Тромбоэмболия легочной артерии
Астматический статус
Наиболее частые причины развития астматического статуса:
1.
бесконтрольный прием симпатомиметиков и кортикостероидов; резкое прекращение длительно проводимого приема гормональных препаратов;
2.
обострение хронического или острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате;
3.
применение лекарственных препаратов, которые больной не переносит (НПВП), антибиотики и т.п.);
4.
чрезмерное воздействие причиннозначимых аллергенов (пыль, пищевые аллергены) и неспецифических факторов (физическая нагрузка, холодный воздух);
5.
нервно-психический стресс;
6.
отсутствие адекватной терапии при постепенном ухудшении состояния: учащение приступов удушья, плохая купируемость (нестабильная астма).
Лечение анафилактического (анафилактоидного) астматического статуса заключается в экстренном болюсном в/в введении 120-150 мг преднизолона и 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина (или 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина) и определении последующей тактики лечения по результатам действия введенных препаратов: повторение болюсных инъекций указанных препаратов при слабом эффекте от первой дозы, либо, при хорошем эффекте, их в/в инфузия продолжающаяся до полной нормализации показателей функции внешнего дыхания и гемодинамики.
Базисная терапия метаболического астматического статуса в его первой стадии является назначение в/в инфузионно:
1.
ГКС – гидрокортизона в дозе 1 мг/(кгхч), или других ГКС препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон;
2.
Метилксантинов – эуфиллина (теофиллина) в дозе, обеспечивающей концентрацию препарата в плазме крови от 10 до 20 мг/л;
3.
Препаратов калия – 100-200 мл 0,5% раствора калия хлорида в сутки под контролем за содержанием калия в крови;
4.
Препаратов магния – 10-30 мл 25% раствора магния сульфата в сутки под контролем за содержанием магния в крови.
При прогрессировании астматического статуса, его переходе во вторую стадию (стадия «немого легкого»), необходимо, на фоне продолжающейся инфузии ГКС, метилксантинов, препаратов калия и магния дополнительно проводить следующие лечебные мероприятия:
Оксигенотерапию;
в/в введение раствора натрия гидрокарбоната для нивелирования ацидоза (под контролем за КОС плазмы крови);
восстановление объема циркулирующей плазмы до должного реополиглюкином, изотоническим раствором натрия хлорида, и другими (кроме глюкозы) растворами;
предотвращение или уменьшение выраженности синдрома ДВС крови гепарином по 5 000-10 000 ЕД 2-4 раза в сутки в/в под контролем за временем свертывания цельной крови, коагулограммы, концентрации гепарина в плазме крови или других доступных методов;
назначение (по показаниям, при наличии пищевой аллергии) солевых слабительных и энтеросорбентов для уменьшения энтеральной сенсибилизации.
При прогрессировании астматического состояния до развития гиперкапнической комы (III стадия) больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения, оказывается реанимационное пособие: под внутривенным (но не ингаляционным!) наркозом проводится вспомогательная или принудительная вентиляция легких, а при её неэффективности, дополнительно, санационная бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева, изотоническим раствором хлорида, для вымывания сгустков мокроты.
Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ – выигрывать время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится как в триггерном , так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики эспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижение чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.
Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются:
обязательные: нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца;
необязательные: прогрессирующий ацидоз (рH<7,2), прогрессирующая гиперкапния, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.
Нефротический криз
^ Нефротический криз (НК) – проявления гиповолемического шока.
Механизм развития НК: накопление в крови и отечной жидкости высокоактивных веществ (гистамина, брадикинина и др), которые оказывают сосудорасширяющее действие с резким повышением сосудистой и капиллярной проницаемости. В результате чего из сосудистого русла происходит усиленная транссудация жидкой части плазмы в межуточную ткань с развитием выраженной гиповолемии. НК осложняет течение нефротического синдрома (НС) различной этиологии, но наиболее часто развивается у больных с гломерулонефритом.
Признаки НК:
Развернутый типичный НС (гиперпротеинурия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия и массивные отеки, анасарка);
Внезапное развитие перитонитоподобного синдрома (абдоминальные боли без конкретной локализации и симптомов раздражения у больного с НС);
Мигрирующие рожеподобные эритематозные высыпания на коже живота, бедер, поясницы;
Лихорадка;
Признаки циркуляторной недостаточности со снижением АД до коллапса;
Анорексия, рвота.
Лейкоцитоз, лейкоцитурия.
Неотложная помощь НК:
Повышение осмотического давления плазмы крови путем введения декстранов, реополиглюкина, альбумина;
Пульстерапия кортикостероидами;
Внутривенное капельное введение контрикала, трасилола в качестве ингибиторов кининовой системы;
Введение антикоагулянтов: гепарина, фраксипарина;
Антикининовые препараты: продектин, пармидин.
Антибиотики.
«Катастрофический» антифосфолипидный синдром (АФС)
У некоторых больных с антифосфолипидными антителами (аФЛ) могут развиться острый или «катастрофический» антифосфолипидный синдром (АФС) или острая диссеменированная коагулопатия – васкулопатия.
Признаки:
1.
Полиорганная недостаточность (3-х и более органов). Почечная недостаточность со злокачественной артериальной гипертонией (ЗАГ). Поражение ЦНС с нарушением сознания (ступор, сопор, кома, гемипарезы, гемипараличи и симптомы поперечного миелита). Респираторный дистресс синдром. Ишемические изъязвления, гангрена конечностей. Надпочечниковая недостаточность. Инфаркт миокарда, печени. Ишемические язвы кишечника.
2.
Морфологические признаки окклюзии многих органов.
3.
Высокие уровни аФЛ в крови.
4.
Тромбоцитопения, гемолитическая аутоиммунная анемия, нейтропения.
Неотложная помощь:
1.
Плазмаферез ежедневно до стабилизации состояния. Плазмозаменитель – свежезамороженная плазма (СЗП).
2.
Пульстерапия кортикостероидами, цитостатиками.
3.
Человеческий иммуноглобулин от 600 мг до 2 г/кг веса однократно или по 400 мг/кг веса в течение 5 дней и внутримышечные инъекции 5 дней в неделю, длительность от 3 до 6 месяцев.
4.
Антитромботические препараты: гепарины и гепариноиды (сулодексид и данапороид). Ингибитора тромбоксансинтетазы и тромбоксановых рецепторов (ридогрель), блокаторы тромбиновых рецепторов (ванипрост), стабильные производные простациклина (вазапростан и илопрост) СЗП.
^ Волчаночный криз
Неуклонно прогрессирующее течение системной красной волчанки (СКВ) может привести к развитию волчаночного криза, одним из грозных клинических проявлений которого служит нефротический синдром.
Волчаночный криз представляет собой проявление высшей степени активности аутоиммунного воспалительного процесса при СКВ. Волчаночный криз может развиться при любом течении заболевания и характеризуется выраженной клинической полисиндромностью и значительными изменениями лабораторных показателей.
^ Клинико-лабораторные критерии диагностики волчаночного криза
Лихорадка: повышение температуры тела до субфебрилитета и выше
Суставы: мигрирующий полиартрит преимущественно мелких суставов кистей, лучезапястных, локтевых, голеностопных. Может быть ассиметричным.
Кожные покровы и слизистые: «бабочка» на лице, хейлит, стоматит, энантемы, капилляриты, синдром Рейно
Общетрофические признаки: алопеция, похудание
Полисерозит: выпотной плеврит, перикардит, асцит
Сердце: диффузный миокардит, бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса
Легкие: люпус-пневмонит
ЖКТ: вплоть до тяжелого гепатита
Почки: люпус-нефрит, может с нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, ХПН
РЭС: лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия
Клиническая картина полисиндромности волчаночного криза сопровождается выраженными лабораторными сдвигами: ОАК – панцитопения, высокие цифры СОЭ (выше 45 мм/ч); БАК: высокоположительные острофазовые показатели (СРБ, формоловая проба, фибриноген), диспротеинемия с гипер α2 – и γ-глобулинемией; LE-клетки, антитела к ДНК, АНФ.
^ Интенсивная терапия волчаночного криза включает:
1. Глюкокортикоиды – преднизолон 40-60 мг/сут внутрь + пульс-терапия метилпреднизолоном по 1 г в/в в течение 3-5 дней подряд. При достижении улучшения после пульс-терапии возможно проведение повторных курсов (однократно метилпреднизолон в/в по 1г каждые 3-4 недели в течение 3-6 месяцев.
2. При прогрессировании нефрита или васкулита – дополнительно циклофосфан 1000 мг в/в в первый или последний день пульс-терапии ГКС. Инфузия проводится на изотоническом растворе натрия хлорида медленно в течение 30 мин до 1 ч.
3. При неэффективности пульс-терапии ГКС и цитостатиками, и при наличии противопоказаний применяют экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбция. На курс рекомендуется 3-5 процедур с очищением однократно 800-1000 мл плазмы. Целью этого метода является повышение чувствительности организма к лекарственным препаратам и в первую очередь к ГКС.
4. Симптоматическая терапия: мочегонные, гипотензивные, антикоагулянты, сосудистые. Лечение развившихся побочных эффектов (антибактериальная терапия).
Гемолитический криз
Признаки:
озноб, повышение температуры тела;
головная боль, одышка, тахикардия, падение АД;
рвота, боль в животе и поясничной области, мышцах, костях;
желтуха, петехии, тромбозы сосудов;
в тяжелых случаях шок, ОПН, анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритро- и нормобластоз, ретикулоцитоз.
Неотложная помощь:
устранение причины
преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон 125-250 мг в/в
реополиглюкин или полиглюкин 400 мл в/в, при необходимости с норадреналином или мезатоном 2-4 мл, глюкоза 5% 500 мл
натрия гидрокарбонат 4% 250-400 мл в/в капельно
маннитол 10% в/в 200-300 мл или лазикс 20-60 мг в/в
гепарин 5-10 000 ЕД в/в, курантил 0,5% мл в/в капельно в 100 мл изотонического раствора
при анемии – повторное переливание эритроцитарной массы
при развитии ОПН – гемодиализ, плазмаферез
при гемолитическом кризе у больных аутоиммунной гемолитической анемией – эритроцитарная масса, подобранная по пробе Кумбса в/в 150/200 мл, спленэктомия.
Неотложная помощь при внутренних кровотечениях
Признаки желудочно-кишечного кровотечения:
1. Малого или скрытого кровотечения – «беспричинная» анемия.
2. Явного или массивного кровотечения:
в латентном периоде(длится от нескольких минут до суток) – общие признаки кровопотери:
головокружение, шум в ушах, слабость, возможен обморок;
холодный пот, бледность;
тахикардия, падение АД;
одышка;
сухость во рту, жажда;
в явном периоде:
рвота кровью темного (реже алого) цвета типа «кофейной гущи», иногда со сгустками крови и остатками пищи, реакция кислая;
появление мелены при кровотечениях из верхних отделов, свежей крови и сгустков – из нижних отделов желудочно-кишечного тракта.
^ Оценка кровопотери на догоспитальном этапе:
1. По величине систолического АД и ЧСС – падение систолического АД ниже 90 ммртст и учащение пульса на 20 и более ударов в минуту соответствует примерно потере 25% крови.
2. Определение «индекса шока» (Брюсов П.Г.; 1986): ИШ=ЧСС/сист. АД. В норме это соотношение равно 0,5; повышение ИШ до 1 соответствует потере 30% ОЦК, до 1,5 -40 % ОЦК.
^ Оценка потери на госпитальном этапе (Горбашко А.И., 1983)
| Лабораторные и клинические признаки | Степень кровопотери | ||
| легкая | средняя | тяжелая | |
| Количество эритроцитов | не ниже 3,5х1012/л | 2,5-3,55х1012/л | менее 2,5 х1012/л |
| Гемоглобин, г/л | не ниже 100 | 83-100 | менее 83 |
| Пульс уд/мин | до 80 | 80-100 | более 100 |
| АД систол. (мм.рт.ст.) | 110 | 100-90 | менее 90 |
| Гематокрит | более 0,3 | 0,25-0,3 | менее 0,25 |
| Дефицит ГО | до 20% | 20-30% | 30% и более |
ГО – глобулярный объем, равный отношению: ГО=(ОЦКхHt)/(100-Ht), где ОЦП – объем циркулирующей плазмы, Ht – гематокрит.
Тромбоэмболия легочной артерии
Признаки:
Тяжелая форма:
резкая боль в груди;
удушье, «чугунный цианоз»;
шок, может быть потеря сознания;
на ЭКГ глубокий S1 , в отведениях V5-6, глубокий QIII, появляется блокада правой ножки пучка Гиса, сглаживаются или становятся отрицательными зубцы Т в отведениях III,aVF, V 1-2, выявляется P-pulmonale, комплекс rR в отведениях aVR.
Смерть наступает в течение нескольких секунд или минут.
Средне-тяжелая форма:
боль в груди;
одышка с ЧДД до 30-40 в минуту;
тахикардия, снижение АД, акроцианоз;
острая правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы);
повышение температуры тела;
кровохарканье (поздний признак);
мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры со 2 дня;
возможны ЭКГ- изменения (см. «Тяжелая форма»);
рентгенологические признаки (выбухание конуса легочной артерии, расширение корня легкого, локальное просветление легочного поля, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. При развитии инфаркта легкого – инфильтрация).
^ Легкая форма. Протекает в различных вариантах:
1.
Переходящая пароксизмальная одышка с тахикардией, потом, небольшим снижением АД (часто ошибочно оценивается как проявление сердечной астмы).
2.
Повторные немотивированные обмороки и коллапсы с ощущением нехватки воздуха.
3.
Рецидивирующие пневмонии неясной этиологии.
О ТЭЛА следует думать, когда описанная симптоматика развивается у оперированных больных, после родов, при наличии инфекционного эндокардита, мерцательной аритмии, у больных с вынужденной гиподинамией (инсульт, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность и др.), тромбофлебитом.
^ Неотложная помощь:
фентанил 0,005% 2-3 мл (промедол 2% 1-2 мл или морфин 1% 0,5-1 мл) + дроперидол 0,25% 2-3 мл + димедрол 1% (супрастин 2% или пипольфен 2,5%) 1-2 мл в/в;
стрептодеказа 3 млн ФЕ шприцем в/в в 40мл физ.р-ра, или стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл физ.р-ра за 30 мин (предварительно ввести 30-60 мг преднизолона в/в), или урокиназа 2 млн ЕД в/в 20 мл физ.р-ра за 10-15 мин (или 1,5 млн ЕД в/в шприцем, а 1 млн ЕД в/в капельно за 1 час), или анизолированный плазминоген – стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК) 30 мг в/в за 5 мин (предварительно ввести 30 мг преднизолона), или тканевой активатор плазминогена (ТАП, актилизе) 100 мг (10 мг в\в струйно, затем 50 мг в/в капельно за 1 час и 40 мг в/в капельно за 2 ч);
гепарин 10-15 тыс.ЕД в/в, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/ч (24 000 ЕД/сут) 4-5 сут или 5-10 000 ЕД п/к через 6ч 7-8 дней с постепенной отменой. За 3-5 сут до отмены гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (финилин, синкумар) на 3 месяца и более;
кровохарканье при ТЭЛА не является противопоказанием для введения фибринолитических и антикоагулянтных препаратов;
антиагреганты: тиклид по 0,2 - 2-3 раза в сутки, или трентал по 0,2 - 3 раза в сутки 1-2 недели, затем по 0,1 - 3 раза в сутки или аспирин 125 мг в сутки в течение 6-8 месяцев:
эуфиллин 2,4% 5-10 мл в/в в 5-10мл 2% новокаина (не вводить при уровне систолического АД менее 100 мм.рт.ст.), но-шпа или папаверина гидрохлорид 2% 2 мл в/в через 4 ч, строфантин 0,05% 0,5-0,75 мл или коргликон 0,06% 1-1,5мл в/в в 20 мл физ. р-ра;
реополиглюкин 400-800 мл в/в. При падении АД добавить допмин (дофамин) 5% 4-8 мл или норадреналин 0,2% (мезатон 1% 2-4 мл, ввести преднизолон 3-4 мл (60-90 мг) в/в;
лазикс 40-60 мг в/в;
оксигенотерапия с 100% увлажненным кислородом, при необходимости интубация трахеи;
антибиотики;
хирургическое лечение (эмболэктомия) при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей.