А) роль механизмов саморегуляции в поддержании

Гомеостаза

Б) роль симпато-адреналовой системы в процессе адаптации

Л.А. Орбели - адаптационно-трофическая роль симпатической н/с

Г. Селье -

А) стресс - состояние

Напряжения

Б) общий адаптационный синдром

В) роль гипофизарно-надпочечниковой системы

В механизмах адаптации

Триада признаков стресса:

Гипертрофия коры

Надпочечников

Кровоизлияния в слизистой

Оболочке

Инволюция тимуса и лимфатического аппарата

Стрессор - сильный (субэкстре -

Мальный) раздражитель

Безусловные (температура,

Звук, боль и т.д.)

Условные (сигнал тревоги)

Отрицательные эмоции:

Дефицит энергии

Дефицит времени

Дефицит информации

Общий адаптационный

синдром (ОАС) -

Это сложный комплекс неспецифических реакций

Организма на воздействие стрессора

Фаза тревоги (аварийная)

А. Активация симпато-

Адреналовой системы

А) ССС - усиление крово-обращения: ЧСС ­, сила ­,

тонус сосудов ­, АД ­, возбудимость миокарда ­, проводимость­.

Б) Дыхательная система –

Усиление вентиляции

легких: частота ­, глубина ­,

МОД ­, тонус бронхиол ¯.

В) Кровь - увеличение кис-

лородной емкости крови - эритроцитоз, гемоглобин­.

Г) Обмен веществ -

усиление катаболических процессов для получения дополнительной энергии - гликогенолиз, липолиз ­

Д) Желудочно-кишечный

тракт

Снижение моторики и

секреции Þ снижение потребления энергии

Е) ЦНС - повышается

Возбудимость, проводи-

Мость, лабильность

Недостатки 1-А фазы:

Высокий (неэкономичный)

Расход энергии

Нет координации в работе различных физиологических систем

Б. Активация гипотамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Обмен белков

А) увеличен синтез белка

В печени

Б) снижен синтез белка

в соедин., мышечной и лимфоидной ткани

(не усваиваются аминокислоты)

Þ повышена концентрация аминокислот в крови Þ 1.на синтез белка в печени

На глюконеогенез

Следствие:

Уменьшение мышечной массы

2.Уменьшение белка в слизистой желудка Þ язвы

3.Атрофия лимфоидной ткани и тимуса Þ лимфопения

Обмен жиров

А) мобилизация жира из депо

Б) увеличение концентрации жирных кислот в плазме

Следствие - резко возрастает энергообмен

Обмен углеводов

Усиливается глюконеогенез

Þконцентрация глюкозы­

Þ глюкоза в ткань

Þ энергообмен возрастает

ИнсулинНЕзависимые:

ЦНС, надпочечники, гонады, сетчатка, эритроциты

ИнсулинЗАвисимые:

скелетные мышцы, соед.ткань, лейкоциты, иммунная система

Инсулинзависимые (частично):

Печень, почки, кардиомиоциты

Противовоспалительный

эффект

А) не выходят лизосомальные ферменты

Б) нормализуется проницаемость сосудов

В) уменьшается фагоцитоз

Г) угнетается выброс интерлейкина-1 из моноцитов

Противоаллергический

эффект эозинопения

Подавление клеточного и гуморального иммунитета

а) инволюция тимуса и лимфоидной ткани

б) лимфопения

в) снижение концентрации антител и фагоцитоза

Нормализация АД

А) повышают чувствительность сосудистой

Стенки к катехоламинам

б) задерживают Nа⁺ в организме

8) Улучшение памяти, скорости ориентировочных реакций (чувство тревоги)

А) вазопрессин

б) АКТГ – прямой эффект

Биологическое значение 1 фазы:

Мобилизация систем, обеспечи -

Вающих организм кислородом

Мобилизация энергетических

И пластических ресурсов

Перераспределение этих ресур-

Сов между различными органа-

ми и системами:

А) адреналин -a -адренорецепторы

B-адренорецепторы

Б) местная регуляция

(рабочая гиперемия)

в) глюкокортикоиды –

Анаболический эффект

Антианаболический эффект

Фаза резистентности

стресс - реализующие системы:

(симп. н/с, катехоамины, ГГНС,

Глюкокортикоиды, СТГ, ТТГ,

Вазопрессин)

стресс -лимитирующие системы:

А) повышение концентрации ГАМК, дофамина, глицина, опиоидных пептидов

Б) снижение чувствительности органов-мишеней к катехолами-

Нам и глюкокортикоидам

(простагландины)