В зависимости от потребностей бактериологов питательные среды разделяются на пять основных групп. 12 страница

Морфологические свойства: тонкие спи­рохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хоро­шо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей­ных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со­держащих сыворотку, тканевые экстра­кты, а также в куриных эмбрионах.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибрил­лярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появля­ются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

Факторы патогенности.Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспе­чивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами про­исходит выделение ИЛ-1, который индуци­рует воспалительный процесс.

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Воз­будитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая эритема, которая сопро­вождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

Иммунитет.Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика.Исполь­зуются бактериоскопический, серологичес­кий методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид­кость

суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактери­ологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу­ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика.Неспецифическая.

Возвратные тифы- группа острых инфек­ционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача­лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.

Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические пе­реносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возврат­ным тифом при втирании гемолимфы раздав­ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.

Эндемический возвратный тиф- зооноз. Возбудители - В. duttoniи В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.

Патогенез:Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клет­ки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая заку­порку капилляров, следствием чего являет­ся нарушение кровообращения в органах.

Иммунитет:к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол­жительный.

Микробиологическая диагностика.Бактериоскопический метод - обнару­жение возбудителя в крови, ок­рашенной по Романовскому-Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. entisот возбуди­телей эндемического возвратного тифа.В качестве вспомога­тельного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Неспецифическая.

№84 Возбудители лептоспироза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, харак­теризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. interrhogans относится к се­мейству Leptospiraceae, poд Leptospira.

Морфология.Лептоспиры представ­ляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибрил­лы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства.Аэробы. Источником углерода и энергии слу­жат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера­туре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут мед­ленно. Цист не образуют.

Антигенная структура.Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический повер­хностный антиген липополисахаридной при­роды, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксо­ном является серовар.Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Резистентность.L. interrhogans чувствитель­на к высыханию, нагреванию, низким зна­чениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25-30 мин. Кипячение убивает микроб мгно­венно.

Эпидемиология.Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес­твенно фекально-оральным механизмом пе­редачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными - до­машние животные. У диких животных инфек­ция имеет хроническое течение без клини­ческих проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распро­странении заболевания. Основные пути пе­редачи: водный, алиментарный, контактный.

Факторы патогенности.Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Патогенез и клиника заболевания.острая инфекционная бо­лезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7-10 дней. Входные ворота - слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная ко­жа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножа­ется и вторично поступает в кровь, что совпа­дает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию гемор­рагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, ин­токсикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет:Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика.Материа­лом для исследования служат кровь, спин­номозговая жидкость, моча, сыворотка кро­ви в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологи­ческие методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение.Специфическая про­филактика проводится вакцинацией по эпиде­мическим показаниям убитой нагреванием, кор­пускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения исполь­зуют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

№84 Возбудители эндемического сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

озбудитель сыпного тифа был открыт в 1913 г. чешским исследователем С. Провацеком, погибшим в результате лабора­торного заражения сыпным тифом.

Морфология, физиология.Риккетсии Провацека — полиморф­ные микроорганизмы, чаще кокковидные и палочковидные, раз­мерами 0,8 — 2,0X0,3 — 0,5 мкм, могут быть и длинные нити до 40 мкм. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микро­капсулу.

Риккетсии — аэробы. В лабораториях их культивируют в ку­риных эмбрионах (заражают в желточный мешок), в мышах, которых заражают в легочную ткань, и реже — в культурах клеток млекопитающих. Размножаются риккетсии сыпного тифа в цитоплазме клеток, время генерации составляет 8 ч, оптималь­ная температура роста — 35 °С.

Антигены.Риккетсии Провацека имеют 2 вида антигенов:

-й — группоспецифический (такой же антиген имеют другие возбудители риккетсиозов группы сыпного тифа), обладает иммуногенными свойствами и является протективным; 2-й — кор­пускулярный, термолабильный, видоспецифический антиген, при­сущий лишь риккетсиям Провацека. Антигенными свойствами обладает и токсическая субстанция.

Патогенез сыпного тифа.Заболевание возникает после по­ступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эпителиальных клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, особенно капилляров. Затем они проникают в цитоплаз­му данных клеток, где происходит их размножение. После разру­шения клеток новая генерация риккетсий поступает в кровь, вызывая повреждение интактных эндотелиальных клеток. На­копление возбудителя происходит в течение инкубационного пе­риода (12—14 дней). Поражение капилляров приводит к обра­зованию гранулем и тромбов. Наиболее выраженные изменения происходят в капиллярах ЦНС, особенно головном мозге, чтоприводит к сильным головным болям. Вследствие поражения со­судов кожи появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет.После заболевания формируется напряженный антимикробный и антитоксический иммунитет. В сыворотке крови определяются антитела, нейтрализующие токсин, которые явля­ются важным фактором гуморальной защиты. При недостаточ­ной напряженности гуморального иммунитета возбудители могут персистировать в течение длительного времени в организме пере­болевших людей.

Экология и распространение.В естественных условиях рик­кетсий Провацека обитают в организме человека или вшей (пла­тяных, головных).

В окружающей среде, вне организма человека или вши, рик­кетсий гибнут. При этом во влажной среде это происходит быстро, но в высушенном состоянии (сухих фекалиях вшей) они могут сохраняться живыми в течение 6 дней. Повышенная тем­пература губительно действует на риккетсий — кипячение губит их за 30 с, выдерживание при температуре 50 °С — за 15 мин. Дезинфицирующие вещества (0,25 % раствор формалина, 0,5 % раствор фенола и др.) убивают риккетсий за несколько минут.

В минувшие годы сыпной тиф был всегда спутником войн и стихийных бедствий, когда завшивленность населения созда­вала реальную возможность распространения возбудителя. Пре­дотвращение эпидемий сыпного тифа стало возможным благо­даря системе мероприятий, среди которых наиболее существен­ным является уничтожение вшей. Однако даже при отсутствии больных сыпным тифом людей нельзя считать выполненной зада­чу полной ликвидации этой болезни и ее возбудителя, поскольку у переболевших возможно длительное и даже пожизненное мик-робоносительство. У таких людей могут возникать рецидивы, повторный сыпной тиф (болезнь Брилля — Цинссера).

Лабораторная диагностикасыпного тифа в обычных лабораториях проводится серологическим методом — в сыворотке больных постановкой РНГА, РСК и реакции связывания компле­мента, агглютинации с риккетсиозными диагностикумами опре­деляют антитела.

В острый период болезни накапливаются и специфически реагируют с возбудителем IgM, затем в период реконвалесценции образуются IgG. При повторном сыпном тифе нарастает титр только IgG. Это помогает дифференцироватьэпидемический сыпной тиф от болезни Брилля — Цинссера. Сыворотку больного обрабатывают соединениями, разрушающи­ми дисульфидные связи IgM (например, 2-меркаптоэтанолом), и если она в разгар болезни дает положительную реакцию, то ставится диагноз болезни Брилля — Цинссера, а не эпидемиче­ского сыпного тифа.

В специальных лабораториях выделяют возбудитель введе­нием исследуемого материала (кровь больного, органы погиб­ших, вши) в одну из клеточных систем, чаще всего в желточный мешок куриного эмбриона. Идентифицируют риккетсии с по­мощью ИФА.

Профилактика.Наряду с неспецифической профилактикой (санитарная обработка очага, в случае заболеваний; уничтоже­ние вшей; обязательная госпитализация больных) проводится также специфическая, предусматривающая иммунизацию. Хи­мическая сыпнотифозная вакцина — очищенный и концентриро­ванный поверхностный растворимый антиген риккетсии Провацека — используется для создания иммунитета у лиц, работающих с этими опасными микроорганизмами, а при необходимости — и у других групп населения.

№85 Возбудитель ку-лихорадки. Таксономія. Характеристика. Микробиологическая діагностика

Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет более мелкие, чем риккетсии, размеры, полиморфен; чаше в форме коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окраске по Здродовскому, по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, культурах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисахарида. Гемолитические свойства не установлены, бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется на предметах.

Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот. Инфекция неконтагиозна, поддерживается за счет грызунов, с участием клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально. Заражение— аэрогенное — в результате вдыхания аэрозолей, содержащих возбудителя, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных.

Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хронической форме.

Инкубационный период при острой форме 12 дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-мишенями для коксиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно — клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов.

Микробиологическая диагностика

Особенности коксиелл, связанные с их фазовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с применением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антигену 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроническую форму болезни.

Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, комбинированного применения антибиотиков.

Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл Бернета, для вакцинации прежде всего с/х животных с целью уменьшения опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Неспецифическая профилактика - эпидемиологический надзор за коксиеллезом

№86 Возбудитель орнитоза. Патогенез. Микробиологическая диагностика

Источником инфекции являются дикие, домашние и декоративные птицы - инфицированные или бессимптомные носители. Возможно заражение и от эктопаразитов птиц и грызунов. От человека к человеку заболевание передается очень редко.

Механизм заражения респираторный, пути заражения воздушно-пылевой и воздушно-капельный при вдыхании пыли, зараженной выделениями больных птиц.

Восприимчивость людей к орнитозу высокая. Заболевание носит профессиональный характер - чаше болеют люди, работающие на птицефермах, а также владельцы декоративных птиц.