепонем.

.Первичный период обычно не сопровождается общими симптомами, хотя иногда может повышаться температура тела, развивается астеническое состояние.

Вторичный период начинается после заживления первичного аффекта, в среднем через 2—4 мес после начала заболевания. Указанные сроки являются условными, так как проявления вторичного периода могут наблюдаться при незарубцевавшемся первичном аффекте либо по истечении нескольких месяцев с момента заражения. Общее состояние больных обычно не страдает, хотя в отдельных случаях возможны головные боли, астения, ревматоидные боли в костях, суставах, температурная реакция. Проявления вторичного периода полиморфны; наиболее характерными являются папилломатозные, вегетирующие высыпания — пианомы (фрамбе-зиомы). Пианома начинается с везикулопустулы, на дне которой развиваются вегетации, папилломатозные разрастания, напоминающие малину. Отдельная пианома представляет собой вегетирующее розовое образование мягкой консистенции, она безболезненна, ее поверхность покрыта геморрагическим экссудатом либо такой же корочкой. Количество пианом может быть различным — от единичных высыпаний до нескольких сотен. Излюбленная локализация пианом — волосистая кожа головы, кожные складки и зона вокруг естественных отверстий. Иногда пианомы группируются, образуя различные фигуры, кольца, дуги.

При локализации высыпаний на ладонях и подошвах формируются участки гиперкератоза, напоминающие псориаз, точечную форму ладонно-подошвенной кератодермии, кратерообразные омозоле-лости. Характерно, что между высыпаниями сохранена видимо не пораженная кожа. Образующиеся глубокие трещины на участках гиперкератоза причиняют болезненность при ходьбе. Поэтому больные щадят эти участки и стараются опираться на наружные поверхности стоп, что делает походку своеобразной («пиан-краб», «краб-яво>).

Пианомы на слизистых оболочках встречаются редко, отсутствие таких высыпаний служит критерием при дифференциальной диагностике фрамбезии от сифилиса или беджеля; при последних слизистые оболочки поражаются довольно часто. Слизистые оболочки вовлекаются в процесс вторично в результате диссеминации кожных высыпаний. Чаще поражается внутренняя поверхность губ, щек, межъягодичная складка или складка препуциального мешка. В пи-аномах, локализующихся как на коже, так и на слизистых оболочках, обнаруживается большое количество трепонем.

Пианомы могут локализоваться в околоногтевых пространствах, вызывая дистрофические изменения ногтевых пластинок — пиани-ческую онихию.

Помимо пианом, при фрамбезии могут быть пятнистые, чаще депигментированные, пятнисто-сквамозные мелкие папуллезные высыпания по типу фолликулярных или гиперкератотических папул. Эти высыпания получили названия «пианиды». Последние склонны к группировке, нередко образуя фигурные кольцевидные высыпания. Эти сыпи не изъязвляются, не мацерируются; они сухие и имеют питириазиформный, псориазиформный или лихеноидный характер. Сходство с псориазом усиливается при локализации таких высыпаний на коже разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов. Могут быть также узловатые высыпания по типу узловатой эритемы, локализующиеся в области голеней. Пианиды могут наблюдаться одновременно с пианомами либо существовать изолированно. В ряде случаев пианиды принимают экссудативный характер, нагнаиваются, эрозируются, на их поверхности появляются папил-ломатозные разрастания, происходит их трансформация в пианомы. В пианидах редко обнаруживаются трепонемы; эти высыпания, как правило, не заразны.

При вторичной фрамбезии могут развиться оститы, периоститы, у детей — дактилиты. Клинически эти изменения характеризуются припухлостью, болезненностью, главным образом трубчатых костей. Периостит и остит выявляются также рентгенологически, причем остеопериостит большой берцовой кости клинически ничем не отличается от «саблевидных голеней», наблюдаемых при сифилисе. Гипертрофия костей носа — гунду («большой нос») встречается редко. Этот симптом наблюдается исключительно в Африке. Иногда обнаруживаются артриты, бурситы, синовиты. Характерно, что все костно-суставные проявления вторичного периода рецидивируют в течение нескольких месяцев, но в конечном итоге разрешаются бесследно.

Поздние, или третичные, проявления развиваются сразу после вторичного периода либо через несколько лет по истечении латентного периода (в нелеченых случаях до 10 лет). Поздняя фрамбезия проявляется гуммозными поражениями и по клиническим проявлениям и тяжести течения соответствует третичному периоду сифилиса. Пианические гуммы протекают без воспаления кожи. Образовавшиеся язвы имеют округлую или полициклическую форму с инфильтрированными краями. Заживление их идет медленно, с образованием обширных рубцов. В ряде случаев глубокие язвы вызывают фагоденизацию.

В этот же период иногда развивается ладонно-подошвенная кератодермия. В отличие от кератодермии вторичного периода при третичном пиане гиперкератоз более выраженный, более обширный и залегает глубже. В дальнейшем на месте кератодермии развивается стойкая де- или гиперпигментация, иногда незначительная атрофия кожи.

Характерным проявлением позднего периода фрамбезии являются костно-суставные симптомы. В отличие от раннего периода эти проявления нередко приводят к необратимым изменениям костей и суставов. При локализации гуммозного процесса в центральной части лица разрушению подвергаются кости носа, твердое небо и близлежащие мягкие ткани. Этот характерный для пиана симптом называется «гангоза». Остеопериостит костей голеней сопровождается секвестрацией костной ткани и уродующей деформацией голеней — «саблевидные голени». В отличие от полидактилита при ранних стадиях фрамбезии в третичном периоде развивается деформирующий монодактилит. Как и при сифилисе, в позднем периоде может наблюдаться синдром Луща—Жансельма: наличие уплотненных опухолевидных образований размером от горошины до мандарина, локализующихся обычно в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов. В отличие от сифилиса в этот период не наблюдается поражения внутренних органов, отсутствуют врожденные формы заболевания.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают характерную клиническую картину болезни: экстрагенитальная локализация пиани-ческого шанкра, сопутствующий лимфаденит (первичный период); пианомы, пианиды, остеопериоститы, гунду, полидактилиты (вторичная, или ранняя, фрамбезия); деформирующие костно-суставные изменения, «саблевидные голени», гангозы, гуммозные, бугорковые высыпания, отсутствие висцеральных поражений (третичный период, или поздняя фрамбезия). Лабораторная диагностика фрамбезии не отличается от таковой при сифилисе (обнаружение трепонем в темном поле, положительные серологические реакции на сифилис). При гистологическом исследовании первичного аффекта выявляются акантоз, папилломатоз, интраэпидермальное скопление нейтрофилов з виде микроабсцессов. В дерме обнаруживаются плазматические клетки, встречаются эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты и фибробласты. В отличие от сифилиса при пиане не бывает эндоваскулита. Гистопатология пианом существенно не отличается от таковой широких кондилом. Гуммозные, язвенные проявления пиана не отличаются от сифилитических.

БЕДЖЕЛЬ

Беджель -хроническое инфекционное заболевание кожи, костей и хрящей у детей преимущественно в возрасте от 2 до 15 лет. Распространенный главным образом в странах Ближнего Востока (Ирак, Иран, Иордания и др.), степных, пустынных районах Африки (Мавритания, Сенегал, Нигер, Мали, Верхняя Вольта и др.) и Северной Австралии. На африканском континенте беджель наиболее часто встречается у кочевников (туареги, беллахи, пель).

Этиология и патогенез.Возбудитель - Tr. pallidum subsp. endemicum. Передается при прямом контакте через кожу, поцелуи, через посуду. Распространению заболевания способствует низкий санитарно-гигиенический уровень населения, особенно некоторых кочевых племен.

Клиническая картина.Первичные поражения обычно просматриваются. Для вторичного периода характерны высыпания

похожие на вторичные сифилиды, но сохраняются они значительно длительнее (8-12 месяцев). Третичный период развивается через 6 месяцев - несколько лет после инокуляции возбудителя. Характерны гуммозные поражения кожи, которые могут изъязвляться, и костей. Изменения костей связаны с деструкцией твердого нёба и носовой перегородки.

Проявления беджеля напоминают клинические проявления сифилиса, но в отличие от последнего при беджеле отсутствуют первичные, висцеральные проявления, врожденная форма (см. табл. 5). Различают ранние и поздние симптомы беджеля. Ранний период начинается сразу после инкубационного, длящегося от нескольких недель до 3 мес. Минуя первичные проявления, появляются папулезные высыпания типа эрозивных папул и широких кондилом, локализующихся главным образом на слизистой оболочке рта, половых органов, вокруг заднего прохода. Высыпания на слизистых оболочках представлены округлыми или овальными, легко кровоточащими при дотрагивании эрозиями. Постепенно в основании и по краям эрозий формируется мягкий инфильтрат, сами эрозии покрываются сероватой пленкой. Иногда на эрозиях развиваются папилломатозные вегетирующие разрастания. Высыпания могут локализоваться также в межъягодичной складке, венечной борозде, комиссурах больших и малых половых губ, на промежности. Сыпь нередко носит характер кондиломатозных разрастаний. В складках подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областей поражение может быть в виде папилломатозных разрастаний.

Иногда кожные высыпания эритематовезикулезного характера в виде дуг, колец напоминают микотические поражения гладкой кожи, мигрирующую эритему. Все ранние проявления беджеля заразные, в высыпаниях содержится большое количество бледных трепонем. Помимо высыпаний на слизистых оболочках и коже, при раннем беджеле могут наблюдаться остеиты, остеопериоститы. Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости голеней и предплечий. Как и при раннем пиане, костная симптоматика раннего беджеля разрешается бесследно, без деструктивных изменений и рубцевания.

Общее состояние при раннем беджеле не страдает, патологии в цереброспинальной жидкости не обнаруживается.

Диагноз. Ранний беджель диагностируют на основании приведенных ранее клинических проявлений заболевания, обнаружения бледных трепонем и положительных серологических реакций на сифилис, которые позитивны при раннем беджеле в 100\% случаев.

Поздний беджель проявляется через несколько лет после начала заболевания. Латентный период длительный, единственным проявлением его являются положительные серологические реакции. Симптомы позднего беджеля не отличаются от симптомов третичного сифилиса. В этот период могут быть бугорковые и гуммозные высыпания. Особенностью бугорковых высыпаний можно считать наличие псориазиформного гиперкератоза на поверхности бугорков, маскирующего истинный характер эффлоресценций. Поставить правильный диагноз помогают положительные серологические реакции и наличие других клинических проявлений беджеля. При позднем беджеле могут наблюдаться остеиты, периоститы, гуммозное поражение костной ткани, сопровождающееся их деструкцией. Как и у больных фрамбезией, в этот период могут развиться околосуставные узловатости, участки де- и гиперпигментации кожи. Необходимо иметь в виду, что при беджеле не поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы, а также не встречается врожденных форм заболевания. Диагноз позднего беджеля ставят на основании описанной симптоматики и положительных серологических реакций на сифилис.

ПИНТА

Пинта - заболевание, поражающее только кожу лиц любого возраста, которое встречается исключительно в Западном полушарии.

Этиология и патогенез.Возбудитель - Tr. Carateum. Заболевание передается преимущественно в семье путем прямого и непрямого контакта - как при непосредственном контакте с больными, так и через насекомых, которые могут быть переносчиками этой инфекции. Это подтверждается тем, что пинта чаще встречается у населения, живущего по берегам рек, в водах которых размножаются личинки насекомых. В этих районах пинта поражает одинаково часто как взрослых, так и детей, в то время как в других районах чаще болеют дети. Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

Клиническая картина.Инкубационный период 7 дней - 2 месяца. Первичный период характеризуется плоской зудящей папулой на месте инокуляции возбудителя. В течение месяца элементы увеличиваются в диаметре до 10-12,5 см.

Вторичный период развивается через месяцы и годы после начала заболевания. Для него характерны так называемые пинтиды, представляющие собой мелкие папулы, покрытые чешуйками, склонные к слиянию и образованию псориазиформных папул.

Для третичного периода характерно развитие депигментированных очагов на теле, кистях, локтях и лодыжках.

Основными клиническими проявлениями трепонематоза являются дисхромии и гиперкератоз, что объясняется локализацией трепонем в клетках росткового слоя эпидермиса и в дальнейшем исчезновением меланоцитов. Заражение происходит через кожу открытых участков тела. Инкубационный период длится 6—8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула, которая в течение нескольких недель трансформируется в эритематосквамозное пятно. Центральная часть этого элемента запавшая, окружена возвышающимся валиком.

Клинические проявления первичного аффекта не отличаются от симптомов поверхностной трихофитии гладкой кожи. Через несколько месяцев первичный аффект разрешается самопроизвольно, на его месте остается атрофическая дисхромия кожи. Затем наступает вторичный период, характеризующийся диссеминацией ахроматичных и гиперхромных пятен. Гиперхромные пятна имеют голубоватый оттенок, а гипохромные — розоватый. Указанные пигментные и ахроматические высыпания (пинтиды) формируют диссеминированную лейкомеланодермию. Характерно, что пинтиды всегда сопровождаются сильным зудом. Затем свежие высыпания перестают появляться и наступает длительный (в течение нескольких лет) латентный период. Скоро трепонематоз переходит в третью стадию — третичную, или позднюю, пинту. Поздняя пинта проявляется ви-тилигоподобными участками поверхностной атрофии кожи. Излюбленная локализация этих высыпаний — верхние и нижние конечности. Эти дисхромии стойкие, остаются на всю жизнь. Характерно, что при пинте не бывает поражения внутренних органов и костей, а также врожденных форм болезни.

Диагностиканевенерических трепонематозов основана на клинической картине и данных лабораторного исследования (серодиагностика невенерических трепонематозов идентична серодиагностике венерического сифилиса и не позволяет различить фрамбезию, беджель, пинту и сифилис).

№82 Бореллии и бореллиозы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи воз­будителей (клещи, вши).