Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга. Дайте название разновидности кровоизлияния, развившегося у больного.
Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга.
3. Какие пигменты могут быть обнаружены в гематоме? Дайте их характеристику.
Накопление какого вещества в сосудистой стенке могло наблюдаться у пациента длительно страдавшего гипертонической болезнью.
1. Макропрепарат: гематома головного мозга. Расширены боковые желудочки. В ткани головного мозга образуется полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудочками мозга, которые также заполнены кровью.
2. Микропрепарат №13: кровоизлияние в головной мозг. Полость заполнена кровью, стенки также пропитаны кровью Отек ткани. В стенках ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлениями отека и гиалинозом артериол.
3. а) Гемосидерин – полимер ферритина, образуется при расщеплении гема, представляет коллоидную гидроокись железа, связанную с белками, ГАГами и липидами клетки.
б) Гематоидин – не содержащий железо пигмент, кристаллы которого имеют вид ярко-оранжевых пластинок или иголок, реже зерен; образуется внутриклеточно при распаде эритроцитов и гемоглобина, но в отличие от гемосидерина не остается в клетках и при их гибели оказывается свободно лежащим среди некротических масс; скопления – вдали от живых масс.
4. Гиалиноз сосудов. Гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
Задача № 15
Проведите дифференциальный диагноз между различными видами обызвествления (на соответствующих препаратах).
1. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику процесса
2. Селективная окраска, используемая для идентификации фокусов обызвествления
3. Механизм развития фокусов обызвествления в каждом случае. Необходимые условия. Название очагов обызвествления.
4. Укажите характер обызвествления по распространённости в каждом случае.
5. Как изменяется функция органов
1. а) Метастатическое обызвествление. Микропрепарат 52 «Известковые метастазы в миокарде (почке)»: Г-Э. В цитоплазме КМЦ и межклеточно – отложения извести, окрашенной г-э в сине-фиолетовый цвет. По периферии – воспалительная клеточная реакция.
б) Дистрофическое обызвествление (петрификация). Макропрепарат «Петрификат в легком (очаг) Гона»: В верхней доле легкого – участок округлой формы, с четкими границами, серо-белого цвета, каменистой плотности, режется с хрустом.
в) Метаболическое обызвествление. Микропрепарат 86 «Подагрическая шишка (тофус)»: г-э. В околосуставной ткани видны бесструктурные аморфные массы (соли мочевой кислоты), окруженные воспалительным инфильтратам, содержащим большое количество гигантских многоядерных клеток инородных тел и СТ капсулу.
2. Гематоксилин-эозин (дает сине-фиолетовый цвет на известь).
3. а) Метастатическое обызвествление: Гиперкальциемия – соли кальция выпадают в осадок в легких, слизистой желудка, почке, миокарде, стенке артерий, т. к. выделяют кислые продукты (большая щелочность => не могут удерживать соли в растворе; в сердце – артер кровь – мало углекислоты)
б) Дистрофическое (петрификация): НЕТ гиперкальциемии! В омертвевшей ткани или в состоянии глубокой дистрофии. Причина: физико-химическое изменение тканей = адсорбция кальция из крови в ткань. + ощелачивание среды и из некротизированной ткани выдел-ся фосфатазы. В казеозных очагах при туберкулезе; в рубцовой ткани, хрящи, погибшие паразиты, мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).
в) Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз): НЕТ гиперкальциемии, НЕТ дистрофии и некроза. Причина: нестойкость буферных систем (рН и белковых коллоидов) – кальций не удерж-ся в крови и тканевой жидкости = кальцергия (кальцифилаксия). Системный: В коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, мышц. Местный: в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
4. а) Метастатическое обызвествление – распространенный характер.
б) Дистрофическое (петрификация) – местный.
в) Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз) – системный и ограниченный.
5. а) Метастатическое обызвествление – в стенках артерий = тромбоз.
б) Дистрофическое (петрификация) - в казеозных очагах при туберкулезе = его заживление (репаративный характер).
в) Метаболическое обызвествление – известковая подагра: развитие подагрического артрита и мочекаменной болезни. Сама по себе подагра не может стать причиной летального исхода, однако она способна спровоцировать образование камней в почках, приводящее к опасной для жизни печеночной недостаточности.
Задача № 16
У больного, страдающего атеросклерозом с развитием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью и аневризмой аорты, внезапная боль в пояснице, падение артериального давления. Смерть. На вскрытии в забрюшинной клетчатке массивное скопление свернувшейся крови. Выраженное малокровие внутренних органов.
1. Какой вид кровоизлияния имеет место в данном случае
2. Механизм развития
3. Какой вид малокровия имеет место. Назовите другие виды
4. Дайте микроскопическую характеристику изменений в почке
5. Перечислите возможные процессы в паренхиме органов
6. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких, обнаруженных на вскрытии. Их морфогенез.
1. Кровотечение в результате разрыва аневризмы аорты.
2. Воспаление средней оболочки аорты (мезаортит) => разрыв стенки аорты и кровотечение.
3. Хроническое обтурационное малокровие вследствие сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.
Другие виды малокровия:
1) Общее (анемия), 2) Местное.
1) Острое (при исчезновении из ткани гликогена, снижение активности ОВР и деструкция митохондрий), 2) Хроническое (атрофия паренхимы, склероз ткани): а) ангиоспастическое (боль, адреналин, отриц эмоции), б) обтурационное (тромб, эмбол, атеросклеротические бляшки), в) компрессионное (опухоль, выпот, жгут, лигатура), г) ишемия в результате перераспределения крови (гиеперемия после анемии: ишемия мозга при извлечении большого кол-ва жидкости из брюшн полости – туда устремляется много крови).
4. Ишемический инфаркт почки вследствие атеросклероза. Белый с геморрагическим венчиком. конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
5. Очаги некроза вследствие ишемии (атеросклероз).
6. Микропрепарат 3 «Геморрагичекий инфаркт легкого»: г-э. В зоне инфаркта легкого отмечается разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. Зона некроза пропитана кровью. Просвет ветвей легочной артерии частично закрыт атеросклеротическими бляшками. В зоне демаркационного воспаления отмечается скопление лейкоцитов. По периферии инфаркта – перифокальная эмфизема (повышенная воздушность).
Задача № 17
На вскрытии обнаружены варикозное расширенные вены голеней, заполненные в одних участках плотными сероватого цветы массами, прочно фиксированными к стенке на всем протяжении, в других же участках – темно-красными массами, фиксированными к стенке лишь на небольшом протяжении. В сегментарных ветвях легочной артерии – плотные темно-красные массы, не связанные со стенкой сосуда. В легком обнаружен инфаркт.
1. Какие образования обнаружены в венах голени (в разных участках)
2. Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику этих образований
3. Причина их образования
4. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику инфаркта легкого. Объясните характерную форму и вид инфаркта.
5. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику инфаркта легкого
6. Назовите образования, обнаруженные в сегментарных ветвях легочной артерии
7. Причина инфаркта легкого
1. Серые – атеросклеротические бляшки, красные – тромбы.
2. Микропрепарат №5 Смешанный тромб в сосуде. Тромб своей головкой связан со стенкой сосуда, а своим телом и хвостом напрввлен в просвет сосуда. Просвет обтурирован тромбом. Тромб состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина.
Атеросклероз сосудов. Интима неровная за счет многочисленных фибринозных бляшек округлой формы, желтовато-серого цвета, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с поверхностными изъявлениями, пристеночными тромбами крошащейся консистенции, серо-красного цвета.
3.
4. «Геморрагический инфаркт легкого»: В верхней доле – правильный треугольной формы очаг, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращенный к плевре, а верхушкой к корню легкого. У верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре у основания инфаркта – рыхлые, сероватые фиброзные наложения.
5. Микропрепарат 3 «Геморрагичекий инфаркт легкого»: г-э. В зоне инфаркта легкого отмечается разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. Зона некроза пропитана кровью. Просвет ветвей легочной артерии частично закрыт атеросклеротическими бляшками. В зоне демаркационного воспаления отмечается скопление лейкоцитов. По периферии инфаркта – перифокальная эмфизема (повышенная воздушность).
6. Посмертные сгустки крови (т.к. не прикреплены к стенке сосуда).
7. Ишемия вследствие атеросклероза
Задача № 18
Дайте характеристику морфологических признаков некроза: продемонстрируйте и опишите микропрепараты, в которых имеются микроскопические признаки гибели ядра, цитоплазмы, реакции сохранившейся ткани на некротические изменения.
см. стр. 129 – 131 (Струков 2013)
Задача № 19
Проведите дифференциальный диагноз между общим и местным гемосидерозом.
1. Опишите возможные причины двух типов гемосидероза
2. Какой вид гемолиза характерен для того или иного типа гемосидероза
3. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику изменений при местном гемосидерозе.
4. Селективная окраска, используемая для идентификации гемосидерина.
1. Общий – анемия, малярия.
Местный – местные кровоизлияния (мб диапедезные) – при ревматическом митральном пороке сердца, кардиосклерозе.
2. Общий – внутрисосудистый гемолиз. Местный – экстраваскулярный гемолиз.
3. Макро «Бурая индурация легких»: увеличены, плотные, буроватого цвета с многочисленными прослойками СТ серовато-белого цвета и многочисленными бурыми вкраплениями.
Микро 26: а) г-э: в просвете альвеол и бронхиол, в межальвоел перегородках, периваскулярно – гранулы гемосидерина бурого цвета, чатсь из которых свободна, часть – внутриклеточно в сидерофагах и сидеробластах. Периваскулярный склероз. б) р-ия Перлса: гемосидерин окрашивается в голубовато-зеленоватый цвет – берлинская лазурь
4. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций: образование берлинской лазури (реакция Перлса), турнбулевой сини (обработка срезов сульфидом аммония, а затем железисто-синеродистым калием и хлористоводородной кислотой).
Задача № 20
У больного К., 45 лет, длительно злоупотреблявшего алкоголем, выявлено значительное увеличение размеров печени.
1. Какой вид дистрофии развился в печени.
2. Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, опишите его.
3. Образное название печени по макроскопической картине
4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения печени
5. Селективная окраска, необходимая для подтверждения этой дистрофии. Опишите соответствующий микропрепарат.
1. Жировая дистрофия печени.
3. «Гусиная печень»: Печень увеличена в размерах, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, край печени закруглен. Паренхима глинистого вида, цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, на ноже – налет жира.
2,4,5. а) окраска г-э: В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске г-эобнаруживаются васкулопободные включения (капли жира) оранжевого цвета. В зависимости от размера вакуоли ожирение может быть крупнокапельным или мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии (клетки-цисты).
б) Селективная окраска суданом-3: Вакуоли окрашиваются в оранжево-красный цвет.
(При алиментарном ожирении – крупные капли жира – на периферии дольки, мелкие – в центральных отделах; При хронич серд-сосуд недостаточности – крупные – в центральных отделах. НО у нас АЛКОГОЛИК, про его образ жизни ничего не сказано).
Задача № 21
Мужчина 35 лет. В автомобильной катастрофе произошел закрытый перелом бедра. Через 10 часов больной доставлен в больницу с резко выраженным малокровием. Еще через 2 часа умер от острой почечной недостаточности (ОПН).
1. С какими изменениями в почках связана ОПН
2. Опишите микроскопическую картину
3. Причина возникновения патологии
1,3. Травматический шок => кровопотеря и перераздражение ЦНС. В связи с гиповолемией, падением артер давления и гипоксией => шоковая почка: включ р-ия юкстагломерулярного аппарата – выброс ренина, гипертензиногена – падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капслулой = прекращение фильтрации = дистрофия и некроз проксимальных канальцев = некротический нефроз, а в связи с длительно сохраняющейся ишемией коры – симметричные кортикальные некрозы почек = острая почечная недостаточность.
2.
Задача № 22 (7)
У больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появилось боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился правосторонний паралич с последующей потерей сознания и смертью.
1. Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце.
2. Укажите стадию развития инфаркта
3. Объясните характерный вид инфаркта
4. Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда
5. Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда
6. Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге
7. Причина их возникновения
8. Возможные их исходы
1. Инфаркт миокарда : в области левого желудочка очаг неправильной формы, желтоватого цвета. Очаг некроза окружен геморрагическим венчиком
2. Некротическая стадия развития инфаркта: область инфаркта некротизированная ткань. В которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и зоной демаркационного воспаления.
3. Характерная неправильная форма инфаркта объясняется характером ангиоархитектоники, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Венчик обусловлен зоной кровоизлияний, которая образуется в результате спазма сосудов по периферии инфаркта, который сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.
4. Наиболее частые причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь сердца, тромб, спазм
5. 3 зоны: 1) в зоне некроза – КМЦ с признаками некроза: кариолизис, плазмолизис, плазморексис, лишенные поперечной исчерченности. По периферии – зоны некроза – 2 зона – демаркационного воспаления (расширенные полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния и выраженная лейкоцитарная инфильтрация). 3 зона – сохранная ткань.
6. В почке и головном мозге – инфаркты. В почке инфаркт белый, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
В головном мозге инфаркт белый, быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга)
7. Обусловлен ишемией этих органов. Возможно также возникновение на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.
8. Благоприятные исходы: в почке и миокарде – организация и образование рубца, в головном мозге – киста. Неблагоприятные исходы: гнойное расплавление.
Задача № 23