Алгоритм сотрясения головного мозга

ДИАГНОСТИКА ТРАВМ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

Травматизм имеет широкое распространение в настоящее время. По летальности занимает 3-е место, являясь основной причиной смерти людей цветущего возраста (до 45 лет). Толь­ко в странах Европы за год регистрируется свыше 500 тысяч переломов костей черепа и позвоночника, ушибов мозга, эпидуральных и субдуральных гематом. За первую половину XX века в США в транспортных авариях погибло более миллиона человек, что приблизи­тельно в три раза превышает потери американской армии в I и II мировых войнах. По ста­тистическим данным ООН, всего на земном шаре в среднем в течение года происходит 5-6 млн. травм с поражением нервной системы при летальности 10-15 % на долю острой трав­мы и её последствий приходится 6-8 % всей неврологической заболеваемости. Травматизм явление главным образом социальное. Среди причин, способствующих его распростране­нию, следует назвать постоянное увеличение транспортных средств и промышленных предприятий, недостаточное соблюдение техники безопасности, недисциплинированность водителей и пешеходов, недостаточный присмотр за детьми. Определённую роль играют погодные условия (туман, гололёд) ЧМТ) — один из наибо­лее распространенных видов повреждений. У взрослых основные причины ЧМТ - авто­мобильные аварии, несчастные случаи в быту и на производстве, у детей — игры и падения. Несмотря на усовершенствование методов диа­гностики и лечения ЧМТ, последствия травм часто приводят к неврологическим и психи­ческим осложнениям, снижающим качество жизни больных.

Под ЧМТ понимают различной степени повреждения мягких тканей головы, черепа и головного мозга

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это повреждения покровов черепа и тканей черепной коробки: вещества мозга, черепно-мозговых нервов, кровеносных сосудов, ликворосодержащих емкостей(желудочков мозга) и ликворопроводящих путей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Закрытая Открытая

Проникающая непроникающая

По причине:

транспортная

спортивная

бытовая

промышленная

По периоду:

1. Острый

Сотрясение

Ушиб мозга

Сдавление мозга

Перелом свода и основания черепа

2. Отдалённых последствий

Посттравматическая энцефалопатия

Арахноидит

Эпилепсия

ВСД

Паркинсонизм

Гидроцефалия

Диэнцефальный синдром

По степени тяжести

I. ЧМТ легкой степени:

1. Сотрясение головного мозга;

2. Ушиб головного мозга легкой степени;

II. ЧМТ средней степени тяжести:

1. Ушиб головного мозга средней степени тяжести;

2. Сдавление черепа;

3. Перелом костей основания черепа;

4. Подострое и хроническое сдавление головного мозга;

III. ЧМТ тяжелой степени:

1. Ушиб головного мозга тяжелой степени;

2. Острое сдавление головного мозга;

3. Диффузное аксональное повреждение головного мозга;

Закрытая ЧМТ — повреждение, не сопро­вождающееся нарушением целостности мяг­ких тканей головы и мозговых оболочек (даже при переломах костей черепа).

Открытая ЧМТ — любое повреждение с на­рушением целостности апоневроза головы, но без повреждения мозговых оболочек и обра­зования ликворных свищей. Открытую ЧМТ следует отличать от ранения мягких тканей головы (например, резаных ран), при которых нет признаков повреждения головного мозга.

Проникающая ЧМТ - травма с переломов костей черепа, повреждением мозговых оболо­чек, истечением ликвора (ликвореей) через ликворные свищи. При таких ЧМТ целостность покровов черепа порой не изменена, но имеются переломы костей основания черепа, разрывы мозговых оболочек и ликворные свищи с ликвореей в носоглотку, как при закрытой, так и при открытой ЧМТ повреждение голо­го мозга может быть различной степени тяжести.

По современной классификации повреждения головного мозга ЧМТ разделяют на сотрясение, ушиб и сдавление. Основные теории тяжести ЧМТ — длительность и глубина потери сознания, наличие очаговых и общемозговых симптомов, данные дополнительных методов исследования.

Патогенез

В результате ЧМТ происходит выраженное нарушение функций головного мозга.

Главной причиной этого является действие механического фактора: удар и противоудар вещества мозга о твердую мозговую оболочку и кости черепа, а при переломе черепа мозг травмируется еще и костными отломками. Другими причинами нарушения нормальной деятельности мозга служат его вторичное сдавление при неизбежном после травмы повышении внутричерепного давления, отеке мозга или внутричерепной гематомы.

В результате часть нейронов и проводящих путей в очаге поражения погибает, а в обширной зоне вокруг него происходит торможение активности других нейронов.

Сотрясение головного мозга (Commotio cerebri)

- это симптомокомплекс общемозговых нарушений без выраженных локаль­ных выпадений со стороны центральных структур (очаговых симптомов). наиболее частая форма ЧМТ. отмечается у 70% пострадавших при воздействии небольшой травующей силы.

Патогенез

Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений ткани. Возникают главным образом динамические нарушения про­цессов возбуждения и торможения в коре, подкорке и стволе мозга, угнетается функция ретикулярной формации, нарушается сосудистый тонус, следствием чего являются спазмы или расширения сосудов, увеличение проницаемости со­судистых стенок, отёк и набухание мозговой ткани.

Алгоритм сотрясения головного мозга

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тош­нотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая симптоматика отсутствует.

1. факт травмы

2. потеря сознания/повторная/

3. вегетативные признаки /брадикардия, бледность, тошнота, рвота, повторная рвота после транспортировкики /,окулостатические феномены ствола: Ромберга, Седана (III), Манна (V.VIII пара ЧМН).

4. раздражение белого в-ва /ЦП:брюшные снижены,глубокие оживлены/

5. снижение функции серого в-ва в результате асинапсии /астения, плохой сон первой ночью. Иванов-Смоленский: нет четкой разницы между сном и бодрство­ванием, и то и другое неполноценно./

Клиника

1. Расстройство сознания (оглушённость, сомноленция, сопор, иногда психомо­торное возбуждение). Потеря сознания от нескольких секунд до 30 минут

2. Общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, тошнота, рвота).

3. Вегетативная дисфункция (бледность кожных покровов, вазомоторная ла­бильность, тахикардия, повышение или снижение АД, потливость).

4. Ликвородинамические нарушения (ликворная гипертензия или гипотензия).

5. Могут выявляться небольшие очаговые симптомы (анизорефлексия, сниже­ние брюшных рефлексов, нистагм).

Диагностика

Краниография

Эхоэнцефалография

Глазное дно

УШИБ МОЗГА

Такая форма поражения, при которой кроме общемозговых симп­томов, имеют место выраженные неврологические очаговые симптомы и в тяжелых случаях стволовые расстройства. Последние возникают в результате удара мозга о внутренние стенки черепной коробки и разграничительные мембраны – серповидный отросток и мозжечковый намёт. При этом страдает ствол мозга и полюса височных долей мозга.

ПАТОГЕНЕЗ

При патологическом исследовании выявляются морфологические изменения в веществе мозга.

В основе патогенеза травмы лежит механическое воздействие на череп и мозг. Различают первичное, непосредственное влияние травматичес­кого воздействия на нервные элементы, клетки разрушение ткани — нервных клеток и глиальных элементов, разрыв сосудов, мягких моз­говых оболочек/ и вторичное влияние на головной мозг разлого рода факторов, возникающих под влиянием травмы,

Гидродинамические силы, образующие при ударе по черепу, и ликворная волна, устремлявшаяся из боковых желудочков к III и далее через сильвиев водопровод ко П желудочку, оказывает большое влия­ние на гипоталамо-гипоф'лзаркув область и ствол мозга. Непосредственная травматизация ткани имеет своим следствием нарушение функция центров регулирующих дыхание и сердечно-сосудистую систему. Возни­кают вазомоторные изменения в головном мозге с преобладанием ангиоспастаческих явлений. Спазм сосудов мозга влечет за собой рез­кие циркуляторные и нейродинамические нарушения в ЦНС.

Клинически это проявляется потерей сознания, головной болью, амнезия, головокружением, изменением пульса и АД. Вслед за крат­ковременным спазмом возникает дилятация сосудов, замедляется кро­воток, повышается проницаемость капилляров, что способствует вы­ходу плазмы из сосудистого рус на с вазомоторными нарушениями, на­растанию отека мозга способствуют также ликвородинамические нару­шения, имеющие вторичный характер/гиперсекреция ликвора, венозный застой, повышение ВЧД, замедление мозгового кровотока, венозный застой благоприятные условия для возникновения метаболических нару­шений в головном мозге.

Недостаточные переход из крови в ткани вызывает гипоксию мозга, накопление недоокисленных продуктов обмена, ацидоз мозговой ткани. Ацидоз способствует изменению колоидно-осмотического давле­ния ткани» поглощении избыточной жидкости» приводя к отеку - набу­ханию мозга.

Травма также является стрессом, вызывающий в организме реак­цию напряжения /выделение соматотропного гормона гипофиза, минералокортикоидов/. Наиболее частые анемические явления острого пери­ода травмы /потеря сознания, вялость, заторможенность, сонливость,

КЛИНИКА

- общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, многократная рвота)

-расстройство сознания

-локальные симптомы( гемипарезы, нарушения чувствительности, речи, зрительные расстройства и т.д

- менингеальные симптомы

- расстройство витальных функций ( бради-, тахикардия, тахипноэ, повышения АД, температуры)

Ушиб головного мозга легкой степени встречается у 10—15% травмированных. Потеря сознания ограничена одним часом, ретро- и антероградная амнезия кратковременны. Наблюдается та же, что и при сотрясении головного мозга, общемозговая симптоматика в легкой или средней степени и пирамидная недостаточность с преходящими моно- или гемипарезами, неравномерностью глубоких рефлексов, непродолжительными и нерезко вы женными нарушениями функции черепных нервов. Очаговые нарушения полностью исчезают в течение 2—3 недель.

Ушиб головного мозга средней степени наблюдается у 8—10 % пострадавших. Характерна длительная (десятки минут или несколько часов) утрата сознания с последующей ретро- и антеградной амнезией. В течение нескольких часов после его восстановления могут наблюдаться психомоторное возбуждение, дезориентация в месте, времени и окружающей ситуации, снижение критики к своему состоянию. Общемозговые симптомы более выражены и продолжительны, очаговые двигательные, чувствительные и вегета­тивно-трофические расстройства сохраняются в течение от 2 недель до 1,5—2 месяцев. В первые после травмы дни могут наблюдаться оболочечные симптомы (напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) и фокальные эпилептические припад­ки. В 62 % случаев ушибов мозга средней степени тяжести в момент травмы происходят переломы костей черепа, и в 84 % компьютер­ная томография выявляет очаги пониженной плотности в веществе мозга. При люмбальной пункции обычно определяется повышение ликворного давления, ликвор окрашен примесью крови, и в нем увеличено содержание белка.

Ушиб головного мозга тяжелой степени выявляется в 5-7 % случаев. Для него характерна длительная (от нескольких часов до нескольких недель) потеря сознания, причем прогноз вос­становления нарушенных функций обратно пропорционален ее длительности: чем она продолжительнее, тем меньше вероятность благоприятного исхода. Иногда глубина комы нарастает, заканчи­ваясь летальным исходом или переходом в постоянное вегетатив­ное состояние с утратой понимания окружающей ситуации, контро­ля за физиологическими отправлениями и собственным поведе­нием. Общемозговая симптоматика сочетается с разнообразными и устойчивыми очаговыми нарушениями, состав которых зависит от зоны мозгового поражения. Наблюдаются моно- и гемипарезы, обычно с повышением мышечного тонуса, гиперкинезы, распро­страненные чувствительные нарушения, психические расстройст­ва, эпилептические припадки. При повреждении гипоталамической области и ствола головного мозга возможны резкие колебания ар­териального давления и частоты сердечных сокращений, повыше­ние температуры центрального происхождения, дыхательные рас­стройства, выраженные нарушения функции черепных нервов и др. У большинства пострадавших имеются переломы костей черепа, в том числе нередко — его основания; в ликворе практически всегда присутствует кровь.

Прогноз у пациентов с тяжелым ушибом головного мозга обычно неблагоприятен: часть из них погибает в острый период, большинство становится инвалидами.

СДАВЛЕНИЕ МОЗГА

Встречается у 3—5 % травмиро­ванных.Отмечается жизненно опасным нарастание общемозговых симптомов, очаговых и стволовых, которые проявляются непосредственно , или через некоторое время после травмы. Возникает или углубля­ется нарушение сознания, усиливаются головные боли, сопровож­дающиеся повторной рвотой и психомоторным возбуждением: появляются или усугубляются гемипарез, односторонний мидриаз, фокельные эпилептические припадки, повышается АД, нарушается дыхание и т.д.

ПРИЧИНЫ:

1. Внутричерепные гематомы (эписубдуральные.внутри- мозговые)

2. Вдавленные переломы костей черепа.

3. Очаги разможжения мозга с перидокзлъным отеком.

4. Гигромы

КЛИНИКА:Распознать образующуюся гематому можно только с помощью систематического тщательного наблюдения» и повторного неврологи­ческого обследования больного. Основные симптомы: повышение цереброспинального и АД, брадикардия, гиперемия или бледность, одышка, анизокория, оглущенность или возбуждение, могут развиться застойные явления на глазном дне.

Эпидуральная гематома - это ограниченное скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа.

Источникомвозникновения эпидуральной гематомы является поврежденная ветвь оболочечных артерий.

Чаще всего происходит разрыв средней оболочечной артерии.

Субдуральная гематома - это скопление крови под твердой мозговой оболочкой.

Она возникает, чаще всего, при повреждении вен, идущих от поверхности мозга к венозным синусам.

Внутримозговая гематома образуется при повреждениях сосудов в очагах ушиба и размозжения мозга.

В развитии гематомы выделяют 5 стадий:

1. бессимптомное (светлый промежуток)

2. повышение ВЧД: головная боль, рвота, оглушенность или возбуждение.

3. возникают начальные симптомы дислокации из давления верхних отделов ствола: оглушение переходит в патологический сон, появляется или усугубляется брадикардия, повышается АД.

4. выраженные симптомы дислокации и ущемление среднего мозга ( глубокое коматозное состояниес грубыми нарушениями мы­шечного тонуса, расстройство дыхания, брадикардия, зрачковые и глазодвигательные растройства).

5. Остановка дыхания и вторичное падение сердечно-сосудистой деятельности

Дислокация мозга проявляется:

l парезом конечностей (моно-, или гемипарезом) на противоположной от гематомы стороне;

l расширением зрачка на стороне гематомы;

l брадикардией;

l эпилептическими припадками.

l При наличии у пострадавшего сочетания любых трех из перечисленных признаков (например, «светлого промежутка», брадикардии, очагового эпилептического припадка) вероятность диагноза внутричерепной гематомы достигает 90%.

Диагностика

Глазное дно застойные диски зрительных нервов

Ликвор – примесь крови, умеренный гиперальбуминоз, повышение давления

ЭХО-ЭГ – смещение срединных структур

ЭЭГ – над очагом повреждения медленные дельта волны или низкая альфа активность

АГ – боковое смещение артерий, васкулярной зоны

ПЕРЕЛОМ ОСНОВАНИЯ МОЗГА

Клиника складывается из общемозговых и очаговых симптомов, характер последних зависит от локализации перелома.

Общее состояние тяжёлое. Бессознательное, пульс слабый, замедленный, АД снижается, отсутствует реакция зрачков на свет.

Перелом передней черепной ямки

Симптом «очков» -кровоизлияние в периорбитальную клетчатку, проявляющееся спустя несколько часов или суток после травмы.

Назальная ликворея - истечение ликвора из носа.

Для обнаружения примеси ликвора в кровянистой жидкости используется симптом «расплывающегося пятна» на марлевой салфетке. Симптом «чайника» - явное усиление ринореи при наклоне головы вперёд. В отделяемом из носа глюкоза и белок соответствуют их содержанию в ликворе.

Перелом средней черепной ямки:

ü кровотечение и ликворея из уха;

ü на стороне перелома выпадают функции вестибулокохлеарного и лицевого нервов (глухота, парез мимической мускулатуры);

ü кровоизлияние под височную мышцу.

ü кровотечение и ликворея из уха;

ü кровоизлияние под височную мышцу.

Перелом задней черепной ямки:

Гематома под апоневрозом позади сосцевидного отростка.

В течении ЧМТ выделяют несколько периодов (стадий) острейший, острый, ранний восстановительный (промежуточный) отдаленный (поздний восстановительный) и резидуальный (стабильных последствий).

Острейший — период резкого преобладания общемозговой симптоматики, а при тяжелых ЧМТ — и нарушения жизненно важных функций. Его длительность — от десятков минут при сотря­сении головного мозга до нескольких дней или недель при тяжелых травмах.

Острый период начинается от момента восстановления со^: знания и преодоления опасных для жизни расстройств и продолжается до стабилизации нарушенных функций: от 5—10 дней при сотрясении головного мозга до 6—10 недель в случае его ушиба.

Во время раннего восстановительного (промежуточного) пе­риода происходит наиболее активная регенерация частично по­врежденных и включение заторможенных нервных структур, что приводит к быстрому улучшению состояния пациентов. Его длительность — около 2 месяцев при легкой травме, до 4 — при среднетяжелой и до 6 месяцев — при тяжелой травме.

Отдаленный (поздний восстановительный) — период наиболь­шего восстановления первично нарушенных функций и одно­временного формирования отдаленных последствий травмы: синд­рома вегетососудистой дистонии и церебрастении, хроническо­го церебрального арахноидита, гипертензионно-гидроцефального синдрома, хронической диенцефальной недостаточности, посттрав­матической эпилепсии и др. Длительность этого периода — от не­скольких месяцев до 2—3 лет.

Резидуалъный период травматической болезни головного моз­га — время стабилизации сформировавшихся последствий травмы и приспособления самих пациентов и их окружения к дальнейшей жизни в условиях имеющихся функциональных и социальных ограничений.

Согласно Международной шкале исходов травматической бо­лезни головного мозга, отдаленные последствия среди выжив­ших пациентов градуируются по 4 уровням:

стабильный вегетативный статус с отсутствием реального восприятия окружающей ситуации, контроля за физиологическими отправлениями и своими поведенческими реакциями. Пациенты нуждаются в постоянном уходе и обслуживании;

тяжелые функциональные дефекты: грубые нарушения зре­ния, психики, движений, личностные изменения, посттравматиче­ская эпилепсия. Сохраняется осознание окружающего, но пациен­ты нетрудоспособны и нуждаются в постоянной посторонней по­мощи;

средние функциональные дефекты с выраженными невроло­гическими и/или психоэмоциональными дефектами, затруднением обучения и частыми головными болями. Пациенты могут себя об­служивать и нередко трудятся в облегченных условиях: на менее квалифицированной работе, при сокращении длительности рабо­чего дня и дополнительных выходных днях;

хорошее восстановление с полноценной трудоспособностью и небольшими остаточными дефектами: астенией, повышенной утомляемостью, легким снижением памяти и способности концент­рировать внимание.

Уровни 1—2 обычно квалифицируются как плохие исходы травматической болезни, а 3—4 — как хорошие.

Возможны несколько вариантов социально-трудовых послед­ствий ЧМТ. Больные с легкими травмами остаются нетрудоспо­собными в течение 1—2 мес., а затем в большинстве случаев воз­вращаются к труду на прежнем рабочем месте. К концу первого года после травмы они трудоустраиваются в 60—85 %, и в дальнейшем этот процент еще увеличивается. После более тяжелой травмы мозга наступает стойкая частичная или полная утрата трудоспособности. Часть таких больных квалифицируются как инвалидность III группы и могут быть после переучивания рационально трудоустроены на рабочем месте с облегченными условиями труда менее квалифицированным характером. При последствиях средней тяжести трудоустраивается 50—60 % больных, а после тяжелой травмы — только 20—30 %.

Травмы спинного мозга

Спинальная травма чаще всего возникает при чрезмерном сгибании и разгибании позвоночника в наиболее подвижных местах, что наблюдается у ныряльщиков, при падении с высоты, на спину, при авто- и мототравмах, сильном прямом ударе сзади.

Выделяют следующие повреждения спинного мозга:

1. Сотрясение;

2. Ушиб;

3. Размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или с

перерывом спинного мозга;

4. Гематомиелия;

5. Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние;

6. Травматический радикулит.

По локализации повреждения позвоночника и спинного мозга делят на

травму;

1. Шейного отдела позвоночника и спинного мозга;

2. Грудного отдела позвоночника и спинного мозга

3. Поясничного отдела позвоночника и спинного мозга и конского хвоста.

Транспортные, производственные, спортивные, криминальные и бытовые травмы позвоночника и спинного мозга — частая пато­логия в современном обществе.

Травмы позвоночника и спинного мозга (СМ) делятся на закры­тые (без повреждения кожных покровов) и открытые - с наруше­нием их целости. Закрытые повреждения позвоночника могут быть стабильными и нестабильными; последние иногда приводят к сме­щению позвонков относительно друг друга. Частота повреждения СМ при травмах различных отделов позвоночника неодинакова: только у 13—15% перенесших травмы костных структур, связоч­ного аппарата и межпозвоночных дисков шейного отдела нет спинальных расстройств, в то время как при травмировании грудных и поясничных сегментов повреждения СМ наблюдаются всего в 22—30% случаев.

Патогенез. После травмы возникает отек и набухание спинно­го мозга, в нем нарушаются крово- и лимфообращение; тяжелые травмы сопровождаются и размозжением его вещества. Все это приводит к частичному или полному нарушению нервной прово­димости. Кроме того, в части случаев тяжесть поражения спинного мозга увеличивается из-за его сдавления костными отломками, ге­матомами или интенсивного отека вещества мозга и его оболочек

КЛИНИКА

Сотрясение спинного мозга – сразу после травмы возникает вялый паралич ниже уровня травмы, арефлексия, атония, нередко с приапизмом ( болезненная эрекция полового члена) и отсутствием потоотделения, задержкой мочеиспускания и дефекации («спинальный шок»), с последующим полным восстановлением неврологических функций в ближайшие часы или дни.

Ушиб спинного мозга – в начале появляются признаки спинального шока, затем нарастает спинальная рефлекторная активность с возникновением спастических явлений, спинального автоматизма. При неполных повреждениях через какое-то время наблюдается хотя бы частичное восстановление чувствительности, при полных повреждениях чувствительность не восстанавливается.

Гематомиелия – характеризуется симптомами поражения сегментарного аппарата (периферический парез на уровне поражения, выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности ощущения движения и положения конечностей) и проводниковыми расстройствами книзу от гематомиелии (спастические парезы, нарушение всех видов чувствительности по проводниковому типу).

Гематорахих (кровоизлияние в оболочки мозга) характеризуется локальными и корешковыми болями (стреляющие, стягивающие, опоясывающие), положительными менингеальными симптомами и симптомами натяжения, повышением температуры до 37-38оС, в ликворе – кровь.

Эпидуральная гематома – боли опоясывающего характера, парестезии, выраженное напряжение мыщц спины (миофиксация), резкая болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебралных точек на уровне гематомы, положительные менингеальные симптомы. Постепенно прогрессируют сиптомы поперечного поражения спинного мозга, вначале развивается половинное поражение поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара) с ипсилатеральным парезом снижением глубокой чувствительности и

контрлатеральным снижением болевой и температурной чувствительности книзу от уровня поражения, а затем полное поперечное поражение спинного мозга, пара- или тетраплегия, выпадение всех видов чувствительности.

При повреждении шейного отдела спинного мозга сразу после травмы наблюдается тетраплегия, отсутсвие всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения спинного мозга, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на руках и ногах, нарушение функций тазовых органов в виде стойкой задержкой мочи и кала. Повреждения шейного отдела спинного мозга сопровождаются параличом поперечно-полосатой мускулатуры грудной клетки и диафрагмы, что требует срочного перевода больного на аппаратное дыхание.

При повреждении грудного отдела спинного мозга возникает вялая нижняя параплегия с выпадением брюшных и сухожильных рефлексов на нижних конечностях, проводниковые нарушения чувствительности и задержка мочи и кала.

При повреждении пояснично-крестцового отдела спинного мозга – развивается вялая нижняя параплегия или вялый паралич дистальных отделов ног, выпадают все виды чувствительности ниже места повреждения, выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы, иногда и коленные рефлексы. Задержка мочи и кала нередко сменяется паралитическим состоянием мочевого пузыря и прямой кишки с недержанием их содержимого

При повреждении корешков конского хвоста наблюдается асимметричный вялый паралич или парез дистальных отделов ног, расстройство чувствительности на ногах и в области промежности, выраженный болевой синдром, угнетаются или исчезают коленные, ахилловы, подошвенные, кремастерные, анальный рефлексы.Особенно опасны случаи длительного сохранения нестабильности травмированного позвоночника и инфицирования мозга и его обо­лочек.

Среди закрытых травм СМ выделяют: сотрясение, ушиб и сдавление.

Сотрясение спинного мозга проявляется неглубокими невроло­гическими, главным образом сегментарными нарушениями с их об­ратным развитием в течение 5—7 дней.

Ушиб СМ — тяжелая и наиболее частая травма, об истинном ха­рактере которой можно судить только после прекращения спиналь­ного шока.

Различают три степени тяжести ушиба СМ:

легкую с частичным или полным восстановлением нарушен­ных функций в течение одного месяца;

среднюю, при которой неполное восстановление происходит в течение 2—3 месяцев;

тяжелая степень ушиба сопровождается нарушением цело­сти СМ, и восстановления его функций не происходит.

Первичное сдавление СМ вызывается костными отломками, фрагментами мягких тканей, оболочечной (эпи- или субдуральной) или внутримозговой гематомой (гематомиелия), массивным отеком мозга, а вторичное — рубцово-спаечными осложнениями в отдален-: ном периоде. Во всех случаях сдавления СМ показано оперативное лечение.

Открытые повреждения позвоночника делятся на непрони­кающие с сохранением целости твердой мозговой оболочки и про­никающие — при ее повреждении. Проникающие травмы позвоноч­ника опасны высокой вероятностью возникновения ранних инфекционно-воспалительных осложнений: гнойных эпидурита и менингомиелита, абсцесса спинного мозга.

Различают 5 стадий (периодов) травматической болезни СМ:

острая, продолжительностью от 2—3 суток до нескольких не­дель. В ней преобладают явления спинального шока с внезапным выпадением двигательной и чувствительной функции, возникно­вением вялых параличей и вегетативных нарушений ниже уровня поражения спинного мозга и тазовых расстройств. В тяжелых слу­чаях одновременно развивается картина общего шока с утратой со­знания, затруднением работы сердечной мышцы, падением артери­ального давления и нитевидным пульсом;

ранняя — в последующие 2—3 недели: из-за неполного прео­доления спинального шока, отека СМ и местного нарушения крово-и лимфообращения может сохраняться впечатление полного нарушения проводимости СМ при его анатомической сохранности. 3 этом периоде начинается восстановление нарушенных функций СМ;

промежуточная - в последующие 2-3 месяца. В первые 5— 6 недель этой стадии, после прекращения спинального шока можно оценить характер, объем и уровень поражения. Именно в этом пе­риоде наиболее велики скорость и объем восстановительных про­цессов в СМ, и он наиболее благоприятен для начала активного восстановительного лечения;

поздняя длится от 3—4 месяцев до 2-3 лет после травмы. В этой стадии происходит максимально возможное восстановление нарушенных функций СМ, в связи, с чем во всех случаях необходи­мо проведение энергичных реабилитационных мероприятий. Од­нако в этом периоде при интенсивном развитии рубцово-спаечного процесса и сохранении нестабильности позвоночника со вторич­ным сдавлением СМ возможно и углубление неврологических на­рушений;

резидуальная стадия начинается через 2-3 года после трав­мы. В этом периоде пациентам приходится приспосабливаться к жизни и деятельности в условиях сформировавшегося невроло­гического дефекта и реальностей окружающей обстановки.

Повреждение СМ может быть полным и неполным. При пол­ном повреждении СМ происходит его анатомический перерыв. Он проявляется проводниковой анестезией и параличом ниже уровня травмирования, хотя существует пограничная зона в 1-2-м сегмен­тах ниже уровня патологии с частичным сохранением иннервации. При неполном повреждении чувствительная, двигательная и вегета­тивно-трофическая иннервация ниже уровня поражения частично сохранена.

Травмирование различных частей СМ по поперечнику приводит к разным вариантам его неполного поражения. Нередко наблюда­ются двусторонние расстройства движений, болевой и темпера­турной чувствительности, вегетативно-сосудистые и трофические нарушения ниже уровня повреждения при сохранении мышечно-суставного и вибрационного чувства. При половинном поврежде­нии СМ возникает синдром Броун — Секара с центральным спасти­ческим парезом и нарушением глубоких видов чувствительности на стороне травмы и расстройствами болевой и температурной чувст­вительности — на противоположной стороне. В некоторых случаях нарушения движений и чувствительности преобладают в верхних конечностях.

Оценка функционального состояния пациентов со спинномоз­говой травмой производится по шкале Фрэнкела: всех пострадавших после прекращения спинального шока можно разделить на 5 групп:

пациенты с полным отсутствием чувствительности и парали­чом ниже уровня травмы вследствие полного нарушения проводи­мости СМ;

больные с неполным нарушением чувствительности ниже уровня травмы и отсутствием движений;

пациенты с неполным нарушением чувствительной и двига­тельной функций, однако мышечная слабость не позволяет им хо­дить;

пациенты с частичным расстройством чувствительности, сила мышц достаточна для передвижения с посторонней помощью;

лица с полным восстановлением чувствительной и двига­тельной функции в зонах ниже уровня травмы.

В процессе ведения пациентов с травмами СМ можно выделить первоначальную фазу интенсивной терапии, во время которой 60—80% пациентам показано оперативное вмешательство, и после­дующий период поэтапного восстановительного лечения и меди­ко-социальная реабилитации.