Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы

1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии ® образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) ® миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

Классификация и общая характеристика спирохет.

Классификация спирохет:

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae.

Общая характеристика спирохет.

1) Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее.

2) Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira.

3) Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.

4) Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.

5) Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК.

Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса.

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema

1) T. pallidum – возбудитель сифилиса 2) T. pertenue – возбудитель фрамбезии. 3) T. carateum – возбудитель пинты.

4) T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис).

Возбудитель сифилиса.

1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.

4. Биологические свойства:

а) микроаэрофил.

б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.

5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)

2) образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки

Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)

7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.

9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.

12. Диагностика:

Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.

Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):

1) реакция микропреципитации

2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.

4) непрямая РИФ 5) ИФА