Нарушения обмена некоторых электролитов

Нарушения обмена натрия

Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает общего количества натрия в организме, однако она тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом натрия.

Количественные характеристики натрия могут быть как относительными, так и абсолютными, то есть отражать или его концентрацию во внеклеточной жидкости или абсолютное содержание в организме.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже. При гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации гипонатриемия означает истинный дефицит натрия в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.

Причинами гипонатриемии являются:

1) тяжелые изнуряющие заболевания, сопровождающиеся снижением диуреза (рак, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с отеками и асцитом, болезни печени, хроническое голодание);

2) посттравматические и послеоперационные состояния;

3) внепочечные потери натрия (рвота, диарея, образование «третьего пространства», тонкокишечные свищи, обильное потение);

4) избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического и послеоперационного состояния);

5) бесконтрольное применение диуретиков.

Гипернатриемия — увеличение концентрации натрия в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярной гипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярной гипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярной гипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме.

Причинами гипернатриемии являются:

1) водное истощение (повышенные потери воды при одышке, ИВЛ, наличии трахеостомы, гипертермии, открытом лечении ожогов, длительном потении в отсутствие водной компенсации);

2) солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд;

3) несахарный диабет;

4) альдостеронизм.

Нарушения обмена калия

Так как основная часть калия находится в клетках, оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. Только при непосредственном изучении тканей можно получить приблизительную оценку количества калия в клетках, однако в клинических условиях это практически неосуществимо. Содержание калия в эритроцитах мало информативно, так как значительно отличается от его содержания в других клетках. При обсуждении обмена калия пользуются не только понятием калиемии, но и весьма широко — понятием калигистии, означающем содержание калия в тканях.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами гипокалиемии являются:

1) смещение калия в клетки;

2) превышение потерь калия над его поступлением любого генеза, сопровождается гипокалигистией;

3) сочетание предыдущих двух причин;

4) алкалоз (метаболический и респираторный);

5) отравление барием;

6) альдостеронизм;

7) периодический гипокалиемический паралич[2].

При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалигистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалигистией, гипокалигистия же может протекать и при нормокалиемии. Отсюда ясно, что калиемия мало информативна при оценке обмена калия.

Основные клинические проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоза, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушения ритма сердца (вплоть до фибрилляции). На ЭКГ снижается интервал S—T, R—T удлиняется, зубец T уплощается. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада. Изменения на ЭКГ появляются при общем дефиците калия 500 ммоль. Гипокалигистия повышает чувствительность к сердечным гликозидам.

Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.

Причинами гиперкалиемии являются:

1) выход калия из клеток вследствие их повреждения (ацидемия, гемолиз, периодический гиперкалиемический паралич[3], омертвение тканей, трансминерализация);

2) задержка калия в организме (интенсивное поступление калия в организм, почечная недостаточность, гипоренинемия и гипоальдостеронемия).

Основные клинические проявления: нейромышечные явления в виде слабости, парестезий, восходящего паралича, квадриплегии, тошноты, рвоты, непроходимости кишечника. Непосредственная опасность гиперкалиемии определяется нарушениями функции проводящей системы сердца. При гиперкалиемии в 5-7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ в начале наблюдается высокий остроконечный зубец T, по мере ухудшения проводимости — удлинение интервала P—Q, затем исчезновение зубца P и остановка предсердий. Далее происходит уширение комплекса QRS, развивается желудочковая тахикардия, сменяемая фибрилляцией желудочков или асистолией.

Нарушения обмена магния

Обмен магния изучен недостаточно. Его нарушения проявляются в основном нарушением нервно-мышечной возбудимости и аритмиями. В эксперименте обнаружено, что гипомагнигистия ведет к гипокалигистии, сопровождаемой поступлением в клетку натрия и кальция.

Гипомагниемия — снижение Mg²⁺ ниже 0,5 ммоль/л. Так как магний, как и калий, является внутриклеточным электролитом, магниемия не отражает магнигистии, в крови находится только 1% всего магния организма.

Причинами гипомагниемии являются:

1) хронический алкоголизм (рацион алкоголиков беден магнием, алкоголь тормозит реабсорбцию магния в почках);

2) цирроз печени;

3) резекция больших участков тонкой кишки;

4) наличие свищей, диарея;

5) гипопаратиреоз;

6) введение инсулина (вызывает перемещение магния, как и калия, в клетки).

Основные клинические проявления сходны с таковыми гипокалиемии. Дефицит магния нарушает освобождение паратирина, что приводит к гипокальциемии.

Гипермагниемия (магниемия свыше 0,75-1 ммоль/л) и гипермагнигистия наблюдаются прежде всего при уменьшении выделения его почками, избыточном его введении (например, при лечении эклампсии), использовании антацидов на фоне ХПН.

Основные клинические проявления. При магниемии 1,5-2,5 ммоль/л — тошнота, рвота, брадикардия, атриовентрикулярная блокада I степени, чувство жара и жажды. При повышении концентрации магния до 2,5-3,5 ммоль/л появляются сонливость, гипорефлексия, нарушается формирование и проведение импульса возбуждения в миокарде. При 6 ммоль/л магния в крови наступает кома и остановка дыхания, а при 7,5-10 ммоль/л — остановка сердца.

Нарушения обмена кальция

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л.

Причинами гипокальциемии являются:

1) травма паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе;

2) терапия радиоактивным йодом;

3) сдавление опухолью сосудов, питающих паращитовидные железы;

4) случайное удаление паращитовидных желез во время операции;

5) псевдогипопаратиреоз — врожденная нечувствительность органов-мишеней к паратирину.

Формы гипокальциемии:

1) органическая (при дефиците паратирина, ХПН, деструктивном панкреатите, снижении всасывания кальция в тонкой кишке, повышении продукции кальцитонина, поглощении кальция остеобластическими опухолями);

2) функциональная (при циррозе печени, нефротическом синдроме, гипопротеинемии, идиопатическом гипопаратиреозе, дефиците витамина D);

3) экзогенная (при передозировке Na₂ЭДТА, длительном приеме фенобарбитала, тиазидных диуретиков, слабительных, при передозировке кальцитонина, массивном переливании цитратной крови).

Основные клинические проявления: повышение нейромышечной возбудимости, тетания, возможен ларингоспазм, пилороспазм с болью и рвотой, спазмы кишечника, мочевого пузыря, коронарных сосудов.

Гиперкальциемия — повышение кальциемии выше 2,63 ммоль/л. Наиболее частая причина у взрослых — первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

При остром отравлении кальцием развивается гиперкальциемический криз. Летальность при нем достигает 65%. Проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к гипогидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения вплоть до его остановки.

Нарушения обмена хлора

Обмен хлора тесно связан с обменом натрия.

Гипохлоремия — снижение концентрации хлора в крови до 90 ммоль/л и ниже.

Причинами гипохлоремии являются:

1) потери с желудочным содержимым при рвоте, с кишечным содержимым при свищах, при депонировании хлора в «третьем пространстве»;

2) введение значительных количеств гидрокарбоната, лактата, цитрата;

3) хронический респираторный ацидоз.

Гиперхлоремия — повышение хлоремии до 110 и выше ммоль/л.

Причинами гиперхлоремии являются:

1) сокращение внеклеточного водного пространства;

2) введение ингибиторов карбоангидразы;

3) снижение концентрации HCO в крови;

4) патологическое потение;

5) муковисцидоз;

6) избыточное введение растворов хлорида натрия.