С поверхностным кишечным эпителием

Тип взаимо-действия	Возбу-дители	Механизм патогенного действия	Факторы патогенности, обеспечивающие процесс
1-й тип	ЭТКП	Размножение на поверхности эпителия слизистой оболочки тонкой кишки без повреждения	Пили IV типа (факторы колонизации)
2-й тип	ЭПКП, ЭГКП	Размножение на поверхности эпителия тонкой и толстой кишки с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности (эффект прикрепления/сглаживания)	Пили IV типа (ЭПКП), продукты генетичес-кого островка пато-генности LEE: белок интимин и эффек-торные белки ТТСС
3-й тип	Род Shigella	Внедрение и размножение в эпителиаль-ных клетках толстой кишки, цитоток-сическое повреждение и гибель эпителиоцитов	Эффекторные белки ТТСС: ipa-антигены и белок VirG

4-й тип	Род Salmonella, род Yersinia	Трансцитоз эпителия тонкой кишки через М-клетки с инфицированием пейеровых бляшек и последующим размножением в макрофагах	ТТСС-1 (Salmonella), продукт гена inv, белок Ail (Yersinia)

Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных воз­можностью синтеза факторов патогенности, которые генетически связаны с наличием островков патогенности, конвертирующих фагов и плазмид вирулентности. Патогенные эшерихии подраз­деляются на возбудителей парентеральных эшерихиозов и диареегенные. Среди возбудителей парентеральных эшерихиозов выделяют уропатогенные эшерихии, являющиеся возбудителями воспалительных процессов мочевыводящей системы. Некоторые из них обладают гемолитическими свойствами. Другие возбуди­тели парентеральных эшерихиозов способны вызвать генерализо­ванные процессы в виде сепсиса и менингита. Около 80% менин­гитов связаны с Е. coli, которой новорожденный заражается при прохождении через родовые пути. Е. coli, вызывающая менингит у новорожденных, обладает микрокапсулой, состоящей из гомополимера сиаловой кислоты. Наличие микрокапсулы придает возбу­дителю антифагоцитарные свойства, так как микрокапсула пере­стает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент.

Диареегенные эшерихии также не являются однородной группой, они подразделяются на ЭПКП, ЭГКП, ЭТКП, ЭИКП, ЭАКП.

Иммунитет. При кишечных эшерихиозах вырабатывается мест­ный иммунитет, опосредованный секреторными IgA. После ки­шечного эшерихиоза, вызванного ЭТКП, происходит выработка антител к субъединице В LT, иммунологически родственной субъединице В холерного энтеротоксина.

У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет к ЭПКП обеспечивается проходящими через плаценту IgG. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспе­чивают бифидобактерии, которые колонизируют кишечник к 5-му дню жизни, и антитела, находящиеся в материнском молоке.

Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается.

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.

Лабораторная диагностика.Основной метод диагностики – бактериологический:

- посев на дифференциально-диагностические среды;

- выделение чистой культуры;

- биохимическая идентификация;

- сероидентификация.

Определение принадлежности к серогруппам позволяет отличить условно-патогенные от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

Вопросы для обсуждения

1. Биология возбудителя кишечных эшерихиозов.

2. Эпидемиология, патогенез, клиника.

3. Микробиологическая диагностика.

4. Специфическое лечение и профилактика.