Задачи для самостоятельной работы. Определить, какую эквивалентную дозу накопил биологический объект за время t, если он подвергся комбинированному облучению двумя видами излучения
Задача № 1.
Определить, какую эквивалентную дозу накопил биологический объект за время t, если он подвергся комбинированному облучению двумя видами излучения, мощности поглощенных доз которых составили РД1 и РД2 соответственно. Исходные данные для расчета приведены в таблице 3.1.
Таблица 3.1
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Время облучения t, сут | ||||||
| Первый вид излучения | альфа | гамма | бета | протоны | гамма | нейтроны до 10 МэВ |
| РД1, Гр/ч | ||||||
| Второй вид излучения | бета | протоны | гамма | альфа | бета | гамма |
| РД2, Гр/ч |
Окончание таблицы 3.1
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Время облучения t, сут | ||||||
| Первый вид излучения | нейтроны до 10 МэВ | протоны | гамма | альфа | бета | гамма |
| РД1, Гр/ч | ||||||
| Второй вид излучения | гамма | бета | нейтроны до 10 МэВ | гамма | протоны | альфа |
| РД2, Гр/ч |
Задача № 2.
Доза, поглощенная в биологической ткани при облучении α-частицами, составила Д, рад. Какой дозе квантового облучения это соответствует по биологическому действию? Исходные данные для расчета приведены в таблице 3.2.
Таблица 3.2
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Д, рад |
Окончание таблицы 3.2
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Д, рад |
Задача № 3.
При работе с источником ионизирующих излучений рабочий получил облучение органов N и М эквивалентной дозой Н, бэр. Определить эффективную эквивалентную дозу облучения. Используя материал приложения, сделать выводы о последствиях этого облучения. Исходные данные для расчета приведены в таблице 3.3.
Таблица 3.3
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Орган N | легкие | головной мозг | кожа | щитовидная железа | гонады | печень |
| Орган М | пищевод | клетки костных тканей | клетки костных тканей | пищевод | мочевой пузырь | кожа |
| Н, бэр |
Окончание таблицы 3.3
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Орган N | печень | гонады | кожа | легкие | головной мозг | щитовидная железа |
| Орган М | кожа | мочевой пузырь | клетки костных тканей | пищевод | клетки костных тканей | пищевод |
| Н, бэр |
Задача № 4.
Определить величину экспозиционной дозы гамма-излучения от точечного источника радиоактивного вещества N активностью А мКи на расстоянии R метров в течение 1 недели. Исходные данные для расчета приведены в таблице 3.4.
Таблица 3.4
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Вещество N | цезий 134Cs | цезий 137Cs | кобальт 60Co | рутений 106Ru | марганец 52Mn | европий 154Eu |
| Активность А, мКи | ||||||
| Расстояние R, м | 0,3 | 0,4 | 0,5 | 0,2 | 0,6 | 0,4 |
Окончание таблицы 3.4
| Параметр | Номер варианта | |||||
| Вещество N | натрий 22Na | европий 154Eu | цезий 137Cs | кобальт 60Co | цезий 134Cs | рутений 106Ru |
| Активность А, мКи | ||||||
| Расстояние R, м | 0,4 | 0,3 | 0,5 | 0,5 | 0,4 | 0,5 |
Практическое занятие № 4
РАДИАЦИОННЫЙ ГОРМЕЗИС
Интенсивные испытания ядерного оружия в середине XX столетия, использования атомной энергии, ионизирующего излучения в народном хозяйстве привело к увеличению радиационного фона на планете. Эти процессы привели к изменению акцентов в радиобиологических исследованиях. Стали больше уделять внимания исследованиям действия радиации в относительно малых дозах, которые пролонгированы во времени.
Большинство ученых считает, что диапазон малых доз находится выше природного фона и превышает его в десять раз. Верхняя граница диапазона малых доз является менее определенной, поскольку существует большая разница между разными организмами в радиочувствительности. Мерилом верхнего предела малых доз считают ту дозу радиации, при которой гибнет 50% особей данного вида на протяжении 30-60 дней (ЛД50\30) или 100% за это же время (ЛД100/30). Диапазон малых доз ограничивается «сверху» величиной, которая на 2 порядка (в сто раз) меньше чем ЛД50\30 для определенного вида живых созданий (организмов). В случае когда малые дозы относят к человеку, то речь идет о дозах 4-5 рад (0,04 – 0,05 Гр) в условиях разового облучения
Что бы ответить на этот вопрос о биологическом действии малых доз радиации необходимо обратится к тому, как реализуется действие ионизирующего излучения на уровне отдельных ионизирующих частиц (квантов) при взаимодействии с ДНК (ДНК в данной ситуации рассматривается как мишень). Даже одно единственное попадание в биологическую мишень (взаимодействие) может привести к необратимому повреждению гена (к мутации). Изменение генетической информации может привести к гибели клетки. Таким образом, ионизирующая радиация – это не единственный, известный человечеству, физический агент, который не имеет порога эффекта. Поскольку даже при наименьшем воздействии (одна ионизирующая частичка) могут возникнуть серьезные биологические последствия (разумеется, что с очень низкой вероятностью). Прямой вывод со всего изложенного заключается в том, что любое дополнительное к существующему радиационному фону облучение организма является вредным и опасным.
Вероятностный характер действия радиации осуществляется только на те биологические процессы, которые непосредственно связаны с функционированием генетического аппарата клетки. Такие эффекты развиваются по принципу «все или ничего» (ионизирующая частичка или попала, или не попала в «мишень»). С увеличением дозы радиации увеличивается количество таких элементарных событий, а не их величина. Все другие биологические эффекты облучения зависят от величины полученной дозы – с увеличением дозы облучения увеличивается выразительность эффекта. Например, с увеличением дозы облучения увеличивается длительность задержки деления клетки.
Более того, при малых дозах облучения, уровни которых граничат с природным фоном, учеными регистрируется стимулирующее действие радиации. Такое действие проявляется в увеличении частоты клеточных делений, ускоренное прорастание и улучшение схожести семян, и даже в увеличении урожайности сельскохозяйственных культур. Увеличивается выведение цыплят (уменьшается их смертность при вылупливании из яиц). Цыплята лучше набирают вес, а у кур улучшается яйценоскость. Увеличивается устойчивость животных к бактериальным и вирусным инфекциям. Таки образом не только у растений, но даже и у животных (даже в радиочувствительных видов млекопитающих) выделяют диапазон доз, которые вызывают стимуляцию жизнедеятельности (1-10-25 рад). Этот эффект ученые называют гормезисом. Необходимо обратить внимание, что для вероятностных (стохастических) эффектов, то есть мутаций, явление гормезиса не доказано.
При таких условиях применение теории безпорогового действия радиации существенно ограничивается и является оправданным только для стохастических эффектов.
С другой стороны многими учеными было доказано, что в действии радиации существует порог даже для стохастических эффектов. К ним относится, например, увеличение случаев лейкоза и рака (который возникает вследствие повреждения хромосом). В диапазоне значительных доз облучения (от 20 до 30 рад) четко регистрируется линейная зависимость частоты отдаленных последствий от дозы облучения. С уменьшением доз все труднее установить такую зависимость, а если учесть, что существует природный уровень раков и лейкозов (их возникновение не связано с радиацией и облучением), то установить зависимость доза-эффект является крайне затруднительно. При таких условиях определить эффекты малых доз радиации, тоесть установить достоверность научного эксперимента, необходимо в тысячи раз увеличить количество экспериментальных животных. При этом необходимо, что бы животные (например, мыши) были однородной популяцией, чего достичь крайне трудно. Кроме этого, для такого количества животных очень трудно создать однородные (единообразные) условия окружающей среды. Учитывая сказанное можно сделать вывод, что экспериментальная проверка без пороговой, или пороговой концепции действия радиации на организм, является заданием крайне сложным, и на сегодня этот вопрос не решен.
Относительно пороговой концепции действия радиации необходимо добавить, что данная концепция имеет существенное теоретическое и экспериментальное подтверждение. Основное содержание заключается в том, что в клетке существуют целые системы, которые отвечают за восстановление повреждений генетического аппарата. Эти системы восстановления ДНК (хромосом) называются системами репарации (восстановления). Указанные системы являются чрезвычайно эффективными и имеют мощнейший запас функциональной устойчивости к нагрузкам, которые вызваны восстановлением поврежденной ДНК. Исходя из знаний о системах репарации в клетке и делают вывод, что при малых дозах радиации (когда наблюдаются относительно небольшие повреждения генетического аппарата) системы репарации (восстановления) успевают полностью ликвидировать повреждения генов. Только при увеличении дозы (мощности облучения) выше определенного уровня, системы восстановления генетического аппарата просто не успевают (не справляются) восстанавливать поврежденную ДНК. Последствия облучения (эффекты) регистрируются по увеличение генетических повреждений.
По мнению некоторых ученых (например, В.А.Барабой), существует объяснение, которое поясняет целесообразность и содержательность двух концепций действия малых доз радиации. Необходимо обратить внимание на факт о том, что несмотря на наличие мощных систем восстановления ДНК, они не могут полностью ликвидировать повреждения генетического аппарата (как радиационной, так и нерадиационной природы). Системы восстановления генетического аппарата клетки сформировались вместе с возникновением жизни на Земле. Вместе с живыми организмами эволюционировали и системы восстановления (защиты) генетического аппарата клетки, организма от мутагенного влияния окружающей среды (в том числи и радиационного фона).
С другой стороны, полное восстановление измененной генетической информации – не в интересах биологического вида. Поскольку условия жизни на Земле постепенно и постоянно изменяются. В условиях изменений условий жизни (окружающей среды) для биологического вида является жизненно важной потребностью иметь возможность приспосабливаться к изменениям. В условиях когда вид на 100% защищает свою наследственность он теряет возможность приспосабливаться и как следствие, в изменившихся условиях жизни, его ждет гибель. В такой ситуации становится очевидным, что для биологического вида является крайне важным сохранение определенного количества мутантных особей, которые в изменившихся условиях жизни были бы более приспособленными для существования вследствие лучшего приспособления. Благодаря этим особям, в уже измененных условиях окружающей среды, вид может успешно размножаться и, в конечном итоге, сохранить вид (предотвратить вымирание).
Исходя из таких предположений можно заключить, что несмотря на наличие мощнейших систем восстановления (защиты) генетического аппарата клетки, в условиях природного радиационного (в широком значении – мутагенного) фона возникают мутантные особи среди популяций всех видов живых существ. Мутационный процесс происходит непрерывно. Таким образом мутантные организмы являются «сырьем», благодаря которому осуществляет природный отбор и сохраняются организмы (виды) наиболее приспособленные для условий окружающей среды.
Получается, что системы репарации ликвидируют не все, а только часть повреждений ДНК. Какое то количество повреждений не восстанавливается и является началом мутаций, которые возникают с частотой, которая наиболее выгодная для популяции отдельного вида. Таким образом даже природный радиационный фон, который сосуществует с жизнью на Земле миллиарды лет играет роль «поставщика» мутаций. Порог, таким образом, отсутствует или находится ниже фона. Эта мутагенная роль радиации и в над фоновой области малых доз облучения. Репаративные системы ликвидируют основную массу мутаций, за исключение биологически необходимых. По этому в пределах малых доз облучения отсутствует линейная (прямая) зависимость в соотношении «доза-эффект», а наблюдается волнообразная зависимость или кривая выходит на плато. Только исходя с какой-то величины дозы (для каждого вида организмов она уникальна) зависимость «доза-эффект» имеет линейную зависимость – наблюдается линейное увеличение повреждений ДНК, что является показателем перехода от малых доз радиации к уже существенным величинам, при которых уже превышены резервные возможности репарационных систем клетки.
Следуя такому объяснению можно заключить, что в пределах малых доз радиации возможны эффекты стимулирования физиологических функций клеток или целого организма (гормезис), а также мутагенные эффекты, которые являются сопоставимы с действием природного мутагенного фона.
Форма занятия: дискуссия.
Тема: Радиационный гормезис: за и против.
Цель – сформировать у будущих инженеров-экологов объективное отношение к явлению радиационного гормезиса.
Ход занятия:
Предварительно студенты группы были разделены на 3 команды: сторонники радиационного гормезиса, его противники и эксперты. Каждая команда готовилась к выступлениям и обсуждениям по теме занятия.
1. Определение экспертной комиссии, назначение председателя комиссии.
2. Выступление с докладами сторонников радиационного гормезиса.
3. Выступление с докладами противников радиационного гормезиса.
4. Обсуждение сторон, ответы на вопросы оппонентов.
5. Подведение итогов – заключение экспертов.
Практическое занятие № 5
Расчет рисков облучения
При оценках опасности стохастических эффектов часто используют понятие "риск облучения" (R).
Радиационный риск, обусловленный профессиональной деятельностью, характеризуется вероятностью возникновения у человека или его потомства какого-либо вредного эффекта, вызванного облучением, например, летального исхода, повышения вероятности онкологических заболеваний или наследственных дефектов.
Наиболее опасным отдаленным стохастическим эффектом облучения является рак. Это серьезная болезнь, часто со смертельным исходом. Биологические процессы, вследствие которых облучение вызывает возникновение рака, изучены не полностью, но большая частота злокачественных заболеваний наблюдалась у группы лиц, которые прежде подвергались высоким дозам облучения в течение нескольких лет. Не смотря на то, что рак после облучения развивается у незначительного числа людей, подвергшихся облучению, каждый облученный человек имеет шанс заболеть раком, при этом в определяющей степени это зависит от полученной дозы. Ситуация аналогична курению, когда те, кто курит, подвергаются наибольшему риску получить рак легких, но, безусловно, не все курящие люди заболевают раком.
В настоящее время не существует методов, позволяющих различать рак, полученный вследствие облучения, и рак, возникающий в результате других причин.
Не все случаи рака имеют летальный исход. Смертность от рака после облучения щитовидной железы, например, составляет10 %, от рака молочной железы - 50 %, от рака кожи - около 1 %.
В том случае, когда известно число лиц в облученной группе, и дозы, которые они получили, и известно число заболеваний раком, наблюдаемых в группе, то превышение числа случаев, которое можно было бы ожидать в подобной же группе, но не подвергшейся облучению, вероятно, следует считать обусловленным облучением. При этом можно вычислить коэффициент риска - риск возникновения рака на единицу эквивалентной дозы.
Риск, отнесенный к дозе 1 Зв называется коэффициентом риска.
Вычислить коэффициент риска возникновения эффекта от облучения можно следующим образом:
Если каждый из 50000 человек получил дозу 2 Зв на определенный орган и если в этой группе возникнет на 100 случаев больше эффектов (раковых заболеваний, серьезных наследственных эффектов) чем в такой же, но необлученной группе, то коэффициент риска составит:
100/ (50000 *2) = 10-3 Зв-1, что означает один случай на 1000 человек на 1 Зв.
В Нормах приводится (rE) коэффициент пожизненного риска сокращения длительности периода полноценной жизни в среднем на 15 лет на один стохастический эффект (от смертельного рака, серьезных наследственных эффектов и несмертельного рака, приведенного по вреду к последствиям от смертельного рака.
Коэффициенты риска для малых доз и низких мощностей доз (т. е. условий нормальной эксплуатации), принятые в НРБ-99, вычислены для населения России, с учетом данных МКРЗ из публикации 60 (Таблица 1) и на основе данных об ожидаемой среднестатистической продолжительности жизни населения.
Данные МКРЗ получены в основном по результатам изучения данных раковых заболеваний у японского населения, пережившего атомную бомбардировку. При этом выполнены понижающие поправки для учета влияния дозы и мощности дозы.
Рассмотрев данные Таблицы 1, и сравнив их с коэффициентами риска, приведенными в НРБ-99 (см. ниже) становится очевидным смысл и порядок расчета приведенных в Нормах коэффициентов рисков.
Таблица 1. Номинальные коэффициенты вероятности стохастических эффектов (при малых дозах и мощностях дозы).
| Облученный контингент | Вероятность эффекта (коэффициент риска), 10-2 Зв-1 | |||
| Смертельные случаи рака | Несмертельные случаи рака | Тяжелые наследуемые эффекты | Суммарный эффект | |
| Взрослые работающие | 4,0 | 0,8 | 0,8 | 5,6 |
| Все население | 5,0 | 1,0 | 1,3 | 7,3 |
В таблице 1, в столбце "суммарный эффект" выражение: коэффициент риска - 5, 6*10-2 Зв-1 равнозначно выражению - 5,6 случаев у 100 человек на 1 Зв или один случай на 18 человек на 1 Зв.
В НРБ-99(п. п. 2.8 - 2.11) для доз E < 200 мЗв/год (для малых доз) приняты коэффициенты риска:
· для персонала - rE = 5,6*10-2 = 0,056 чел.-1ЧЗв-1;
· для населения - rE = 7.3*10-2 = 0,073 чел.-1ЧЗв-1.
Пожизненный риск равен вероятности возникновения стохастического эффекта в течение всей ожидаемой для человека среднестатистической продолжительности жизни. Конечно, эти вероятности при равных дозах зависят от возраста облученных людей: с уменьшением возраста вероятность растет. Поскольку введение возрастных зависимостей в систему нормирования привело бы к большим усложнениям, было принято пользоваться в практике радиационной безопасности двумя параметрами (коэффициентами) риска, связанными с двумя различными с точки зрения пожизненных рисков облучаемыми группами людей: населением вообще со всем спектром возрастов и профессиональными работниками с возрастом более 20 лет. Разница в коэффициентах пожизненного риска, приведенных в п. 2.8 НРБ-99, обусловлена именно зависимостью пожизненных рисков от возраста для стандартного полового и возрастного состава этих групп людей.
Для упрощения системы радиационной безопасности принято, что коэффициенты риска не зависят от возраста и их величина определяется только принадлежностью индивида к одной из облучаемых групп: к населению вообще или к профессиональным работникам. Поэтому по мере роста дозы облучения человека, пожизненный риск для него растет, не смотря на то, что со временем человек стареет и этот риск может просто не успеть реализоваться и человек умрет своей смертью, не дождавшись радиогенного рака.
Риск (или количество ожидаемых последствий облучения) R может быть рассчитан путем умножения эффективной дозы на принятое значение коэффициента риска.
Пункт 2.11 НРБ-99 накладывает ограничение на приращение пожизненного риска в условиях нормальной эксплуатации, обусловленное облучением человека от техногенного облучения в течение года округленно:
· для облучения лиц из персонала - 1 Ч 10-3 за год;
· для облучения населения - 5 Ч 10-5 за год.
Для персонала:
rперс. = 0,056 чел.-Зв-1;
20 мЗв - годовой предел дозы персонала группы А
Риск : Rперс. = 0,056 чел.-Зв-1 Ч 20 мЗв = 1 Ч 10-3 /год.
1 Ч 10-3 /год - граница неприемлемого риска для персонала
Для населения:
rнас. = 0,073 чел.-Зв-1;
1 мЗв - годовой предел дозы для населения
Риск : Rнас. = 0,073 чел.-Зв-1 Ч 1 мЗв = 5 Ч 10-5 /год.
5 Ч 10-5 /год - граница неприемлемого риска для населения
Дозовая квота (ограничение воздействия АС на население по 10 мкЗв за счет выбросов и сбросов) согласно СП АС-99 составляет - 20 мкЗв/год (нормативы обеспечения пренебрежимого риска).
Риск : Rнас. = 0,073 чел.-Зв-1 Ч 20 мкЗв = 10-6.
10-6 /год - уровень пренебрежимого риска
Риск - мера опасности и любому уровню воздействия соответствует некоторый уровень риска.
Не существует безопасных источников воздействия, поэтому существуют уровни социально приемлемого риска, которые стихийно формируются в обществе.
В радиационной безопасности риск заболевания раком с летальным исходом является предметом пристального рассмотрения вследствие его большой значимости. Оценка риска заболевания раком в результате радиационного воздействия облегчает сравнение с другими рисками с летальным исходом, встречающимися в жизни, в то время как сравнение случаев риска без смертельного исхода представляет некоторые трудности (см. раздел "Сравнение рисков").