Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование суставов. вы­деляет три клинико-рентгенологические стадии артроза:

I — незначительное ограничение движений, небольшое, неот­четливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заост­рение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение сустав­ной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остео­фиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах;

III— деформация сустава, ограничение его подвижности, пол­ное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение сустав­ных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, му-циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиаль-ной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.

Билет 12

Хронические гепатиты.

диффузное заболевание печени различной этиологии, характеризующееся воспалительно-дистрофическим поражением печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа.

Классификация (Подымова С.Д., 1983 ).

I. По этиологии: вирусный (А, В, ни А ни В), токсический, токсико-аллергический (лекарственный), алкогольный, неспецифический реактивный, вторичный билиариый при внепеченочном холестазе.

II. По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистирующий, холестатический.

III. По клиническому течению: собственно хронический активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачественный), холестатический.

IV. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.

Этиология. Главной причиной хронического гепатита является острый вирусный гепатит. Выделяют вирусы А, В, С и В. Гепатит, вызываемый вирусом С, чаще протекает хронически. Вирус В неспособен к самостоятельному размножению, недостающие ему функции восполняются за счет процессов жизнедеятельности вируса В.

Среди других причин хронического гепатита выделяют хронические производственные интоксикации; алкогольные и лекарственные поражения печени, коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания, длительный подпеченочный холестаз, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез). Реактивный гепатит встречается при болезнях других органов системы пищеварения.

Патогенез. Повреждающий агент вызывает нарушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру печеночного антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов (цитотоксически-супрессорной популяции Т-лимфоцитов) с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы.

"Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, которые, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Этому процессу способствует врожденное или приобретенное снижение функциональной активности Т-супрессоров или гиперактивность Т-киллеров.

Выделяют два типа патологического процесса при хроническом гепатите. В основе первого лежит персистирование вируса, обусловленное недостаточной силой иммунного ответа. Ведущий момент патогенеза при этом — поражение гепатоцитов не столько самим вирусом, сколько иммунной реакцией, направленной и на антигены вируса, и на печеночный липопротеид.

Основу второго типа составляет сенсибилизация не только к измененным, но и к неизмененным гепатоцитам. Контроль аутоиммунного процесса осуществляется Т-лимфоцитами-супрессорами. При их дефектности (врожденной или приобретенной) реакция иммуноцитов на собственные антигены не тормозится, и заболевание становится самопрогрессирующим. Это наиболее тяжелый вариант поражения.

Особенностью патогенеза гепатита С является его способность оказывать прямое цитотоксическое действие на печень, наряду с иммуноопосредованным.

Клиника. выделить пять основных синдромов.

Синдром желтухи проявляется иктеричностью кожи и видимых слизистых, иногда сочетается с кожным зудом.

Болевой синдром включает чувство тяжести или ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии.

Диспептический синдром характеризуют тошнота, снижение аппетита, непереносимость острой, жирной пищи и алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, похудание.

Астеноневротический синдром представлен слабостью, сниженной работоспособностью, раздражительностью, быстрой утомляемостью.

Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, подкожными кровоизлияниями после небольших травм.

желтушность кожи (часто со следами расчесов) и слизистых, кожные геморрагии; сосудистые "звездочки" (телеангиоэктазии), "печеночные" ладони (пальмарная эритема), гинекомастия у мужчин (признак нарушения катаболизма половых стероидов в печени).

Отмечается увеличение печени. Край ее умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный. Значительного увеличения селезенки не бывает, но в ряде случаев при выраженной активности процесса она доступна пальпации.

Дополнительны В крови увеличена СОЭ, отмечаются признаки анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении (как проявление синдрома гиперспленизма при активном и люпоидном гепатите). Характерны гипоальбуминемия, гипер-у-глобулинемия в сочетании с гиперпротеинемией. Повышено содержание связанного билирубина в крови и уробилина в моче. Холестаз, помимо гипербилирубинемии, проявляется гиперхолестеринемией и повышением содержания щелочной фосфатазы,у-глутаматтранспептидазы, р-липопротеидов.

Показателями повреждения печени являются увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь аланинаминотрансферазы, и лактатдегидрогеназы (цитолитический синдром). Снижение уровня холинэстеразы, протромбина, фибриногена свидетельствует о наличии печеночно-клеточной недостаточности.

Иммунологическое исследование выявляет повышение концентрации иммуноглобулина G и в меньшей степени М, наличие антиядерных антител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, снижение показателей реакции бласттрансформации и торможения миграции лимфоцитов (признаки мезенхимально-воспалительного синдрома).

Изменения иммунологического статуса при люпоидном гепатите могут включать появление LЕ-клеток в крови, высокие титры ревматоидного фактора. Возможны положительная реакция Вассермана, повышенный титр антистрептолизина-О, возрастание активности реакции связывания комплемента при снижении титра комплемента и его С3 фракции.

При холестатическом гепатите можно обнаружить серологические маркеры внутрипеченочного холестаза — митохондриальные антитела.

Ультразвуковое исследование и сцинтиграфия печени при всех формах хронического гепатита позволяют определить наличие гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (ультразвуковое исследование) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия). Важнейшим методом диагностики клинического варианта хронического гепатита является пункционная биопсия.

Критериидиагностики. Диагноз хронического гепатита основывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.

лечение. При обострении хронического гепатита показано стационарное лечение. Вне обострения рекомендуется ограничение нагрузок, сон продолжительностью не менее 8 ч, дневной отдых.

Диета должна быть полноценной и сбалансированной (№5 по Певзнеру). Необходим отказ от алкоголя, при обострениях — исключение пряностей, копченостей, острых блюд.

Медикаментозная терапия включает противовирусные средства (интерфероны для системного применения), препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия (глюкокортикоиды, аминохино-линовые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты).

При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты.

Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты).

Критерием эффективности терапии является исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени.

Билет 13

Циррозы печени..

хроническое диффузное заболевание печени (конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов) разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функциональной недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.

К л а с с и ф и к а ц и я.

1. По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный.

2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) - размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный.

3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный.

4. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.

5. По состоянию портального кровотока: с портальной гиперт 6ензией 0, без портальной гипертензии 0.

6. По фазе заболевания: активный, неактивный.

7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный.

Этиология. вирус гепатита В, С. хронические интоксикации наследственные нарушения метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия).

Редко причинами болезни являются обструкция венозного оттока в системе нижней полой вены, хроническая недостаточность кровообращения, паразитарные заболевания. В части случаев этиология цирроза неясна.

Патогенез

Некроз гепатоцитов – разрастание соединительной ткани – патологическое шунтирование крови – ишнмия гепатоцитов – некроз гепатоцитов

Портальная гипертензия - портокавальное шунтирование, формирование асцита, спленомегалия, нарушений основных функций печени.

Спленомегалии - застой крови, разрастание соединительной ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной системы (гиперспленизму: который проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией).

Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника-нарушение всасывания и экссудативноя энтеропатии. Раскрытие портокавальных анастомозов и шунтирование крови в обход паренхимы печени приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации ряда биологически активных веществ (альдостерона, эстрогенов, гистамина), уменьшению поступления в кровь гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина). портокавальная ( "шунтовая" ) энцефалопатия.

Клиника Клиника цирроза печени характеризуется синдромами, свойственными хроническому гепатиту: желтушным, болевым, астено-невротическим , диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности, геморрагическим, гиперспленизма.

Определяющим клиническим синдромом для всех форм цирроза является синдром портальной гипертензии. Ранними его клиническими проявлениями являются метеоризм, снижение аппетита, тошнота, расширение вен в боковых отделах брюшной стенки, а в последующем - в области пупка ("голова медузы"). При выраженной портальной гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расщирение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

Мелкоузловой (портальный) цирроз печени При субкомпенсации появляются диспептический и астено-невротический синдромы При декомпенсации возникают увеличение живота, отеки ног, носовые и желудочные кровотечения, желтуха. "печеночная" энцефалопатия (бессонница ночью и сонливость днем, раздражительность).

В стадии компенсации - "печеночные" знаки: сосудистые "звездочки", пальмарную эритему, красный печеночный язык, ксантомы и ксантелазмы на коже. Уменьшение оволосения, темная пигментация кожи, иктеричность склер гинекомастия у мужчин, аменоррея или меноррагии у женщин. При декомпенсации выявляются желтуха, значительное похудание, развитые венозные коллатерали на груди и животе периферические отеки

наличие свободной жидкости в брюшной полости, небольшое увеличение печени, край ее острый, консистенция плотная. случаев увеличение селезенки. При декомпенсации цирроза селезенка может быть увеличена больше, чем печень.

ОАК анемия, чаще гипохромная. БХ гипопротеинемия, иногда небольшая гипербилирубинемия. При декомпенсации - выраженная диспротеинемия, снижение содержания протромбина и холестерина, повышение уровня трансаминаз, нарастание гипербилирубинемии. Иммунологические нарушения выражены незначительно.

Рентгенологическое исследование и эндоскопия: варикозные расширения вен в области пищевода и прямой кишки. УЗИ расширение воротной и селезеночной вен, увеличение печени, признаки мелкоузловой дегенерации, спленомегалию.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени. быстрое прогрессирование. на первый план выступают проявления печеночной недостаточности.

Симптоматика в период обострения напоминает острую фазу активного гепатита. Жалобы на пожелтение кожи, боли в правом подреберье и в подложечной области, повышение температуры тела, диспептические расстройства, слабость. В период ремиссии эти симптомы ослабевают, но не исчезают. Желтуха протекает с неполным обесцвечиванием кала и зудом кожи.

Объективно выраженная иктеричность кожи и слизистых, нередко геморрагии, отчетливые "печеночные" знаки, похудание.

Печень при пальпации уменьшена, край неровный, поверхность бугристая. Увеличена селезенка. Болезненность при пальпации печени и селезенки усиливается при обострении.

БХ: повышение в крови уровня билирубина (преимущественно связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемия (гипер-γ-глобулинемия и гипоальбуминемия, положительная тимоловая проба).АСТ, АЛТ, КФК. Характерно выявление антигена гепатита В.

Эндоскопические и рентгенологические признаки портальной гипертензии. УЗИ и радиоизотопного исследований, можно обнаружить признаки крупноузлового поражения органа.

Билиарные циррозы. первичный (истинный) и вторичный билиарный цирроз. Первичный поражает почти исключительно женщин, вторичный встречается и у мужчин.

Первичный билиарный цирроз следствие хронического холестатического гепатита. В основе его лежит внутрипеченочный холестаз.

Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие внепеченочного холестаза.

Клинической особенностью билиарного цирроза является доминирование холестатического

Жалобы: кожный зуд, кровоточивость, боли в костях, поносы. При вторичном билиарном циррозе отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.

При объективном исследовании обращает на себя внимание желтуха, своеобразного грязно-серого оттенок (отложения в коже меланина), диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, сухость, следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах. геморрагии, определяется болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде "барабанных палочек. Печень значительно увеличена, плотная. Селезенка увеличивается в меньшей степени. Портокавальные анастомозы появляются сравнительно поздно.

БХ: гипербилирубинемия (превышение нормы до 2О раз) за счет связанного билирубина, возрастание уровня общих липидов, фосфолипидов и холестерина,b-липопротеидов и b-глобулинов, повышение в крови активности щелочной фосфатазы, γ-глутаматтранспептидазы. повышение активности аминотрансфераз выраженослабо. наблюдаются отклонения иммунологических показателей резкая гипер-γ-глобулинемия, повышение СОЭ.

Инструментальные исследования, кроме выявления свойственных всем циррозам печени гепато- и спленомегалии, признаков портальной гипертензии, дают сведения о причинах внепеченочного холестаза при вторичном билиарном циррозе (обнаружение опухоли, камней).

Осложнения цирроза печени представлены кровотечениями из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта, гепатаргией, поражением почек (гепаторенальным синдромом), развитием вторичной инфекции (главным образом пневмонии), трансформацией в цирроз-рак печени, тромбозом воротной вены.

Критическим осложнением цирроза является развитие печеночной комы

Диагностика Диагноз болезни основывается на выявлении признаков синдрома портальной гипертензии, гепато- и спленомегалии, клинических и лабораторных проявлений синдромов повреждения печени и печеночно-клеточной недостаточности, морфологических признаков цирроза.

Лечениерекомендуется ограничение физической активности, полноценное питание. Назначают диету N5. При нарастании печеночной недостаточности и угрозе энцефалопатии - ограничение потребления белка. При асците - ограничение потребления соли и воды.

Основные направления патогенетической терапии включают иммуносупрессию (преднизолон, дексаметазон, делагил, колхицин), применение гепатотропных средств (витамины В₆, С, А, кокарбоксилаза, глюкоза, эссенциале, лив-52), борьбу с асцитом (мочегонные, в первую очередь, антагонисты альдостерона; альбумин), компенсацию проявлений гиперспленизма (лейко- и тромбоконцентрат), устранение проявлений холестаза (холестирамин).

компенсированный: панкреатин (креон, мезим) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.

субкомпенсированный: диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.). Спиронолактон внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед. постоянно и по показаниям; лактулоза 60 мл/сут постоянно и по показаниям; ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.

декомпенсированный: десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением 10г альбумина на 1,0л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл, ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/ сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс- 5-7 инфузий).

Пересадка печени является особенно эффективным лечением поздней стадии цирроза.

Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита: преднизолон 5—10 мг в; азатиоприн 25 мг в сутки.

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хр. вирусного гепатита В или С. В случае цирроза, развившегося из гепатита В, целесообразен прием ламивудина, даже в тяжелых случаях: принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 150 мг 2 раза в сутки.

При циррозах, развившихся из гепатита С: интерферон (или интерферон + рибавирин- см.

В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков

Билет 14

Железодефицитная анемия..

Железодефицитная анемия

—заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях.

Ж.а. - 80% всех анемий.. Чаще женщины детородного возраста и дети.

Этиология. обусловленахроническая потерей крови различного генеза, наиболее часто — кровотечениями менструальными и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь); повышением потребления железа при беременности и лактации; недостаточностью поступления железа с пищей или нарушением всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах; наследственными дефектами транспорта железа.

Патогенез. Сниж содерж железа в крови, костном мозге и депо ведет к наруш синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, сниж активности железосодерж тканевых дыхательных ферментов. В результ трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний.

Клиника. анемическим и сидеропеническим синдром.

общую слабость, головокружение, снижение работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физ нагрузке, шум в ушах. снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области. Повышается ломкость ногтей и выпадение волос. извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина).

бледность кожных покровов и слизистых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта.

ссс – тож самое.

Дых - существенно не изменена. Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпации живота у некоторых больных отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области как проявление заболевания желудка.

Дополнительные В периферической крови содерж гемоглобина опускается при незначительном снижении числа эритроцитов. Цветовой показатель уменьшается до 0,6-0,7. Отмеч выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов.

В пунктате костного мозга возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сидеробластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено. Уровень железа сыворотки крови понижен..

Билет 15

1) В₁₂-дефицитная анемия.

Витамин В_]2-дефицитная анемия

(пернициозная анемия, болезнь Ад-дисона-Бирмера) — заболевание, обусловленное дефицитом витамина В_|2, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза, поражением не­рвной системы, и желудочно-кишечного тракта. Встречается оно пре­имущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Витамин В_|2 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мяс­ными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутрен­ним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транс­портным белком — транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт.

Этиология.нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственно­го дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки; конкурентный расход витамина В₁₂ при инва­зии широким лентецом или поглощении его большим количеством мик­робов при множественном дивертикулезе тонкой кишки; недостаток витамина В_]2 в пище (вегетарианство); нарушения транспорта В_|2 при дефиците транскобаламина-2.

Дефицит витамина В_|2 приводит к образованию токсических для нерв­ной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к пора­жению задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образо­вания миелина (фуникулярный миелоз).

Клиническаяразвивается постепенно. быструю утомляемость, одышку и сердце­биение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в язы­ке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похуда­ние. Беспокоят также нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мы­шечная слабость.

бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер.

ссс – тож самое.

дых – нет патолог.

пищ - язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. Уряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки.

Поражение нервной системы проявляется некоординированной поход­кой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности.

Дополнит.В периферической кровиотме­чается снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемо­глобина. Наблюдается выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает 1,05), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнару­живаются тельца Жолли, кольца Кебота. Число ретикулоцитов резко снижено. Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения числа нейтрофилов, тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кри­вая Прайс-Джонса сдвинута вправо. В костном мозге обнаруживается резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения) и отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг").

Отмечается увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повы­шен.

Билет 16