Неблагоприятном преморбидном фоне
| Группы больных | Бактерии | Вирусы | Прочие |
| Госпитальные или возникшие на фоне антибиотикотерапии пневмонии | Колиформные бактерии (клебсиеллы, энтеробактер, эшерихии, псевдомонас, протеи), золотистый стафилококк, гемофильная палочка, анаэробы, пневмококк; обычно обладают бета-лактамазной активностью | Аденовирусы, РС-вирусы, грипп | Микоплазма пневмонии |
| Аспирационный синдром | Те же возбудители, стрептококки, но особенно часты анаэробы | – | Микоплазма пневмонии, грибы кандида |
| Вентиляционные пневмонии | Ранние – пневмококки, гемофильная палочка; поздние – синегнойная палочка, клебсиеллы, ацинетобакетрии, энтерококки | Аденовирусы | Грибы |
| Иммунологическая недостаточность | Те же микробы, но в ассоциациях, анаэробы | Цитомегаловирус, грипп, РС-вирус | Пневмоцисты, грибы (системные микозы) |
Пневмония – типический инфекционный процесс, при котором разные возбудители вызывают заболевания, клинически не имеющие существенных различий, поэтому госпитализацию больных пневмоний следует производить в отдельные боксы. При несоблюдении этого правила развиваются перекрестные инфекции и суперинфекции – причина наиболее тяжелых форм пневмоний у детей.
Предрасполагающими факторами к развитию пневмоний у детей раннего возраста являются тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, внутричерепная и спинальная родовая травма), недоношенность, синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, тяжелый рахит, анемия, гипотрофия, аномалии конституции, врожденные пороки сердца, пороки развития легких, муковисцидоз, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы.
У детей школьного возраста основными предрасполагающими факторами являются хронические очаги инфекции в ЛОР-органах, рецидивирующие и хронические бронхиты, курение (даже пассивное).
Необходимо отметить также роль неблагоприятной микросоциальной среды, в понятие которой входит низкий уровень санитарной культуры в семье, раннее искусственное и неполноценное вскармливание, недостаточные купания и проветривания помещения, отсутствие отдельной кроватки, скученность, «пассивное» курение, неблагополучная организация стационара. Анализ детской заболеваемости и летальности в республиках Средней Азии показывает – поздняя обращаемость за медицинской помощью (а с ней – и летальность) прямо связана с социальными факторами (многодетность, малый интервал между родами, низкий санитарный уровень в семье).
Классификация острых пневмоний у детей
В настоящее время в клинической практике используется рабочая классификация пневмонии у детей (Российская Федерация, 1995), в которой предусматривается разделение пневмоний по морфологической форме, условиям инфицирования, течению и осложнениям. Дополнением к классификации является выделение пневмоний по характеру возбудителя (см. Этиология ОП).
По морфологическойформе различают 5 видов острых пневмоний:
1) Очаговые пневмонии (с поражением сопутствующего участка бронхов), тяжесть зависит от размеров поражения, характерно циклическое течение (при правильной антибиотикотерапии дают быструю обратную динамику), патогенетически это нисходящие бронхопневмонии.
2) Очагово-сливные пневмонии – разновидность очаговых пневмоний, когда поражение охватывает несколько сегментов или долю, с участками уплотнения и склонностью к деструкции.
3) Сегментарные пневмонии (с поражением сопутствующего участка бронхов), в поражение вовлекается не отдельный участок паренхимы, а весь сегмент как анатомическая структурная единица легкого (он находится в состоянии ателектаза), патогенетически это восходящие бронхопневмонии (первично поражена паренхима, «бронхит» вторичен), при быстром клиническом выздоровлении характерно медленное обратное развитие (склонность к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу).
4) Крупозные пневмонии, характерны для детей старшего возраста (в отличие от первых 3-х групп), текут с отличительной клиникой (резкое начало с гипертермией выше 40°, кашель с «ржавой» мокротой, герпес, гомогенная лобарная инфильтрация на рентгенограмме).
5) Интерстициальные пневмонии, составляют менее 1% всех пневмоний, характерно острое и не полностью диффузное поражение интерстиция (специфические гранулемы в межуточной ткани при внутриутробном токсоплазмозе, цитомегалии).
По условиям инфицирования выделяют: 1) Внебольничные («домашние», «уличные») пневмонии;
2) Внутрибольничные (нозокомиальные), развивающиеся после 48 часов пребывания в стационаре или через 48 часов после выписки из него; в свою очередь, среди внутрибольничных пневмоний выделяют вентиляционные пневмонии – ранние (в течение первых 4 суток на ИВЛ) и поздние (более 4 суток на ИВЛ);
3) Пневмонии при перинатальном инфицировании;
4) Пневмонии у больных иммунодефицитом.
По течению различают пневмонии острые (разрешаются в сроке до 1,5 месяцев), затяжные (от 1,5 до 8 месяцев) и хронические (при течении свыше 8 месяцев, когда образуется ограниченный пневмосклероз, не поддающийся обратному развитию).
В классификации выделяют также неосложненные и осложненные формы острой пневмонии. Именно осложнения определяют тяжесть течения заболевания.
Тяжесть пневмонии (легкая, среднетяжелая, тяжелая) зависит от вида возбудителя, массивности инфицирования, состояния организма и своевременности лечения. Клинически тяжесть процесса определяют конкретные проявления (осложнения), которые также выносятся в диагноз:
1) Дыхательная недостаточность (степень).
2) Токсикоз (клинический вариант – нейротоксикоз, острая коронарная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, кишечный токсикоз с эксикозом, ДВС-синдром, токсико-септические формы).
3) Кардио-респираторные и циркуляторные нарушения (кардиоваскулярный синдром) с указанием варианта поражения миокарда (миокардиодистрофия, миокардит) и васкулярного компонента (большого или малого круга кровообращения).
4) Гнойные осложнения (легочные – синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пиопневмоторакс - и внелегочные – инфекционно-токсический шок, метастатические гнойные очаги).
5) Обструктивный синдром.
6) Ателектаз.
Формулировка полного диагноза должна включать данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), об уточненной или предполагаемой этиологии заболевания, выраженности дыхательной недостаточности, а также о наличии сопутствующих заболеваний и состояний.
Следует отметить, что в современных условиях в отдельные группы выделяют атипичные пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, а также аспирационные пневмонии, поскольку они протекают достаточно тяжело и имеют особый спектр возбудителей.
Патогенез острых пневмоний у детей
Путями проникновения и распространения инфекции в легкие являются:
1) Бронхогенный – основной путь, когда в бронхиолы и просвет альвеол попадают содержащие микробы «эмболы» – частички мокроты.
2) Гематогенный – при попадании «септического эмбола» по венам большого круга кровообращения (метастатические пневмонии) или при повторных ОРВИ, когда возбудитель попадает в кровь через некротизированную слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не успев достигнуть альвеол по бронхам.
3) Лимфогенный – возбудитель первично локализуется в корнях легких, а оттуда, по бронхам, сосудам или лимфе попадает в просвет альвеол.
Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие ампулообразного расширения бронхиол и отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в легких (пневмонию). При кашле инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а из них – в другие респираторные бронхиолы, что объясняет возникновение новых очагов воспаления.
При ограничении распространения инфекционной воспалительной реакцией вокруг респираторных бронхиол развиваются очаговая и очагово-сливная пневмонии. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает воспалительный ателектаз, а при большем распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого – лобит.
У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сегменте правого легкого или в IV-VI, IX-X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются II, VI, X сегменты справа и VI, VIII, IX, X слева.
Для детей первых трех лет характерно развитие нисходящей бронхопневмонии (бронхита, осложненного пневмонией) – очаговой пневмонии, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями. Узость просвета бронхов, ранимость эпителия, склонность слизистой дыхательных путей к отеку, слабость кашлевого толчка обуславливают застой бронхиального секрета при ОРВИ, некротизирующей мерцательный эпителий. Наслоение вторичной бактериальной микрофлоры при этом в плохо дренируемых участках (дыхательных бронхиолах) ведет к микроателектазам, застою мокроты, дополнительной активации пневмококков на уровне альвеол (с образованием гидрофильных полисахаридных капсул), вследствие чего происходит экссудация жидкости в просвет альвеол и развивается очаг воспаления на уровне легочной паренхимы.
Особо выделяется очаговая бронхопневмония со сливными очагами, характеризующаяся склонностью к деструкции (образованию дефекта паренхимы легких), когда гибель большого количества микробов в сливном очаге (чаще стафилококков) вызывает выделение ферментов, способствующих локальному расплавлению тканей легких и образованию гнойника. Если опорожнение в дальнейшем очага деструкции происходит через бронх, в легком остается воздушная полость (булла), чаще самопроизвольно исчезающая на 2-м месяце болезни. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, в образовавшийся дефект поступает воздух, плевра нагнаивается (возникает пиопневмоторакс).
Основным патогенетическим моментом крупозной пневмонии является активация пневмококка на уровне альвеол и дыхательных бронхиол (под воздействием какого-то стрессового фактора, переохлаждения) с образованием гидрофильной полисахаридной капсулы и последовательным «классическими» развитием:
1) Фаза «прилива»: из-за гидрофильности капсул происходит экссудация жидкости в просвет альвеол.
2) Фаза «красного опеченения»: выход в просвет альвеол эритроцитов.
3) Фаза «серого опеченения»: выход в просвет альвеол лейкоцитов.
4) Фаза разрешения: после уничтожения пневмококков лимфоцитами и нейтрофилами и разжижения экссудата, последний удаляется через бронхи (пневмония, осложненная «бронхитом»).
Патогенез сегментарной пневмонииимеет сходные моменты с развитием крупозной: стрессовый фактор, не связанный с ОРВИ (переохлаждение), вызывает изменение гемодинамики в легких (стаз) и снижение местного иммунитета, что ведет к активации нормальной микрофлоры легких (пневмококков) на уровне респираторных бронхиол (в здоровом организме пневмококк является антагонистом стафилококка). Пневмококк активно размножается и образуют полисахаридную капсулу, являющуюся выраженным пирогеном (лихорадка) и гидрофилом (притягивает жидкость).
Таким образом, на уровне паренхимы возникает множество микробных субстанций с капсулами, следствием чего является выраженная интоксикация (паренхима хорошо всасывает продукты распада). На этом сходство с патогенезом крупозной пневмонии заканчивается – при описанном начале (высокая интоксикация с лихорадкой выше 40°) делаются 2-3 инъекции антибиотика (пенициллина), пневмококк гибнет, но вызванный им на уровне дыхательных бронхиол отек остается и на него наслаивается любая другая микрофлора.
Сегментарная пневмония обычно не осложняется деструкцией, характеризуется быстрой клинической динамикой, при торпидности обратного развития легочных изменений, со склонностью к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу находящегося в условиях нерасправленного сегментарного ателектаза. Сегментарный ателектаз носит поначалу «защитный» характер (изолирует возбудителя, лишает его кислорода, что ведет к гибели микроорганизма), но рассасывается такой воспалительный очаг значительно дольше (нет сообщения с бронхом), а своевременно не расправленный ателектаз является гарантией хронизации процесса и исходом в хроническую пневмонию.
Возбудителями интерстициальной пневмонии у новорожденных и детей с иммунодефицитами чаще являются пневмоцисты каринии (Pneumocystis Carinii) – представители простейших (близки к дрожжевым грибам), с плотной оболочкой, диаметром 4-6 мкм. Попадая аэрозольным путем в альвеолы и размножаясь в них, пневмоцисты заполняют просвет альвеол, вызывая инфильтрацию межальвеолярных интерстициальных перегородок плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами, что приводит к утолщению перегородок и диффузному нарушению газообмена с развитием гипоксемии и гиперкапнии. Выраженного токсического действия пневмоцисты не оказывают. В дальнейшем в альвеолах в результате жизнедеятельности пневмоцист происходит накопление обильных пенистых белковых масс (характерный признак пневмоцистоза). Непораженные альвеолы растягиваются, разрываются, воздух попадает в интерстиций, образуя пузыри разной величины (рентгенологически возникает картина «ватных легких»).
Особенностью острых пневмоний у детей является раннее вовлечение в процесс региональных лимфатических узлов (паратрахеальных, бифуркационных, бронхопульмональных), и поэтому одним из ранних признаков ОП, выявляемых при перкуссии и рентгенологическом обследовании является расширение корней легких.
Под влиянием возбудителя в легочной ткани возникают как местные, так и функциональные изменения легочных интерорецепторов, вследствие чего наступает затруднение газообмена между кровью и альвеолярным воздухом, уменьшается поступление кислорода извне, падает альвеолярная вентиляция. Возникают гипоксемия и гиперкапния, при которых страдают функции важнейших систем организма – нервной, сердечно-сосудистой, печени. Особенно чувствительна к гипоксии ЦНС (разлитое торможение в коре головного мозга, дисфункция вегетативного отдела нервной системы).
У детей раннего возраста в патогенезе пневмоний большую роль играет дефицит сурфактанта – липидной пленки, покрывающей альвеолы изнутри и предохраняющей их от слипания на выдохе и высыхания. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, препятствующих легочному газообмену. Распространенные гиалиновые мембраны в альвеолах нередко обнаруживаются патологоанатомами на вскрытии у больных пневмонией.
Изменения сердечно-сосудистой системы у больных ОП обусловлены, как правило, нарушениями ЦНС, дыхательной недостаточностью (ДН) и токсикозом. При тяжелой ОП возможно развитие энергодинамической сердечной недостаточности. Гипоксемия ведет к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии, а это увеличивает нагрузку на сердце. При любой форме пневмонии нарушается функция печени, она увеличивается в размере вследствие нарушения гемодинамики и острого паренхиматозного набухания.
В результате нарушения функции различных систем и органов наступают изменения в обмене веществ (белковом, жировом, углеводном, водно-минеральном), в организме накапливаются недоокисленные продукты, что ведет к ацидозу, который еще более усиливает ДН. Описанные изменения оказывают отрицательное воздействие на защитные силы организма.
Снижение окислительных процессов при ОП ведет к быстрому развитию гиповитаминозов С, В, А. При тяжелых формах ОП в результате ацидоза нарушается фосфорно-кальциевый обмен, чем и объясняется быстрое развитие рахита у детей в возрасте до 6 месяцев.
Клиническая характеристика различных форм острых пневмоний у детей
Очаговая бронхопневмония (ОБП) составляет 30-40% от общего числа пневмоний, причем 85% больных ОБП представляет контингент детей грудного и раннего возраста (по данным А.Б.Куакиайнена).
Отличительными клиническими признаками ОБП являются:
1. Начало на фоне ОРВИ (ринит, гипертермия, беспокойство, плохой сон и аппетит, капризность, сухой кашель, чихание, конъюнктивит) или через 5-8 дней от начала инфекции.
2. Интоксикация (вялость, слабость, снижение аппетита, гипертермия, бледность, цианоз) при ОБП выражена умеренно (из-за малого объема поражения паренхимы), больше поражены бронхов (поэтому всасываемость продуктов распада и токсинов меньшая).
3. Клинические признаки поражения бронхов: кашель – сначала сухой, поверхностный, затем влажный, продуктивный; одышка с экспираторным компонентом (из-за отека и гиперсекреции дыхательных путей выдох затруднен), шумная, с участием вспомогательных мышц грудной клетки; жесткое дыхание при аускультации; разнокалиберные влажные и сухие рассеянные хрипы при аускультации.
3. Клинические признаки поражения легочной паренхимы: перкуторно при ОБП определяется чередование участков вздутия и укорочения (за счет различной локализации и разных размеров очагов). Притупление, определяемое обычно в межлопаточной области, является следствием увеличения бронхопульмональных лимфоузлов.
5. Рентгенологически при ОБП выявляются очаги инфильтрации на фоне усиленного и нечеткого легочного рисунка (признаки бронхита и нарушений гемодинамики в легких). Размеры очагов от 5 мм и выше, контуры нечеткие.
6. Воспалительная реакция крови умеренная (за счет малого объема поражения паренхимы).
Особо выделяют очагово-сливную бронхопневмонию (3-6% всех пневмоний). В отличие от простой ОБП здесь имеет место выраженная интоксикация, массивность поражения легочной паренхимы, часто вовлечена плевра (это является поводом для установки диагноза «сегментарная пневмония», однако начало на фоне ОРВИ, прогрессирующий нисходящий характер и выраженность поражения бронхов позволяет отнести эту форму к ОБП).
Отличительными клиническими признаками ОБП со сливными очагами являются:
1. Начало в течение первой недели ОРВИ.
2. Резко выраженная интоксикация: бледность и серость кожи с восковидным оттенком; высокая лихорадка; адинамия, негативизм, полное отсутствие аппетита; кряхтящее и стонущее дыхание без значительного увеличения частоты.
3. Клинические проявления выраженного поражения бронхов (см. выше).
4. Клинические признаки поражения легочной паренхимы: укорочение перкуторного звука над сливным очагом; ослабление или усиление дыхательных шумов над участком инфильтрации.
5. Рентгенологически выявляются плотные, часто гомогенные инфильтративные тени с нечеткими границами в пределах нескольких сегментов или доли, нередко с признаками увеличения объема инфильтрированного участка и выпуклой границей.
6. Воспалительная реакция крови гиперергическая: резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерных нейтрофилов более 15-20%); СОЭ более 40 мм/час.
ОБП со сливными очагами характеризуется склонностью к деструкции (образованию дефекта паренхимы легких), когда гибель большого количества микробов в сливном очаге (чаще стафилококков) вызывает выделение ферментов, способствующих локальному расплавлению тканей легких и образованию гнойника.
Если опорожнение в дальнейшем очага деструкции происходит через бронх, в легком остается воздушная полость (булла), чаще самопроизвольно исчезающая на 2-м месяце болезни.
Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, в образовавшийся дефект поступает воздух, плевра нагнаивается (возникает пиопневмоторакс).
Сегментарная пневмония (СП) является наиболее частой формой пневмоний (45-65% всех пневмоний), причем в основном поражается контингент детей старше 3 лет.
Патогенетически СП имеет сходные моменты с крупозной пневмонией (см. ниже). Такие черты, как ациклическое течение, неправильный характер температурной кривой, частые высевы наряду с пневмококком иной кокковой и грамотрицательной флоры, высокая частота осложнений (ателектазы, затяжное течение) позволяют предположить, что СП – это результата эволюции крупозной пневмонии в условиях изменяющейся реактивности организма, изменения свойств микроорганизмов и характера лечения (антибиотикотерапия).
Отличительными клиническими признаками СП являются:
1. Возникновение без предшествующей ОРВИ.
2. Выраженная интоксикация: вялость, отказ от еды; возможны боли в животе или грудной клетке (из-за поражения плевры); высокая лихорадка, серость кожи; нарушения микроциркуляции (бледность, цианоз).
3. Отсутствие клинических признаков поражения бронхов в начале заболевания: одышка неманифестная (без затруднения вдоха и выдоха и участия вспомогательных мышц, возможно только раздувание крыльев носа), тахипноэ (увеличение частоты дыхания); кашель – болезненное покашливание в начале заболевания (рефлексы с пораженной субплеврально расположенными пневмококками плевры).
Кашель появляется только в конце пневмонии (при СП поражаются дистальные отделы дыхательных путей – дыхательные бронхиолы, где нет кашлевых рецепторов, они имеются в крупных бронхах, поэтому при раздражении последних в конце СП и появляется кашель с прожилками крови, ребенок «выкашливает свою пневмонию»); над непораженными участками легких хрипов вначале признаков бронхита нет.
4. Клинические признаки поражения легочной паренхимы: массивное укорочение перкуторного звука над пораженным участком вплоть до бедренной тупости (воздуха в паренхиме нет, все заполнено экссудатом), над непораженными отделами ясный легочный звук; усиленное (бронхиальное) дыхание над пораженным участком легких (при локализации массивной инфильтрации рядом с увеличенными лимфоузлами корня легкого) или ослабленное вплоть до полного отсутствия (при накоплении экссудата в плевре); возможна локальная крепитация.
5. Рентгенологически массивная однородная инфильтрация, имеющая четкие сегментарные границы и признаки уменьшения объема (ателектаза).
6. Воспалительная реакция крови выраженная.
Сегментарная пневмония обычно не осложняется деструкцией, характеризуется высоким риском затяжного течения и склонностью к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу находящегося в условиях нерасправленного ателектаза сегмента легких.
Диагностировать ателектаз можно только рентгенологически – характерно: снижение воздушности участка легких; уменьшение объема этого участка; повышенная воздушность соседних участков; при значительных размерах – смещение средостения в пораженную сторону.
При выявлении ателектаза в острую фазу (активный бактериальный процесс) специфического лечения не требуется, на фоне терапии СП ателектаз должен расправиться самостоятельно.
Через неделю от начала заболевания под воздействием антибиотика микроорганизм гибнет, но выделяемые дыхательными путями секрет с большой протеолитической активностью в условиях затрудненного дренажа начинает разрушать слизистую оболочку бронха со снижением ее барьерной функции и присоединением вторичной, часто условно патогенной флоры. При выявлении или сохранении ателектаза в период реконвалесценции повторные курсы антибиотикотерапии малоэффективны, в связи с этим необходимо срочное расправление ателектаза при помощи бронхоскопии с последующим назначением антибиотика в соответствии с чувствительностью выделенной флоры.
Частота расправления ателектаза в сроки клинической ремиссии (1-2 недели) 90% (после 1-2 процедур), частота расправления в сроке 5-6 недель только 30% (требуется уже 4-6 процедур).
Крупозная пневмония (КП) в настоящее время встречается редко (1-3% от общего количества всех пневмоний), преимущественно в случаях длительного амбулаторного лечения без антибиотиков, обусловленного поздней диагностикой. КП, как правило, развивается у детей дошкольного (4-7 лет) и школьного возраста.
Патогенетически КП – процесс, вызываемый пневмококками, занимающий значительные объемы паренхимы (2-3 сегмента в пределах одной доли или всей доли) и характеризующийся циклическим течением с высокой лихорадкой и разрешением по типу кризиса.
Отличительными клиническими признаками КП являются:
1. Острое внезапное начало, без предшествующей ОРВИ.
2. Резко выраженные признаки интоксикации (из-за большого объема поражения паренхимы, усиленно всасывающей продукты распада): высокая фебрильная лихорадка (41° и выше); озноб, румянец щек, сухие губы, блестящие глаза, бледность кожи; нервное возбуждение, бред, головные боли, ломота в конечностях; рвота, вздутие живота, понос (следствие висцеро-висцеральных рефлексов с нижней доли справа); высыпание элементов герпеса на губах и крыльях носа; поверхностное, кряхтящее дыхание с участием вспомогательных мышц; боли в животе (признак отека диафрагмальной плевры).
3. Кашель в начале заболевания короткий и болезненный, с болями в боку (из-за сопутствующего плеврита), далее (с 5-7 дня) кашель становится менее мучительным, влажным (с выделением мокроты с красновато-коричневым оттенком).
4. Физикальные данные в начале заболевания признаков бронхита не обнаруживают (отсутствие хрипов является причиной запоздалой диагностики). Перкуторно выявляется локальное укорочение перкуторного звука (со 2-3 дня заболевания). В самом начале заболевания и период разрешения пневмонии можно выслушать крепитацию (crepitatio indux et redux). Аускультативно характерно либо ослабление дыхание, либо бронхиальное дыхание над участком притупления легочного звука. Хрипы как признак «бронхита» могут появиться только в фазе разрешения (5-7 день).
5. Рентгенологически выявляется гомогенное затемнение целой доли (или 2-3 сегментов) без выраженных признаков ателектаза, с отчетливой реакцией плевры, четкими границами инфильтративной тени. Отличить КП от сливной ОБП или СП нескольких сегментов очень трудно, диагноз ставится в первую очередь по клиническим данным.
6. Воспалительная реакция крови выраженная.
Длительность крупозной пневмонии зависит от характера терапии и реактивности организма. В случае отсутствия антибиотикотерапии высокая температура снижается критически или литически на 5-й или 7-9-й день заболевания. Состояние больного постепенно улучшается, кашель становится более влажным (у детей старшего возраста возможен кашель с ржавой мокротой). Крепитация, которая выслушивалась в начале заболевания (crepitatio indux), исчезает, а затем вновь появляется в момент разрешения пневмонии (crepitatio redux).
Особенностью современной КП у детей является ее абортивное течение при назначении пенициллина и дальнейшее развитие по типу сегментарной. Назначение пенициллина ведет к быстрому (в течение 1-2 дней) улучшению состояния, при отсутствии такого ответа на пенициллин нужно думать о наличии сливного долевого инфильтрата стафилококковой или грамотрицательной этиологии, имеющего склонность к деструкции.
Интерстициальная пневмония (ИП) – редкая форма пневмоний (менее 1% всех пневмоний), характеризующаяся интерстициальной ткани легких.
В широком смысле слова диагноз ИП неправомочен – интерстициальная ткань не воспаляется, она способна лишь набухать и отбухать, что происходит при любом ОРВИ. При пневмоцистозе легких нет также собственно очага воспаления, а есть инфильтрация межуточной ткани пневмоцистами и межуточными клетками.
Контингент детей, подверженных пневмоцистной ИП, состоит из двух групп:
1) недоношенные и незрелые новорожденные;
2) дети с врожденными или приобретенными дефектами клеточного иммунитета, в том числе получавшие иммуносупрессивную терапию.
У новорожденных клиническими признаками пневмоцистной ИП являются:
1. Начало заболевания в конце 1-го месяца жизни, постепенное.
2. На первый план выходят постепенно нарастающие признаки дыхательной недостаточности: появление приступов апноэ на фоне снижения аппетита, плохой прибавки массы, беспокойства; развитие за 2-3 недели выраженного тахипноэ, цианоза, диспноэ с участием дыхательной мускулатуры.
3. Отсутствие признаков бронхита (кашля) и токсикоза (лихорадки).
4. Отсутствие перкуторных и аускультативных изменений (они появляются в случае наслоения вторичной бактериальной флоры).
5. Рентгенологически определяется вздутие легких (больше по периферии), неплотная зернистая инфильтрация (больше выражена у корней), с участками просветления (картина «ватного легкого»).
6. Реакция крови без значительных особенностей (гипохромная анемия, различной степени лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ).
У детей с иммунодефицитом ИП развивается в начале ремиссии, вызванной цитостатиками, остро, с гипертермией до 38° и кашлем, далее развивается выраженная дыхательная недостаточность (одышка 100 и выше в минуту, цианоз) при отсутствии отчетливых физикальных данных и с рентгенологической картиной «ватного легкого».
Летальность при ИП по данным разных авторов колеблется от 20 до 90%. Прижизненная диагностика затруднительна, ИП диагностируется обычно только на секции.
Общие клинические критерии и алгоритм диагностики острых типичных пневмоний
1. Анамнестические: наличие предрасполагающих факторов (неблагоприятный преморбидный фон, иммунологическая недостаточность, отягощения микросоциальной среды), переохлаждение, предшествующие изменения в слизистой бронхов вследствие ОРВИ, острое начало заболевания на 3-5 день течения ОРВИ.
2. Наличие фебрильной температуры (более 38°) свыше 3-х дней (температура ниже 38° позволяет исключить пневмонию с вероятностью 90%), озноб.
3. Проявления инфекционного токсикоза: нарушения нервной системы (отсутствие аппетита, возбуждение сменяется апатией, нарушается сон, снижается эмоциональный тонус); бледность кожи (из-за спазма периферических сосудов), в тяжелых случаях – мраморность кожи и холодные конечности (спазм сменяется расширением сосудов, гемостазом); периоральный цианоз, разлитой цианоз (при Hb не ниже 50 г/л); повышение частоты сердечных сокращений на 20 и более ударов в минуту (тахикардия); одышка с участием вспомогательных мышц (при отсутствии признаков бронхиальной обструкции), стонущее дыхание, отношение ЧД к ЧСС ниже нормы (1:3); судороги на высоте гипертермии; срыгивания и рвоты у грудных детей; увеличение размеров печени.
4. Кашель, вначале сухой (из-за раздражения вирусами рецепторных зон верхних дыхательных путей), при рассасывании экссудата – влажный (отсутствие кашля исключает пневмонию с вероятностью 85%).
5. Локальная физикальная симптоматика (подтверждает вероятность пневмонии в 85% случаев): укорочение перкуторного звука над определенным участком легких; ослабленное (при ателектазе) или жесткое (при инфильтрации) дыхание; локальные мелкопузырчатые хрипы (из бронхиол) и крепитация (из альвеол).
6. Гематологические сдвиги: лейкоцитоз до 15 тыс. в 1 мкл и выше; сдвиги нейтрофильной формулы влево; токсическая зернистость нейтрофилов; тенденция к анемии; повышение СОЭ до 20 мм/час и выше.
7. Рентгенологические изменения: воспалительная инфильтрация сегмента или доли, или мелкие очаговые тени с нечеткими контурами, иногда сливающиеся; усиление прикорневого и легочного рисунка; явления эмфиземы; наличие легочных осложнений (деструкция легочной ткани – буллы, абсцессы, пиопневмоторакс, пневмоторакс).
По рекомендациям ВОЗ (Интегрированное Ведение Болезней Детского Возраста), для работников первичного звена здравоохранения критериями подозрения на пневмонию и назначения антибиотиков являются кашель, западение межреберных промежутков, отказ от питья, одышка (число дыханий более 50 в минуту у детей до 1 года, более 40 – у детей 1-5 лет). У детей школьного возраста одышкой считается учащение числа дыханий более 30 в минуту (Шабалов Н.П.).
Согласно алгоритму диагностики острых пневмоний у детей, на первом этапе необходимо обратить внимание на фебрилитет более 38° в течение 3 дней и/или одышку и/или втяжение уступчивых мест грудной клетки (без явлений бронхиальной обструкции), что позволяет выявить 75% детей с пневмониями.
На втором этапе обследования обращается внимание на локальную симптоматику – укорочение перкуторного звука и/или ослабленное или бронхиальное дыхание и/или локальные хрипы, что повышает выявляемость пневмонии до 95%.
У детей с фебрилитетом, обратившихся до 3-го дня и не имеющих других симптомов, следует ориентироваться на признаки токсикоза: отсутствие аппетита, вялость, сонливость или возбуждение. Оставшиеся 5% недиагностированных пневмоний имеют характер остаточных явлений, а число ложноположительных сводится к минимуму.
Осложнения острых пневмоний
Внелегочные осложнения острой пневмонии включают инфекционно-токсический шок (с развитием ДВС-синдрома), токсикоз, респираторный дистресс-синдром, сердечно-сосудистые нарушения.
Инфекционно-токсический шок – острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением метаболизма различных органов. Токсины (экзо- и эндотоксины) бактерий вызывают ряд нарушений обмена веществ с поражением, в конце концов, микроциркуляторного русла вследствие стимуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Различают следующие стадии инфекционно-токсического шока:
1 стадия – гипердинамическая («теплый шок», «теплая гипотензия»): снижение аретриоловенозной разницы в содержании кислорода, увеличение пульсового давления (в связи со снижением диастолического давления), тахикардия, метаболический ацидоз, одышка, резкая гипертермия, эмоциональное и двигательное беспокойство больного;
2 стадия – переходная («холодная гипотензия»): резкая бледность кожи с мраморностью, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия (систолическое давление не ниже 60% от нормы), низкое пульсовое давление, нарастание одышки и тахикардии, субкомпенсированный ДВС-синдром, олигурия, заторможенность и вялость больного, гипотермия;
3 стадия – полиорганной недостаточности (необратимый шок): коматозное состояние, нитевидный пульс, артериальная гипотензия (систолическое давление ниже 60% от нормы, диастолическое давление не определяется), резкая тахикардия, патологические типы дыхания, декомпенсированный ДВС-синдром с появлением кровоточивости, анурия, почечно-печеночная недостаточность, снижение объемам циркулирующей крови, отек тканей. Агональная стадия.
Инфекционный токсикоз – неспецифическая генерализованная реакция организма на массивную инфекцию с обязательным вовлечением ЦНС и периферического сосудистого русла с последующими тяжелыми нарушениями обмена веществ, с клиническими проявлениями со стороны всех органов и систем.
Клинически имеют место следующие стадии:
1) Прекома. Проявляется двумя фазами. Ирритативная фаза характеризуется возбуждением, нарушением сна, повышением сухожильных рефлексов, умеренной гиперсимпатикотонией (тахикардия менее 180 ударов в минуту, повышение АД за счет систолического, гипертермия, умеренная олигоурия). Сопорозная фаза – сознание сопорозное, более выраженная гиперсимпатикотония, «бледная» гипертермия, «белый» дермографизм, тахикардия 180 и более ударов в минуту, повышение диастолического АД, олигоанурия.
В стадии прекомы возможны фебриольные судороги.
2) Кома – отсутствие сознания. Развивается вследствие нарастающего метаболического ацидоза, связанного со спазмом микроциркуляторного русла, что реализуется межклеточным отеком головного мозга.
Таблица 8. Степени тяжести инфекционного токсикоза у детей
| Симптомы | Степень нарушения | ||
| Компенсированная | Субкомпенсированная | Декомпенсированная | |
| Нервная система | Ирритативна фаза или сомнолетность | Сопор, среднемозговая кома | Кома (стволовая, терминальная) |
| Цвет кожи и слизистых оболочек | Нормальный или гиперемия (реже бледность с цианозом ногтевых лож) | Бледность с «мраморным» рисунком, цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож | Серо-цианотичная окраска кожи, «мраморность», симптом «белого пятна» более 3 секунд, при надавливании пальцем на кожу – ямка, холодные пастозные конечности, геморрагическая сыпь |
| Пульс | Норма или умеренная тахикардия до 180 в минуту | Тахикардия до 220 в минуту | Тахикардия более 220 в минуту или брадикардия |
| АД | Повышено (за счет систолического АД) | Повышено (за счет диастолического АД) | Гипотензия |
| Температура тела | 39,0-39,5ºС | До 40ºС | Свыше 40ºС или гипотермия |
| Диурез | Олигурия | Олигоанурия, гематурия | Стойкая анурия |
| КОС | рН в норме, ВЕ не ниже 7 ммоль/л | рН менее 7,25, ВЕ до 11 ммоль/л | рН 7,08-7,14, ВЕ более 11 ммоль/л |
| Гематокрит | Увеличен | Увеличен | Снижен из-за анемии |
Кроме отсутствия сознания для клинической картины характерны судороги клонико-тонического характера, «бледная» лихорадка, анурия, систолическое АД снижается, диастолическое – повышено. В дальнейшем развивается декомпенсация периферического сосудистого русла за счет ваготонии и раскрытия объемного микроциркуляторного русла (в связи с ацидозом). К межклеточному отеку присоединяется внутриклеточный энергодефицитный отек-набухание мозга.
Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует, рефлексы угнетаются. Цианоз кожных покровов может быть разлитым. Наблюдается симптом «белого пятна» (при надавливании на кожу длительно сохраняется белое пятно в связи с парезом капилляров). Могут появиться гипостазы. АД снижается. Судороги с преобладанием тонического компонента. Анурия. Брадикардия. Отмечаются патологические типы дыхания, нарушение терморегуляции, обусловленные поражением дыхательного, сосудо-двигательного центров и центра терморегуляции. Высокий риск развития ДВС-синдрома.
Респираторный дистресс-синдром (взрослых) – острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений легких, приводящих к их отеку и гипоксемии (некардиогенный отек легких).
Патогенез: активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества (цитокины). Вследствие повреждения последними капилляров развивается отек легких со скоплением в интерстиции белков плазмы, клеточного детрита и фибрина, из которых формируются гиалиновые структуры. В течение 3-10 суток эти структуры перестраиваются с формированием фиброза интерстициальной ткани. В результате возникает рефрактерная гипоксемия вследствие рестриктивных расстройств внешнего дыхания (снижения функциональной остаточной емкости легких и статической растяжимости легочной ткани).
Клинические признаки данного состояния: бедность и «мраморность» кожи, сероватый или землистый оттенок, распространенный цианоз, резкая одышка с поверхностным (стонущим, кряхтящим) дыханием, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахикардия, гепатомегалия, кома, судорожный синдром, геморрагии (кожные, желудочно-кишечные), олигоанурия. АД у части больных повышено, у части – снижено. С равной частотой отмечаются лихорадка и гипотермия. Дыхательная недостаточность III-IV степени.
Рентгенологически определяются расширение сосудистого рисунка легких с отеком междолевой плевры, снижение воздушности и очагово-подобные тени («пушистые легкие»), сегментарные и долевые отеки.
Сердечно-сосудистые нарушения (кардиореспираторный синдром) включают миокардиодистрофию (обменное нарушение миокарда), миокардит (воспалительное поражение миокарда), острую сердечную недостаточность (как правило, по правожелудочковому типу), острую коронарную недостаточность. В зависимости от клинических проявлений выделяют три степени тяжести сердечно-сосудистых расстройств при острых пневмониях у детей:
1) Легкая – признаки нарушения функции сердечно-сосудистой системы выявляются при помощи инструментальных исследований или после дозированных физических нагрузок. Наблюдаются тахикардия (не соответствующая температуре тела), расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, признаки перегрузки правого предсердия или желудочков на ЭКГ, уменьшение систолического объема крови при нормальном минутном выбросе, артериальная гипертензия;
2) Средней тяжести – отчетливые функциональные нарушения в покое: одышка, цианоз, выраженная тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, увеличение печени, выраженные изменения на ЭКГ, уменьшение минутного объема крови;
3) Тяжелая – выраженные признаки сердечно-сосудистой недостаточности: стонущее дыхание, резкий акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердца, глухость тонов, значительное увеличение печени, обильные влажные хрипы в легких, уменьшение минутного объема крови, артериальная гипотензия.
Гнойные осложнения острой пневмонии наиболее часто встречаются у детей до 3 лет. Факторами риска деструктивных осложнений являются очагово-сливная пневмония или лобарный пневмонический инфильтрат (особенно слева), лейкоцитоз выше 20,0 х 109/л, левосторонний нейтрофильный сдвиг, анемия, СОЭ более 40 мм/час. Из клинических особенностей отмечаются выраженные проявления токсикоза: бледность кожи, адинамия, негативизм, анорексия, тахикардия, стойкая лихорадка более 39º. В иммунологических тестах обнаруживается снижение иммуноглобулинов А и G, признаки угнетения Т-лимфоидной системы. Как правило, при гнойных осложнениях в легких возбудителем является стафилококк, но в настоящее время все чаще выделяются палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла, стрептококк и анаэробные возбудители.
Абсцессы легких развиваются при гнойном расплавлении участка инфильтрации (у детей чаще развивается несколько мелких абсцессов, реже – один крупный). Клинически при формировании абсцесса тяжесть состояния больного увеличивается: нарастают вялость, апатия, анорекия, повышается температура тела, появляются землистая бледность кожи, проливной пот, сухость слизистых оболочек. Черты лица заостряются. Появляется одышка с участием вспомогательных мышц в акте дыхания. Пульс становится частым, малого наполнения. Тоны сердца приглушены. Над очагом поражения при формирующемся абсцессе перкуторный звук укорочен. Выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.
После вскрытия абсцесса в бронх (дренирующий абсцесс) при обследовании находят признаки образовавшейся полости: амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы с металлическим оттенком, перкуторный тимпанит над полостью. Больной откашливает большое количество гнойной мокроты с неприятным запахом. При отстаивании мокрота разделяется на два слоя – нижний (гомогенный, более густой) и верхний (слизисто-пенистый). Дети раннего возраста заглатывают мокроту, поэтому гной у них можно заметить в рвотных массах. Общее состояние улучшается, уменьшаются лихорадка и признаки интоксикации.
Гнойный плеврит у детей носит разлитой характер (эмпиема плевры). Осложнение протекает бурно, с высокой гектической лихорадкой, резкой одышкой, болями в боку, с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией (с нарушением сознания, рвотой).
При осмотре характерны резкая бледность больного и периоральный цианоз. Ребенок предпочитает лежать на больном боку. Кашель короткий, болезненный. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, кожа над ней отечна (кожная складка утолщена), межреберья сглажены или выбухают, имеется ригидность мышц груди и спины. При перкуссии на стороне поражения обнаруживается глухой звук. Линия Элисса-Соколова-Дамуазо и треугольник Гарлянда у детей определяются редко, но треугольник Грокко-Раухфуса на непораженной стороне – почти всегда (в связи со смещением средостения). При левостороннем плеврите пространство Траубе заполнено. Аускультативно определяются ослабление дыхания, шум трения плевры.
При гнойных плевритах почти всегда отмечаются изменения в других органах: приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке, увеличение печени и селезенки, анемия.
Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием и результатами плевральной пункции.
Пиопневмоторакс развивается при прорыве гнойного легочного очага в плевру и сообщении плевральной полости с бронхом. Выделяют три формы клинического течения заболевания – острую, мягкую и стертую.
1) Острая форма характеризуется быстрым, бурным течением. Появляются беспокойство, охающее болезненное дыхание, короткий болезненный кашель, холодный пот, резко нарастает дыхательная недостаточность (ЧД доходит до 80 и более в минуту, выражены бледность и цианоз), значительно учащается пульс, падает артериальное давление. При осмотре отмечаются отставание в акте дыхания пораженной стороны грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков. Перкуторно находят смещение средостения в здоровую сторону, тимпанит. Аускультативно дыхание либо резко ослаблено, либо совсем не прослушивается. На пораженной стороне определяется участок массивного укорочения перкуторного звука, отечность кожи, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Одновременно наблюдают резкое вздутие живота, задержку стула (в связи с рефлекторным парезом кишечника и бактериальным эндокардитом). Клиническая картина характеризуется понятием «плевропульмональный шок».
Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью над ней. Пораженное легкое сжато.
Особенно тяжело протекает клапанный (напряженный) пневмоторакс. Состояние за короткое время становится крайне тяжелым, ребенок очень беспокоен, резко синеет, ловит воздух ртом. В акте дыхания участвуют все вспомогательные мышцы. Пульс становится настолько частым, что его трудно сосчитать. Грудная клетка асимметрична. При отсутствии экстренной помощи цианоз сменяется серой окраской кожи, появляется вялость, адинамия и ребенок умирает. Рентгенологически определяется полностью спавшееся и поджатое к корню легкое, органы средостения смещены в противоположную сторону, в плевральной полости много воздуха (легочный рисунок отсутствует) и небольшое количество жидкости.
2) Мягкая форма развивается при прорыве абсцесса, расположенного у поверхности легкого. Клиника пневмоторакса развивается более медленно, симптомы плевропульмонального шока выражены менее отчетливо. Организм ребенка постепенно компенсирует проявления дыхательной и сердечной недостаточности. При осмотре, наряду с симптомами эмпиемы плевры, выше экссудата находят ясный тимпанический звук. Аускультативно выявляют амфорическое дыхание, иногда симптом Гейбнера (звук монеты) – металлический оттенок перкуторного звука одновременно с аускультацией.
3) Стертая форма развивается незаметно, момент перфорации установить трудно, пиопневмоторакс является находкой для врача при рентгенологическом исследовании. Такая форма развивается при попадании небольшого количества воздуха в плевральную полость.
| При подозрении на гнойные осложнения острых пневмоний у детей требуется немедленная консультация детского торакального хирурга с решением вопроса об экстренной хирургической помощи! |
Таблица 9. Особенности течения пневмоний, вызванных различными возбудителями