В зависимости от потребностей бактериологов питательные среды разделяются на пять основных групп. 5 страница
В процессе эволюции многие виды микробов приспосабливаются к существованию за счет веществ макроорганизма, причиняя ему вред. Такие микробы называют патогенными.Одни них являются облигатными паразитами, другие - факультативными. Последние могут существовать как сапрофиты, но в определенных условиях способны вызывать заболевания, поэтому их называютусловно-патогенными.
Патогенность является видовым свойством и передается наследству. Однако в пределах вида патогенность отдельных штаммов может колебаться. Для характеристики степени патогенности микробов предложен терминвирулентность (от virulentus — ядовитый). Вирулентность — не постоянное свойство и может изменяться в различных естественных и экспериметальных условиях. При неблагоприятном для жизнедеятельности патогенного микроорганизма воздействии физических, химических и биологических факторов можно добиться ослабления вирулентности.
Патогенные микробы отличаются способностью проникать в макроорганизм, распространяться и размножаться в нем, преодолевать его защитные барьеры, вырабатывая при этом особые ядовитые вещества — токсины, многие из которых по активности превосходят наиболее известные химические яды.
Сапрофиты обычно размножаются на мертвых субстратах и не способны вызывать заразные болезни. Их много в почве, воде, воздухе, а также в организме человека и животных. Находясь в живых организмах, микробы вступают с ними в сожительство.
Паразиты. Ферментативная деятельность их приспособлена к паразитическим условиям существования. Попадая в организм, используют для своего питания его ткани и соки. К паразитам — относят патогенные (болезнетворные) микробы. Они не только питаются за счет своего хозяина (растения, человека, животного), но и выделяют вредные для него продукты, вызывая тем самым инфекционные заболевания.
№40 Характеристика патогенных микробов
Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.
Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.
Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).
№41 Экзотоксины и эндотоксины. Свойства и химический состав
Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксиныпродуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.
По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы:
• экзотоксины, состоящие из двух фрагментов;
• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.
По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса.
• Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду;
• Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой;
• Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки.
Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
Эндотоксиныпо своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.
№42 Роль микроорганизмов в инфекционном процессе
Под восприимчивостью следует понимать способность макроорганизма реагировать на внедрение паразита развитием инфекционного процесса в его многообразных проявлениях – от носительства до клинически выраженной инфекционной болезни.
Для патогенных микроорганизмов характерны нозологическая специфичностьи органотропность.
Нозологическая специфичность заключается в том, что каждый вид патогенных микроорганизмов способен вызывать только для него характерный инфекционный процесс, а также симптомокомплекс патологических реакций, в какой бы восприимчивый макроорганизм они ни попали.
Органотропность – это поражение клеток, тканей и органов, наиболее подходящих по своим биохимическим свойствам для жизнеобеспечения данного вида микроорганизмов.
Инфекция (лат. «infectio» ― заражение), или инфекционный процесс ― это комплекс патологических, защитно-приспособительных и компенсаторных реакций и процессов, возникающих в восприимчивом организме при взаимодействии его с патогенным или условно-патогенным микроорганизмом при определенных условиях внешней среды.
Выделяют 3 участника инфекционного процесса:
1. микроорганизм (его качество и количество определяет возникновение и специфичность инфекционного процесса);
2. макроорганизм (определяет его степень восприимчивости к данному инфекционному агенту);
3. факторы внешней среды (биологические и социальные; опосредованно влияют на микроорганизм и макроорганизм).
С биологической точки зрения инфекционный процесс ― проявление эволюционно-сложившегося взаимодействия между микро- и макроорганизмом, симбиоз (сожительство).
Несколько проявлений симбиотических взаимоотношений:
· мутуализм ― оба сожителя не причиняют вреда друг другу, а наоборот приносят пользу (например, клубеньковые бактерии и бобовые растения); это взаимовыгодное сожительство;
· комменсализм ― один из сожителей живет за счет другого, но не приносит ему вреда (например, нормальная микрофлора всех естественных биотопов организма человека);
· истинный паразитизм ― один организм живет за счет другого и приносит ему вред.
Паразитизм возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции микроорганизмов.
Ступени эволюции паразитизма:
1) 3 млрд. лет тому назад появились вначале сапрофиты (sapros ― гнилой, питаются мертвыми остатками);
2) они стали осваивать новые экологические ниши и стали полупаразиты и полусапрофиты (например, E. coli);
3) появились истинные организменные паразиты (C. diphtheriae ― существует только в организме);
4) факультативные внутриклеточные паразиты ― могут существовать в клетке и вне ее (возбудитель гонореи, менингококки);
5) облигатные внутриклеточные паразиты (риккетсии, хламидии, вирусы).
Инфекционный процесс может вызвать только патогенный или условно-патогенный микроорганизм (patos ― страдание, genes ― рождающий).
Патогенность (болезнетворность) ― потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему человека (животного).
Патогенность ― это видовой признак микроорганизма, генетически детерминированный. Этот признак отражает потенциальную способность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность), размножаться и распространяться в нем (инвазивность), вызывая комплекс патологических реакций, возникающих при заболевании.
Условно-патогенные микроорганизмы ― это микроорганизмы, которые вызывают инфекционный процесс только при определенных условиях:
· при попадании их в необычные биотопы (например E. coli в кровь),
· при снижении реактивности макроорганизма.
Патогенность может быть реализована или нет. Это зависит от вирулентности.
Вирулентность ― мера патогенности, ее фенотипическое проявление.
Вирулентность имеет свои качественные и количественные характеристики. Это индивидуальный, а не видовой признак (молодые колонии ― более вирулентны, старые и R-формы колоний ― менее вирулентны).
Ослабление вирулентности микроорганизмов впервые было предпринято Луи Пастером (созданы живые вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства). Целенаправленное ослабление вирулентности ― аттенуация.
Количественная характеристика вирулентности выражается дозами:
· Dlm (Dosis letalis minima) ― минимальная смертельная доза ― количество микроорганизма (токсина), которое при введении чувствительному лабораторному животному в стандартных условиях вызывает гибель 95% животных через определенный срок;
· LD50 ― количество возбудителя, которое вызывает гибель подопытных животных чувствительных видов в 50% случаев;
· Dcl (Dosis certa letalis) ― абсолютно смертельная доза, гибель животных в 100% случаев;
· ID (инфицирующая доза) ― количество возбудителя, способное вызвать инфекционный процесс в явной форме (т.е. инфекционное заболевание).
Факторы вирулентности (патогенности) микроорганизмов:
· подвижность микроорганизма и хемотаксис;
· адгезия и колонизация;
· инвазия;
· агрессия;
· токсины микроорганизмов;
· продукты метаболизма микроорганизмов.
Подвижность микроорганизма и хемотаксис ― позволяет микроорганизму пройти через защитные барьеры организма (холерный вибрион ― через кислое содержимое желудка).
Адгезия и колонизация
Адгезивность ― способность микроорганизмов адсорбироваться на чувствительных рецепторах клеток и расселяться по поверхностям клеток (т.е. колонизировать их). Этот специфический процесс связан с наличием комплементарных рецепторов со стороны микроорганизма и клетки хозяина.
У бактерий функцию факторов адгезии (адгезинов) выполняют пили, фимбрии, жгутики, компоненты клеточной стенки (пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий, липополисахаридный слой Гр- бактерий). Уникальное строение адгезинов, свойственное определенным видам микроорганизмов, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать эпителий дыхательных путей, других ― кишечного тракта, третьих ― мочевыделительной системы и т.д.
Рецепторы клеток тканей организма человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на: нативные, индуцированные и приобретенные.
· Нативные рецепторы (есть заранее) располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.
· Индуцированные рецепторы образуются, например, после адсорбции вируса гриппа на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Следовательно, грипп осложнится, например, стафилококковой инфекцией.
· Приобретенные рецепторы появляются при определенных условиях. Они представляют собой «мостики», связывающие эпителиоциты и бактериальные клетки, которые состоят из иммуноглобулинов разных классов, альбуминов, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.
Инвазия
Инвазивность ― способность микроорганизмов проникать в клетку ― пенентрация, ткань, размножаться и распространяться по организму, преодолевая тканевые и межтканевые барьеры.
Эту функцию выполняют ферменты инвазивности, которые входят в группу факторов/ферментов агрессии. К этим ферментам относятся: гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани), нейраминидаза (расщепляет сиаловую кислоту), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), коллагеназа и другие.
Агрессия
Агрессивность ― это способность микроорганизмов противодействовать защитным силам организма. Факторами агрессии являются:
· структурные компоненты микроорганизма (капсула ― защищает микроорганизм от фагоцитоза; липополисахаридный слой клеточной стенки Гр- микроорганизмов; пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий);
· протеины ― угнетают фагоцитоз (например, протеин А ― у стафилококков, протеин М ― у стрептококков);
· поверхностные антигены (V и W-антигены у иерсиний чумы, Vi-антиген у S.Typhi, капсульный антиген у многих бактерий);
· у C. diphtheriae и M. tuberculosis ― корд-фактор (токсический гликолипид);
· у возбудителя сифилиса ― мукополисахаридный капсулоподобный чехол.
К факторам агрессии также относятся ферменты агрессивности: плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), лецитовителлаза (расщепляет лецитин, содержащийся в оболочке клеток), ДНК-аза (вызывает деполимеризацию ДНК), протеаза (разрушает антитела), фибринолизин, фосфатаза.
Токсины микроорганизмов
Токсигенность ― способность микроорганизмов продуцировать экзотоксины (токсигенные микроорганизмы).
Токсичность ― это способность микроорганизмов продуцировать эндотоксины (токсичные микроорганизмы).
Типы токсинов по механизму действия:
· цитотоксины ― блокируют синтез белка (в клетке) на субклеточном уровне. Включают следующие группы: антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины.
· мембранотоксины ― повышают проницаемость мембран эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), разрушая их.
· функциональные блокаторы ― блокируют функции определенных тканевых систем. Этот тип токсинов включает: термолабильные и термостабильные энтеротоксины, токсиноблокаторы, нейротоксины.
· эксфолиатины и эритрогенины ―влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и межклеточными веществами. Эксфолиатины образуются некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, эритрогенины ― Streptococcus pyogenes.
№43 Динамика развития инфекционного процесса, периоды. Носительство патогенных микроорганизмов
Инфекционный процесс – это наиболее динамичная из всех существующих форм взаимоотношений макроорганизма с другими биологическими видами. Условно его можно разделить на несколько стадий.
Первая стадия – проникновение паразита в макроорганизм. Пусковым моментом является внедрение, закрепление и адаптация паразитов в месте входных ворот инфекции. Входные ворота – это ткани и органы, через которые паразит способен проникать в макроорганизм.
Вторая стадия – колонизация или горизонтальное заселение и пенетрация или вертикальное заселение (при наличии такой способности) кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот. Пенетрацией называется способность паразита проникать внутрь клеток макроорганизма. В обоих случаях при наличии благоприятных условий происходит размножение возбудителей инфекции с образованием новых поколений, высвобождение их продуктов метаболизма, их ферментов и токсинов, и как следствие, образование токсичных продуктов распада пораженных клеток.
Третья стадия– диссеминация, т.е. распространение паразита за пределы первичного очага внедрения и колонизации макроорганизма, что ведет к генерализации инфекционного процесса.
Четвертая стадия – мобилизация защитных механизмов макроорганизма. В ответ на проникновение паразита и его болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему местные и общие, первоначально неспецифические, а затем и специфические факторы защиты, действие которых направлено на нейтрализацию как самих возбудителей, так и их токсинов, а также токсичных продуктов нарушенного метаболизма макроорганизма. Главная задача, решаемая защитными механизмами макроорганизма – восстановление нарушенного гомеостаза.
Пятая стадия – окончание и исходы инфекционного процесса. В большинстве случаев происходит санация, т.е. полное освобождение макроорганизма от паразита и приобретение им нового качества – формирование иммунитета. В ряде случаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех же случаях, когда между паразитом и макроорганизмом устанавливается равновесие, происходит формирование микробоносительства.
В результате действия многих факторов инфекционный процесс не всегда проходит все присущие ему стадии и может закончиться на любом этапе.
№44 Формы проявления инфекции. Понятие о рецидиве, реинфекции суперинфекции
По характеру взаимодействия возбудителя болезни животного организма выделяют три одинаково важные в эпизоотологическом отношении формы инфекции.
Первая и наиболее яркая форма инфекции-инфекционная болезнь, характеризующаяся внешними признаками нарушения нормальной жизнедеятельности животного организма, функциональных расстройств я морфологических повреждений тканей. Инфекционную болезнь, проявляющуюся определенной клинической картиной, относят к явной инфекции. Нередко инфекционная болезнь клинически не проявляется или проявляется малозаметно, и инфекция остается скрытой (бессимптомной, латентной, инаппаратной). Однако и в таких случаях с помощью бактериологического, патоморфологического и иммунологического исследований удается выявить наличие инфекционного процесса, свойственного этой форме инфекции -болезни.
Ко второй форме инфекции относят микробоносительство, не связанное с предшествующим переболеванием животного. В таких случаях наличие возбудителя инфекции в органах и тканях клинически здорового животного не приводит к патологическому состоянию и не сопровождается иммунологической перестройкой организма. При микробоносительстве равновесие между микро- и макроорганизмом поддерживается естественными факторами резистентности. Эту форму инфекции устанавливают только посредством микробиологического исследования. Микробоносительство довольно часто регистрируют при многих болезнях среди здоровых животных как восприимчивого, так в невосприимчивого вида (возбудители рожи свиней, пастереллеза, клостридиозов, микоплазмоза, злокачественной катаральной горячки и т. д.). В природе существуют и другие виды микробоносительства (например, реконвалесцентами и переболевшими животными), их необходимо дифференцировать от самостоятельной формы инфекции - микробоносительства здоровыми животными.
К третьей форме инфекции относят иммунизирующую субинфекцию, при которой попавшие в организм животного микробы вызывают только специфическую перестройку и иммунитет. Нередко такое взаимодействие приводит лишь к появлению низкого уровня так называемых нормальных антител. В организме не происходит функциональных расстройств, и он не становится источником возбудителя инфекции. Иммунизирующая субинфекция, как и микробоносительство, широко распространена в природе, но изучена пока недостаточно (например, при лептоспирозе, эмкаре и пр.), а поэтому ее трудно контролировать при осуществлении противоэпизоотических мероприятий.
Таким образом, понятие "инфекция" намного шире понятия "инфекционный процесс" и "инфекционная болезнь". Дифференцированный подход к формам инфекции позволяет правильно вести диагностику инфекционных болезней и максимально выявлять зараженных животных в неблагополучном стаде.
Наиболее яркой формой проявления инфекции и инфекционного процесса является инфекционная болезнь, которая обусловлена патологическими процессами, вызванными действием возбудителя, и характеризуется определенной клинической картиной.
Инфекционная болезнь имеет ряд особенностей, отличающих ее от болезней неинфекционного характера:
· Причиной инфекционной болезни является определенный специфический возбудитель.
· Больной организм сам становится источником возбудителя инфекции, который, выделяясь в окружающую среду, заражает здоровых животных. В больном организме происходят процессы образования специфических антител, благодаря чему организм после выздоровления, в большинстве случаев, становится невосприимчивым к повторному заражению тем же возбудителем.
Рецидив, экзацербация, новое обострение («возврат») болезни после кажущегося выздоровления — ремиссии. При скрыто протекающем хроническом инфекционном процессе (например, бруцеллёзе, пневмонии, рожистом воспалении) причинами Р. могут быть неполноценность иммунитета, охлаждение, присоединение вторичной инфекции; в других случаях Р. обусловлены погрешностями в диете (например, при колитах), цикличностью течения самого заболевания (малярия, возвратный тиф). Обычно при этом активизируется сохранившаяся в организме болезнетворная микрофлора. При повторном заражении теми же микроорганизмами говорят о реинфекции. В патогенезе Р. неинфекционных заболеваний имеют значение психические потрясения (например, при экземе), сосудистые нарушения, закономерности опухолевого роста, недостаточное лечение (например, неполное удаление опухоли). Патогенез Р. в некоторых случаях неясен (например, при периодической болезни, шизофрении). Клиническая картина Р. может напоминать начало заболевания или отличаться от него, что обусловлено как характером болезни, так и применяемой терапией (см. Патоморфоз). Иногда Р. протекает более тяжело, чем 1-я «атака» болезни, труднее поддаётся лечению (Р. острых лейкозов) и может сопровождаться осложнениями (например, кишечное кровотечение при брюшном тифе). При некоторых заболеваниях Р. наблюдается часто (например, при хронической дизентерии). Лечение и профилактика Р., как правило, те же, что и при основном заболевании.
Иногда болезнь может протекать без клинических признаков вследствие наступившего равновесия между макро- и микроорганизмом. При таком течении заболевания часто возможет возврат симптомов той же болезни. Такое явление называют рецидив, а периоды между рецидивами называют ремиссия. Рецидивы характерны для инфекционной анемии лошадей, сальмонеллезов и других инфекционных заболеваний.
Реинфекция (от ре... и инфекция), повторное заражение человека или животных возбудителем инфекционного заболевания. От Р. отличают обострение болезни после кажущегося выздоровления (см. Рецидив), что имеет значение для медицинской тактики в эпидемическом очаге.
В некоторых случаях макроорганизм переболевает какой-либо инфекционной болезнью, освобождается от возбудителя, но не приобретает стойкого иммунитета. При повторном попадании микроорганизма возникает повторное заболевание, в таком случае говорят о реинфекции.
Суперинфекция
повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.
Повторное заражение организма, у которого не закончилось основное заболевание, называют суперинфекцией. Суперинфекция встречается при многих инфекционных болезнях, протекающих в острой или хронической форме.
№45 Определение иммунитета. Формы и виды иммунитета
Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Различают несколько основных видов иммунитета.
Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.
Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.
Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.
Приобретенный иммунитет— это невосприимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вакцинации.
Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так называемый постинфекционный иммунитет (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.
В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного заболевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамеренную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также введение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакцинальным, и служит он для защиты от возбудителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.
Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам относятся антитела, т. е. специфические иммуноглобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммунизации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммунитет у новорожденных детей создается иммуноглобулинами при плацентарной внутриутробной передаче антител от матери ребенку играет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.
Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной системы и гуморальные факторы, принято активный иммунитет дифференцировать в зависимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточный иммунитет.