- хроническое заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления при поражении мелких артерий и артериол.
Симптоматические гипертонии возникают в результате поражения почек (нефрогенная), почечных артерий (вазоренальная), эндокринных нарушений (климактерическая и др.), ЦНС (центрогенные, посткоммоционные).
Схема № 7. Патогенез гипертонической болезни
| Факторы риска. Генетический дефект клеточных мембран |
| Нарушение баростатической функции |
| Задержка выведения Na+ почками |
| Накопление Ca++, Na+ в сосудистой стенке |
| Рост активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина, катехоламина |
| Понижение активности вазодилятаторной системы (калликреин-кининовой системы) простогландины, оксида азота |
| Рост общего периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса, объема циркулирующей крови |
Схема № 8. МОРФОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
| Вторичные изменения органов |
u OzVPkjtlqZX40FDPTw1X29XeavTlJ+/Kn0k1Sb7S2vF89/z6QlpfX42PDwiBx3Au4wk/omMRmdZu L8ZDd/IQoqYpwl8Ka43p7WKGqsjVf/jiFwAA//8DAFBLAQItABQABgAIAAAAIQC2gziS/gAAAOEB AAATAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAABbQ29udGVudF9UeXBlc10ueG1sUEsBAi0AFAAGAAgAAAAhADj9 If/WAAAAlAEAAAsAAAAAAAAAAAAAAAAALwEAAF9yZWxzLy5yZWxzUEsBAi0AFAAGAAgAAAAhAEJ0 fthQAgAAXAQAAA4AAAAAAAAAAAAAAAAALgIAAGRycy9lMm9Eb2MueG1sUEsBAi0AFAAGAAgAAAAh ACoqzOfZAAAABAEAAA8AAAAAAAAAAAAAAAAAqgQAAGRycy9kb3ducmV2LnhtbFBLBQYAAAAABAAE APMAAACwBQAAAAA= " o:allowincell="f">
| Усиление атеросклеротических изменений |
P XO56qZJkKR12xB9aHOxLa+uv3eQ0VJ3a48+2fEvcanMX3+fyc/p41fr6an5+AhHtHP9gOOuzOhTs VPmJTBC9hvRBKUY5SHnTGUiUWoKoNDzepyCLXP6fUPwCAAD//wMAUEsBAi0AFAAGAAgAAAAhALaD OJL+AAAA4QEAABMAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAFtDb250ZW50X1R5cGVzXS54bWxQSwECLQAUAAYA CAAAACEAOP0h/9YAAACUAQAACwAAAAAAAAAAAAAAAAAvAQAAX3JlbHMvLnJlbHNQSwECLQAUAAYA CAAAACEALh/T51MCAABkBAAADgAAAAAAAAAAAAAAAAAuAgAAZHJzL2Uyb0RvYy54bWxQSwECLQAU AAYACAAAACEA3y6t2d4AAAAKAQAADwAAAAAAAAAAAAAAAACtBAAAZHJzL2Rvd25yZXYueG1sUEsF BgAAAAAEAAQA8wAAALgFAAAAAA== " o:allowincell="f">
| Распространенные изменения артерий |
| Гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий |
e uNwNMlFqKx32xBc6HO1TZ5vP4+w01H1ywu9D9aJctt/E16X6mN+etb69WR4fQES7xL8w/OqzOpTs VPuZTBCDhk16z0nmKtuC4ECSqjWImknGRJaF/P9C+QMAAP//AwBQSwECLQAUAAYACAAAACEAtoM4 kv4AAADhAQAAEwAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAW0NvbnRlbnRfVHlwZXNdLnhtbFBLAQItABQABgAI AAAAIQA4/SH/1gAAAJQBAAALAAAAAAAAAAAAAAAAAC8BAABfcmVscy8ucmVsc1BLAQItABQABgAI AAAAIQDGHCGjUwIAAGQEAAAOAAAAAAAAAAAAAAAAAC4CAABkcnMvZTJvRG9jLnhtbFBLAQItABQA BgAIAAAAIQDxlgxQ3QAAAAoBAAAPAAAAAAAAAAAAAAAAAK0EAABkcnMvZG93bnJldi54bWxQSwUG AAAAAAQABADzAAAAtwUAAAAA ">
Таблица №7. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни
| Острые изменения | Формы гипертонической болезни | Хронические изменения |
| ОИБС | Сердечная | ХИБС |
| Инсульт Инфаркт | Мозговая | Киста Гипертоническая энцефалопатия |
| Инфаркты почек (артериолонекроз) ОПН | Почечная | Артериолосклеротический нефросклероз ХПН |
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
ИБС является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.
Таблица № 8. Факторы риска ИБС
| I порядка | II порядка |
| - гиперхолестеринэмия | - микроэлементозы |
| - курение | - повышение жесткости воды |
| - артериальная гипертония (АГ) | - повышение уровня Са |
| - гиподинамия | - повышение фибриногена |
| - стресс | - гиперурекимия и др. |
| - мужской пол | |
| - фактор питания | |
| - снижение толерантности к глюкозе | |
Структурной основой ИБС являются атеросклероз венечных артерий и ГБ.
Причины развития острых проявлений ИБС:
- тромбоз венечных артерий,
- длительный спазм венечных артерий,
- тромбоэмболия венечных артерий,
- функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий.
Клинически значимым считается стеноз с уменьшением просвета на 75% и более от первоначальной величины просвета сосуда. Стенозирующим атеросклерозом называется поражение сосудов с сужением просвета на 50 % и более от первоначальной величины.
Таблица № 9. Классификация ИБС
| О С Т Р Ы Е И Б С | Х Р О Н И Ч Е С К И Е И Б С |
| Внезапная коронарная смерть (ВКС) | Крупноочаговый кардиосклероз |
| Инфаркт миокарда | Мелкоочаговый кардиосклероз |
| | Хроническая аневризма |
ВКС – смерть больного, развившаяся в первые 6 часов острой ишемии миокарда.В клинике на ЭКГ наблюдаются изменения зубцов QТ, интервала SТ, аритмии, фибрилляция желудочков, асистолия.
Макроскопических изменений на аутопсии нет, но может быть обнаружен – стенозирующий атеросклероз венечных артерий, кардиосклероз.
Микроскопические изменения:
1) в первые 20-30 минут ишемии миокарда отмечаются исчезновение гликогена, калия при увеличении концентрации натрия и кальция, снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы;
2) волнообразная деформация кардиомиоцитов,
3) повышенная эозинофилия цитоплазмы кардиомиоцитов,
4) исчезновение поперечной исчерченности кардиомицитов,
5) повреждения митохондрий с отложением в них ионов Са при электронной микроскопии.
Схема № 9. Морфогенез ишемической болезни сердца
| Острые (абсолютная коронарная недостаточность) |
| Хронические (относительная коронарная недостаточность) |
| Тампонада полости перикарда |
| Хроническая сердечная недостаточность |
