Кровь как внутренняя среда организма
Внутренняя среда организма - это совокупность жидкостей, включающая кровь, лимфу, тканевую и цереброспинальную жидкости. Значение внутренней среды организма состоит в том, что из нее клетки получают необходимые для своей жизнедеятельности вещества, и выделяют в нее продукты обмена веществ (метаболиты). Она является непосредственной питательной средой для клеток организма,
А. Состав крови. Кровь - это жидкая ткань организма. Она состоит из плазмы (жидкая часть крови) и форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Плазма составляет 55-60%, форменные элементы - 40-45%. Соотношение плазмы и форменных элементов определяется при помощи прибора гематокрита. Гемато-критное число - это количество форменных элементов крови в процентах от общего объема крови (в норме оно равно 40-45).
Плазма состоит из воды (около 90%), неорганических солей (около 1%) и органических веществ (около 9%). Органические вещества плазмы включают ряд компонентов.
/. Белки - 67-75 г/л, среди них альбуминов - 37-41 г/л, глобулинов - 30-34 г/л, фибриногена 3,0-3,3 г/л. Роль белков. 1) обеспечивают коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление (25-30 мм рт. ст.), что удерживает воду в сосудах; 2) участвуют
в процессе свертывания крови (фибриноген и другие плазменные факторы свертывания крови); 3) регулируют рН крови (белковый буфер); 4) часть белков плазмы являются антителами (защитная функция); 5) выполняют транспортную функцию; 6) обеспечивают вязкость крови.
2. Азотсодержащие вещества плазмы небелковой природы -это промежуточные продукты обмена белка. Они составляют остаточный азот. Основными компонентами остаточного азота являются азот мочевины, аминокислот, мочевой кислоты. Содержание остаточного азота в крови равно 14,3-28,6 мМоль/л.
3. Безазотистые органические вещества — это глюкоза (4,4-6,6 мМоль/л, или 80-120 мг%), молочная, пировиноградная кислоты, липиды (фосфолипиды, жирные кислоты, холестерин, лецитин). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется потреблением глюкозы клетками организма. Увеличение концентрации молочной кислоты в крови связано в основном с усилением ее продукции в мышцах.
4. Биологически активные вещества (ферменты, витамины, гормоны) и газы крови (см. раздел 9.2).
Б. Количество крови составляет 5-9% от массы тела (у человека с массой 70 кг количество крови 4,5-6 л). В организме в состоянии покоя до 45-50% всей массы крови находится в кровяных депо(селезенке, печени, легких и подкожном сосудистом сплетении). В селезенке кровь может быть почти полностью выключена из циркуляции, а в печени и сосудистом сплетении кожи кровь циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах.
В. Функции крови.
1. Транспортная - доставка тканям различных веществ; за счет этого выполняются функции: а) дыхательная; б) питательная; в) экскреторная; г) регуляции постоянства температуры тела - транспорт тепла; д) регуляторная — участие в гуморальной регуляции многих функций организма.
2. Защитная функция — участие в фагоцитозе, образовании антител.
Г. Физико-химические свойства крови. Кровь обладает суспензионными, коллоидными и электролитными свойствами. Коллоидные и суспензионные свойства крови определяются количеством белков и соотношением их различных фракций (альбумины, глобулины). Электролитные свойства крови обусловлены содержанием в ней солей, находящихся в диссоциированном (в виде ионов) состоянии. Например, №НС03 диссоциирует на ионы №+ и НС03~. Различные вещества крови обеспечивают осмотическое давление и буферные свойства крови.
Осмотическое давление крови составляет 6,6-7,6 атмосфер. Стабильно функции клеток организма могут осуществляться только при относительном постоянстве осмотического давления. Эритроциты, например, помещенные в гипотонический раствор хлорида натрия, набухают и могут даже разрушиться (гемолиз). Раствор, имеющий одинаковое осмотическое давление с кровью, называется изотоническим (0,85-0,9%-ный раствор ЫаС1). Раствор с более высоким осмотическим давлением, чем осмотическое давление крови, называется гипертоническим, а имеющий более низкое давление -гипотоническим. Часть осмотического давления, создаваемого белками, называется онкотическим давлением, оно равно 25 мм рт. ст.
Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее стабильных показателей, определяющих активность ферментов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций в процессах обмена веществ. Активную реакцию среды оценивают показателем рН, отражающим содержание в жидкостях ионов водорода. Величина рН крови составляет 7,35-7,45 - слабощелочная реакция. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена веществ. КОС поддерживается буферными системами крови, а регулируется с помощью легких, желудочно-кишечного тракта, почек (см. разделы 9.2, 13.6). Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее оснований или кислот. В крови содержатся следующие буферные системы.
Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На его долю приходится до 75% всей буферной емкости крови. Гемоглобин, как и другие белки, является амфолитом. Главное же заключается в том, что окисленный гемоглобин (КНЬ02), поступая в ткани, нейтрализует накапливающуюся там угольную кислоту: КНЬ02 + Н2С03 - ННЬ + КНС03 + 02. Кроме того, ННЬ связывает образующийся» в тканях С02, образуя ННЬС02 (карбоминовая связь), тем самым уменьшает накопление в тканях Н2С03. В легких кровь освобождается от Н2С03 в виде С02: ННЬ + КНС03 + 02 - КНЬ02 + Н2С03 ->• Н20 + С02, то есть происходит обратная реакция.
Белковая буферная система является довольно мощной. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому они могут нейтрализовать ионы Н+ и ОН".
Бикарбонатный буфер состоит из слабой угольной кислоты Н2С03 и бикарбонатов: ЫаНС03 в плазме и КНС03 в клетках. При
5—247
образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы Н+ соединяются с анионами бикарбоната НС03~ с образованием слабой кислоты Н2С03. При накоплении избытка оснований ионы ОН~ связываются углекислотой и вместо сильного основания ОН~ образуется менее сильное НС03~.
Фосфатный буфер представлен солями одно- (№Н2Р04) и дву-замещенных (Ыа2НР04) фосфатов. Фосфатная буферная система является основной буферной системой клеток. При избытке в крови Н2С03 происходит обменная реакция, что снижает (нормализует) рН крови: Н2С03 + №2НР04 - ЫаНС03 + №Н2Р04.
Буферные системы стабилизируют рН крови лишь на молекулярном уровне, но не обеспечивают выведение из организма основных или кислых элементов - это обеспечивается главным образом, легкими и почками.
ФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
А. Общая характеристика. Эритроциты - это клетки, которые не имеют ядра, митохондрий, белоксинтезирующей системы. Для эритроцитов характерны гомогенная цитоплазма и-наличие в ней гемоглобина, на долю которого приходится 34% общей сухой массы эритроцитов, до 60% воды, 6% других веществ сухого остатка (в других клетках организма воды содержится до 80% и более), таким образом, сухой остаток эритроцитов на 90-95% состоит из гемоглобина. Срок жизни эритроцитов составляет 120 дней.
Около 85% всех эритроцитов составляют дискоциты, имеющие форму двояковогнутого диска (рис. 6.1). При такой форме эритроцитов значительно увеличивается их диффузионная поверхность. Остальные 15% эритроцитов имеют различную форму, размеры
и отростки на поверхности клетки. Размеры дискоидного эритроцита 7,2 - 7,5 мкм.
Количество эритроцитов у мужчин колеблется в пределах 4,5-5,5х1012/л, у женщин - 3,7-4,7х1012/л. При физической нагрузке количество эритроцитов может увеличиваться (эритроцитов), что увеличивает доставку кислорода тканям организма.
В отличие от мембран всех других клеток организма мембрана эритроцитов легко проницаема для анионов НС03~, СЬ~, а также для 02, С02, Н+, ОН-, в то же время мало проницаема для катионов К+ и Ыа+. Проницаемость для анионов примерно в миллион раз выше, чем для катионов. Основными свойствами эритроцитов являются следующие.
/. Пластичность (выражена только у дискоидных эритроцитов) - это способность к обратимой деформации их при прохождении через микропоры и узкие извитые капилляры диаметром до 2,5-3 мкм. Это свойство определяется в основном формой эритроцита, а также его структурными элементами.
2. Способность эритроцитов к оседанию. Если кровь, лишен
ную возможности свертываться, поместить в пробирку, то эритро
циты оседают на дно, так как удельный вес эритроцитов (1,096)
выше, чем плазмы крови (1,027). Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ) невысока: у мужчин 1-10 мм/час, у женщин - 2-15 мм/
час. Невысокая СОЭ в условиях нормы обусловлена преобладани
ем в плазме крови белков альбуминовой фракции. Они являются
лиофильными коллоидами, создают вокруг эритроцитов гидратную
оболочку, что способствует удержанию их во взвешенном состоя
нии. Глобулины представляют собой лиофобные коллоиды, умень
шают гидратную оболочку вокруг эритроцитов и отрицательный
поверхностный заряд их мембран, что ведет к усилению агрегации
эритроцитов и ускорению их оседания.
При некоторых патологических процессах СОЭ повышается, так как увеличивается количество глобулинов. В норме соотношение альбуминов/глобулинов составляет 1,5-1,7 (белковый коэффициент).
3. Агрегация (склеивание) эритроцитов возникает при замед
лении движения крови и повышении ее вязкости. При этом разви
ваются реологические расстройства. В случае быстрого восстанов
ления кровотока агрегаты распадаются на полноценные клетки.
В патологических случаях агрегация может быть необратимой.
Б. Особенностью метаболизма эритроцитов (безъядерных клеток) является то, что они не способны синтезировать белок, гем, липиды, фосфолипиды, резко снижено содержание нуклеиновых кислот и АТФ. Почти полностью утрачена способность к дыханию
в связи с инактивацией флавиновых ферментов и цитохромоксида-зы, нарушается цикл трикарбоновых кислот. Энергетическое обеспечение клетки осуществляется только за счет утилизации глюкозы в результате анаэробного гликолиза. В. Функции эритроцитов.
1. Транспорт газов - 02 и С02 (см. раздел 9.2), а также аминокислот, пептидов, нуклеотидов к различным органам и тканям (кре-аторные связи), что способствует обеспечению репаративно-реге-нераторных процессов.
2. Участие в регуляции кислотно-основного состояния организма за счет гемоглобина, обладающего амфотерными свойствами и обеспечивающего до 70% всей буферной емкости крови.
3. Участие в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на своей мембране разнообразных ферментов этих систем (см. раздел 8.5).
4. Участие в иммунологических реакциях организма (реакции агглютинации, преципитации, опсонизации, лизиса, реакции цитотоксического типа, что обусловлено наличием в мембране эритроцитов комплекса специфических полисахаридно-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов - агглютиногенов.
5. Детоксицирующая функция обусловлена способностью эритроцитов адсорбировать токсические продукты эндогенного и экзогенного, бактериального и небактериального происхождений и инактивировать их.
Г. Функции гемоглобина. Гемоглобин (греч. па1та - кровь и лат. §1оЬи5 - шарик) - хромопротеид, состоит из железосодержащих групп гема и белка глобина. На долю гема приходится 4% и на белковую часть - 96%. Структура гема идентична для гемоглобина всех видов животных. Различия в свойствах гемоглобина обусловлены различиями белкового компонента. В крови взрослого человека содержатся НвА (95-98%, его иногда называют НЬА^, а также НвА2 (2-2,5%), НвР (0,1-2%) - они содержат разные пептидные цепи. У мужчин содержание гемоглобина в среднем составляет 130-160 г/л, у женщин - 120-140 г/л. Главными функциями гемоглобина являются дыхательная и буферная.
Д. Регуляция эритропоэза (процесса образования эритроцитов в организме). Эритрон - совокупность эритроцитов крови, органов эритропоэза и эритроциторазрушения. Образование всех форменных элементов крови называют гемоцитопоэзом. Он осуществляется в специализированных гемопоэтических тканях: ми-елоидной (эпифизы трубчатых и полости многих губчатых костей) и лимфоидной (тимус, селезенка, лимфатические узлы). В миело-идной ткани образуются эритроциты, гранулоциты, моноциты, тром-
боциты, предшественники лимфоцитов. В лимфоидной ткани образуются лимфоциты и плазматические клетки. В ней происходят процессы элиминации клеток крови и продуктов их распада.
Важнейшим регулятором эритропоэза является гликопро-теид эритропоэтин, который образуется в основном в юкстаг-ломерулярном аппарате (ЮГА) почек; в небольших концентрациях эритропоэтин вырабатывается также в печени и слюнных железах.
Основным стимулятором образования эритропоэтина является гипоксия различного происхождения.
Модуляторами эритропоэза являются гормоны. Тропные гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ) оказывают стимулирующее воздействие на эритропоэз за счет усиления продукции соответствующих гормонов периферическими эндокринными железами: глюкокортикоидов, тироксина, трийодтиронина, андро-генов. Последние стимулируют секрецию эритропоэтина в почках, стимулирующим воздействием на эритропоэз обладает и сомато-тропин. В отличие от андрогенов эстрогены оказывают тормозящее влияние на эритропоэз.
Микроэлементы - железо, медь, марганец и цинк, а также витамин В12 необходимы для эритропоэза.
Фолиевая кислота стимулирует процессы биосинтеза ДНК в клетках костного мозга.
Кобаламин необходим для эритропоэза.
ФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
А. Структурно-функциональная характеристика лейкоцитов.
Лейкоциты, в отличие от эритроцитов, в структурном отношении идентичны другим клеткам организма - они содержат ядро. Имеется две группы лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы, эозино-филы, базофилы) и агранулоциты (моноциты, лимфоциты). Лей-кограмма (лейкоцитарная формула) - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов в крови: нейтрофилы -46-76%; эозинофилы - 1-5%; базофилы - 0-1%; моноциты -2-10%; лимфоциты - 18-40%. Размеры лейкоцитов варьируют от 4 мкм до 20 мкм. Продолжительность жизни гранулоцитов и моноцитов от 4-5 дней до 20 дней, лимфоцитов -до 100-120 дней. Количество лейкоцитов в периферической крови колеблется в пределах 4х109/л - 9х109/л в зависимости от баланса гормонов, нервного напряжения, сезона, времени суток. Содержание лейкоцитов
может быть увеличено (лейкоцитоз)или уменьшено (лейкопения).
Лейкоциты обладают амебовидной подвижностью, миграцией (диапедезом) - способностью проникать через стенку неповрежденных капилляров - и фагоцитозом - способностью поглощать и переваривать микробов, чужеродные частицы и отмирающие клетки. Эти свойства определяют функции лейкоцитов: защитную (фагоцитоз - пожирание микробов, бактерицидное и антитоксическое действие, участие в иммунных реакциях, противоопухолевое действие); регенеративную-лейкоциты способствуют заживлению поврежденных тканей; транспортная - они являются носителями ряда ферментов.
Б. Защитная функция лейкоцитов.
Иммунитет — это способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ. Выделяют различные виды иммунитета, в частности клеточный и гуморальный иммунитет.
Клеточный иммунитет обусловлен активностью Т-лимфоци-тов, связан с образованием специализированных клеток, которые реагируют на чужеродные антигены. При этом последние уничтожаются или же происходит разрушение антигена с помощью других клеток, таких, как макрофаги. За счет клеточного иммунитета отторгается чужеродная, пересаженная ткань, а также уничтожаются генетически переродившиеся клетки собственного организма.
Гуморальный иммунитет обусловлен В-лимфоцитами, которые принимают участие в формировании защитных антител против антигенов. Связывание антител с антигеном облегчает поглощение антигена фагоцитами.
Фагоцитоз - это разновидность клеточного иммунитета. Наблюдается внутрисосудистый и тканевой фагоцитоз. Он может быть завершенным и незавершенным. Завершенный фагоцитоз заканчивается полным уничтожением чужеродного объекта и обеспечивает высокую степень защиты организма. Незавершенный фагоцитоз не обеспечивает противомикробной защитной функции организма и, напротив, способствует развитию инфекционного процесса. Клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, делятся на две группы: макрофаги (моноциты костного мозга и крови, свободные и фиксированные макрофаги тканей; моноциты трансформируются в тканевые макрофаги по мере их миграции из кровотока) и микрофаги(нейтрофилы, эозинофилы, базофилы).
Моноциты и макрофаги являются основными клетками моно-нуклеарно-фагоцитирующей системы (МФС). В различных органах и тканях макрофаги имеют свои особенности, и их обозначают различными терминами. Так, макрофаги соединительной
ткани называют гистиоцитами, печени - звездчатыми ретику-
■ лоэндотелиоцитами (купферовские клетки), легких - альвео-
Лярными макрофагами.
Макрофаги продуцируют ряд факторов, стимулирующих пролиферацию различных клеток, в частности, эритроцитов, фибробластов, различных видов лейкоцитов, мезенхимальных клеток. Кроме росторегулирующих факторов макрофаги секретируют ферменты: активатор плазминогена, лизосомальные, колла-геназу, эластазу,лизоцим, белки комплемента, интерферон, про-стагландины, цитотоксин против опухолевых клеток, моноки-ны. Макрофаги, как и нейтрофилы, являются полифункциональными клетками. Они принимают участие в противоопухолевом иммунитете, пролиферации стволовых клеток, гранулопоэзе.
Нейтрофильные лейкоциты продуцируют гуморальные неспецифические факторы защиты - комплемент, лизоцим, интерферон, а также миелопероксидазу, лактоферрин, катионные белки с сильными антимикробными свойствами.
Лизоцим - это низкомолекулярный катионный белок, расщепляющий мукополисахариды. В нейтрофильных лейкоцитах он не синтезируется, а только депонируется.
Интерферон - фактор противовирусной защиты. Он оказывает антипролиферативное и противоопухолевоедействие, подавляет трансформацию лимфоцитов и выработку антител, активирует макрофаги, усиливает цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.
Основным звеном иммунной системы организма являются лимфоциты.
По морфологическим и функциональным признакам различают Т- и В- лимфоциты.
Обучение клеток-предшественников Т-лимфоцитов происходит в тимусе в результате контакта клеток со стромой тимуса поддействием гуморальных факторов, вырабатываемых в нем. Имеется три основные популяции Т-лимфоцитов. Т-киллеры, осуществляющие иммунный лизис клеток-мишеней (возбудителей инфекционных заболеваний, актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток). Они участвуют в реакциях отторжения трансплантата -пересаженного органа. Т-эффекторы (хелперы) участвуют в передаче антигенного сигнала на В-лимфоцит, в его превращении в плазматическую клетку и в синтезе антител. Т-супрессоры подавляют иммунный ответ на антигены и предотвращают возможность развития аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на собственные антигены организма. Т-клетки иммунной памяти выполняют роль архива информа-
ции о состоявшихся контактах организма с различными антигенами. Эти клетки обеспечивают воспроизведение иммунного ответа в случае повторного контакта организма с данным антигеном. Тд-клетки вырабатывают специальные вещества, регулирующие активность стволовых клеток.
В-лимфоциты обучаются в лимфатических узлах кишечника, костном мозге, миндалинах. Популяция В-клеток тоже неоднородна. Различают В-киллеры, осуществляющие цитолиз клеток-мишеней, В-супрессоры, подавляющие иммунный ответ, В-клетки иммунной памяти. В-лимфоциты обеспечивают реакции гуморального иммунитета, среди них имеются клетки-продуценты антител, причем каждая лимфоидная клетка способна продуцировать антитела одной специфичности. Среди В-лимфоцитов есть клетки, продуцирующие неспецифические иммуноглобулины. •-
Кроме Т- и В-лимфоцитов имеются и другие их виды.
В. Регуляция лейкопоэза.
Лейкопоэз - это процесс образования лейкоцитов. Различают миелопоэз (продукция гранулоцитов и моноцитов) и лимфопоэз (созревание лимфоцитов). Важную роль в регуляции миелопоэза играют лейкопоэтины (колониестимулирующий фактор -КСФ).Источником образования КСФ у человека являются моно-цитарно-макрофагальные клетки костного мозга, лимфоциты, клетки плаценты, клетки стромы кроветворных органов и клетки сосудистой стенки. КСФ имеет гликопротеидную природу. Имеются ингибиторы миелопоэза (лактоферрин, содержащийся в мембране макрофагов, кислый изоферритин, гранулоцитарные кейло-ны). Адаптивные гормоны - АКТГ, глюкокортикоиды, катехо-ламины- стимулируют лейкоцитоз.
Регуляция лимфопоэза осуществляется несколькими механизмами. Антитела способны усиливать или подавлять продукцию лимфоцитов. Лимфоцитарные кейлоны - тканевоспецифические ингибиторы клеточного деления. Лимфоцитарные кейлоны представляют собой гликопротеиды, они вырабатываются в тимусе, селезенке, лимфобластами. Иммунодепрессивное действие кейлонов связано с подавлением синтеза ДНК и пролиферации лимфоцитар-ных клеток. Процессы дифференцировки лимфоцитов регулируют лимфопоэтины.
Под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов органы лимфоидной ткани - тимус, селезенка, лимфатические узлы - атрофируются, развивается лимфопения. Следует отметить, что по реакции на глюкокортикоиды все лимфоциты можно разделить на две фракции: глюкокортикоидчувствительные и глю-кокортикоидрезистентные лимфоциты.
СИСТЕМЫ ГРУПП КРОВИ
Пока не знали о существовании групп крови, при попытках переливания крови с лечебной целью от человека человеку наблюдались благоприятные случаи, но чаще (до 70%) развивались тяжелые осложнения, иногда заканчивающиеся смертью пациента вследствие склеивания (агглютинации) эритроцитов и их разрушения (гемолиза).
К. Ландштейнер (1900) впервые обнаружил, что плазма или сыворотка одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритроциты других людей. Это явление получило наименование изоге-магглютинации.
Агглютинация эритроцитов происходит в результате реакции антиген - антитело. Мембрана эритроцитов содержит специфические гликолипиды, обладающие антигенными свойствами. Они называются агглютиногенами (или гемагглютиногенами - антигенами). С агглютиногенами реагируют специфические растворенные в плазме антитела, относящиеся к фракции у-глобулинов - агглютинины (или изогемагглютинины - антитела). При реакции антиген - антитело молекула антитела образует «мостик» между несколькими эритроцитами и в результате они склеиваются.
В крови каждого человека содержится индивидуальный набор специфических эритроцитарных агглютиногенов.
В настоящее время известно около 400 антигенов, расположенных в мембране эритроцитов. Только из тех антигенов, которые учитываются в классификациях групп крови, можно составить почти 300 млн комбинаций. Если же учитывать и все остальные антигены, то число комбинаций превысит 500 млрд. К счастью, антигенные свойства большинства этих антигенов выражены слабо, и для целей переливания крови ими можно пренебречь. Наибольшее значение для клиники имеют системы АВО и КЬ.
Система АВО. Антигены (агглютиногены) А и В системы АВО являются полисахаридами, они находятся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами. Ноль (0) означает отсутствие антигена.
Антитела (агглютинины) аи$ к антигенам АиВ находятся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины в крови одного и того же человека не встречаются. Если же в эксперименте в пробирке смешать кровь с одноименными агглютиногенами и агглютининами, то произойдет реакция агглютинации (склеивания) эритроцитов. Подобная реакция с возможным разрушением эритроцитов (гемолиз) и с тяжелыми последствиями может произойти в случае ошибки при переливаниях крови. Име-
ется четыре основные группы крови системы АВО: Осф (I), Ар (II), Ва (III), АВо (IV). При этом группа I называется группой О, II - А, III - В, IV - АВ. В эритроцитах обнаружены разновидности агглю-тиногенов А (А, - А7) и В (В[ - В6), антигенные свойства которых убывают от 1 до 7. Найдены также агглютинины ах и ос2, получившие название экстраагглютининов. Кроме агглютининов в плазме или сыворотке крови содержатся гемолизины: их также два вида и они обозначаются, как и агглютинины, буквами аир. При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37-40°С. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30-40 с наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглюти-ногены и агглютинины, происходит агглютинация, но не наблюдается гемолиз. Кроме того, в крови людей различных групп могут находиться иммунные анти-А- и анти-В-антитела. В крови одного и того же человека не может быть одноименных агг-лютиногенов и агглютининов, так как в противном случае происходило бы массивное склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью.
Поэтому при переливании крови необходимо предупредить встречу одноименных агглютиногенов и агглютининов. В противном случае могут произойти агглютинация и гемолиз эритроцитов со смертельным исходом.